1.2 Infecties binnen de uterus Flashcards
Wat is een intra-uteriene infectie? Hoe ontstaan deze?
Congenitale infecties en infecties die opstijgen vanuit de vagina.
Ze ontstaan transplacentair (ook wel hematogeen) en worden van moeder aan baby gegeven.
Welke mogelijke transplacentaire intra-uteriene infectie verwekkers zijn er? Tijdens welke fase van de zwangerschap zijn de consequenties het ergst van zo een infectie?
Listeria monocytogenes, Toxoplasmose gondii en CMV.
Het meest risicovol zijn deze infecties tijdens het eerste trimester, dan vindt de organogenese plaats.
Welke verwekkers kunnen zorgen voor een opstijgende infectie? Wanneer is dit het meest kansvol?
B-hemolytische streptokokken bv GBS, Escheria coli en HSV.
Deze hebben het meest kans als de vliezen (langdurig) gebroken zijn.
Wat zijn congenitale infecties? En volgens welk acronym worden deze gerangschikt? Leg het acronym uit.
Congenitale infecties zijn infecties die het kind tijdens de zwangerschap oploopt. Ze worden gerangschikt via het acronym TORCHES:
Toxoplasmose: aarde, kattenbak, rauw vlees
Others: HIV parovirus B19
Rubella: is vaccinatie voor
CMV
HeSV
Syfilis
Vrouwen kunnen getest worden op HIV, syfilis en hepb. Hiermee tijdig behandelen om overdracht te voorkomen.
Diagnostiek van TORCHES?
Bij moeder IgM, serologie.
->als IgM dan eerste besmetting.
Bij kind serologie dmv chordocentese (navelstrengpunctie), echo.
PCR kan ook op vruchtwater, is snel en betrouwbaar voor virussen
Kenmerken TORCHES bij kind?
Dysmaturiteit: mager lichaam met groot hoofd
Microcefalie: kleine schedelomtrek
Hepatosplenomegalie
Bloeduitstorting: trombocytopentie, anemie
Icterus: bv geconjungeerde hyperbillirubinemie, let op hartafwijkingen of metabole afwijkingen
Wat zijn de symptomen van een CMV infectie bij kind?
Kind symptomen:
Milde prematuriteit
Petechiën/purpura
Icterus door leverdisfunctie
Hepatosplenomegalie
SGA (te klein voor zwangerschapsduur)
Neurologische afwijkingen als microcefalie, hypotonie, slecht drinken, convulsies en verkalkingen in ventrikels hersenen.
Lab:trombocytopenie, geconjungeerde hyperbillirubinemie, transaminasen verhoogd.
Wat is de incidentie van een congenitale CMV infectie? Hoe verloopt deze meestal bij vrouw? Hoeveel vrouwen waren besmet? Op welke manieren wordt CMV doorgegeven? Welke risicogroep is er voor het oplopen van CMV?
Incidentie CMV is 0,2-1% en is de meest voorkomen congenitale afwijking. Virus verloopt in 90% asymptomatisch, maar is bij primo infectie schadelijk voor kind. 30% vrouwen is besmet geweest.
CMV wordt doorgegeven via sputum, bloed, urine, slijm, feces. Daarom mensen die werken op kinderdagverblijf meer risico.
Diagnostiek CMV? Behandeling CMV? Morbiditeit CMV?
Diag via PCR-CMV van urine of speksel, indien positief <21 dagen postpartum dan bewezen infectie.
Na deze 21 dagen via bloed van hielprik (5/6de dag) testen.
Je hoeft CMV niet per se te behandelen. Indicaties zijn echter pneumonitis/chorio-retinitis, dan ganciclovir IV, stomme bijwerkingen (beenmergdepessie/leverporblemen)
CMV geeft restverschijnselen als doofheid, milde retardatie/laag IQ. Bij 90% van symptomatische kinderen.
10% van asymptomatische kinderen houdt gehoorproblemen over.
Hoe verloopt HSV 2 bij volwassenen en wat is de verticale transmissiekans? Wat is gevaar neonaat primo HSV2 moeder? Wat doe je dan?
Asymptomatisch in 60-80% van de gevallen.
Verticale transmissie:
50% bij primo HSV2
30% bij primo HSV2, maar eerder HSV1
2% bij herhaalde HSV2
Primo HSV2 dus hogere infectiekans maar ook erger verloop. Neonaat geen antistoffen en moeder ook niet, virale load meer. Daarom sectio uitvoeren, is minder infectiekans.
Hoe manifesteert HSV zich bij pasgeborenen, wat is karakteristiek? Welke drie vormen zijn er? Welke symptomen hebben deze/klinische manifestaties? Mortaliteit? Morbiditeit?
Drie manifestatievormen, vooral blaasjes, maar niet altijd.
1.Gedissemineerd HSV.
Eind van eerste week, meest zeldzaam
Lijkt op sepsis, huid(77%), hersenen(69%) en longen(46%)(pneumonie) aangedaan
Mortaliteit is 60%, morbiditeit is 40%.
2.Centraal zenuwstelsel
Tweede tot derde week
Symptomen als meningitis/encefalitis, celgetal is niet verhoogd.
Huid(niet altijd)(63%), hersenen(100%) en pneumonie(4%) aangedaan.
Mortaliteit is 14%, morbiditeit is 56%.
3.Huid ogen en mond
Vanaf tweede week
Symptomen niet in brein, nauwelijks in longen, maar wel in huid, ogen en mond. Huid niet altijd maar alleen slijmvliezen. Beste afloop van alle vorm.
Huid(84%), hersenen(0%) en pneumonie(3%) aangedaan.
Mortaliteit is 0%, morbiditeit is 11%
Wat is conjunctivitis neonatorum? Door welke ziekteverwekkers komt het? Wie is bron en hoe behandel je?
Soepogen. Afscheiding uit ogen waardoor deze dichtplakken en verdikken.
Door chlamydia trachomatis of Neisseria gonorrhoeae.
->geslachtszieken
Ouders vaak bron en behandeling is antibiotica.
Diag en behandeling HSV?
Vroeger Tzanck-test huidlaesie. blaasje open en onder microscoop
->multinucleare reuscellen betekent posi
Nu PCR oropharynx.
Behandeling met IV aciclovir. Familielid met koortslip geen contact met neonaat.
Verwekkers en alarmsignalen bij sepsis en meningitis?
Verwekkers bij neonaten zijn GBS (groep b streptokokken), E.coli en soms Listeria monocytogenes
Alarmsignalen:
Kreunen plotseling
Grauw door slechte perifere doorbloeding
Temp instabiliteit als hypo/hyperthermie
Apneu/bradycardie
Convulsies
Weinig/niet actief
Wat is de belangrijkste verwekkers van perinatale infecties? Wat voor verwekker is dit? Waar leidt infectie toe bij foetus zowel als zwangere?
GBS, dit zijn grampositieve bacterien in darm of vagina.
In de neonaat uit een infectie zich systemisch of focaal.
Bij vrouwen leidt het tot endometritis, amnionitis en UWI.
20% van de vrouwen heeft GBS, maar niet iedereen geeft over of wordt ziek.
36,5 kans op overdracht, 3% kans neonaat ziek.
Early onset (0-6 dg, 90% dg 1) meer dan late onset (dg 7- 3 mnd, piek 3-4 wk).
