ZO week 3

Question 1

welke cellen komen er bij een chronische ontsteking voor?

Answer 1

• lymfocyten
• verspreid gelegen macrofagen en plasmacellen
• neutrofiele granulocyten die epitheel beschadigen (deze niet aanwezig bij matig)

Question 2

wat is de belangrijkste oorzaak van een (chronische) ontsteking in de maag?

Answer 2

infectie met H. pylori

Question 3

welke 3 typen cellen zijn er bij herstel?

Answer 3

• labiele cellen: hoge mitose activiteit (darmepitheel)
• stabiele cellen: lage mitose activiteit kan evt. verhoogd worden( lever, pancreas)
• permanente cellen: geen mitose activiteit wordt litteken (zenuwcellen, myocardcellen)

Question 4

welke 2 groeifactoren hebben een groeiremmend effect?

Answer 4

TGF-bèta en TNF

Question 5

in welke stappen verloopt de angiogenese?

Answer 5

1. vasodilatatie door NO en verhoogde permeabiliteit voor VEGF
2. loskomen van pericyten
3. migratie van de endotheelcellen naar het gebied met schade
4. proliferatie van endotheelcellen
5. remodellering en vorming van buizen
6. migratie van pericyten naar het endotheel bij capillairen en glad spierweefsel bij grotere vaten
7. onderdrukken van de endotheel-groei en afzetting van de basaalmembraan. groeifactoren: VEGF, FGF en de angiopoietine groep

Question 6

kan een chronische ontsteking ook beginnen zonder acute fase vooraf?

Answer 6

ja bij TBC, reumatoïde artritis, atherosclerose

Question 7

wat zijn de stappen van het transmigratieproces van leukocyten?

Answer 7

1. rollen en activatie: rollen is dat leukocyten zwak hechten aan endotheelcellen via een interactie tussen selectine en leukocyten. L-selectine zit op de endotheelcel en glyCAM-1 zit dan op de leuko. bij activatie worden chemokines afgegeven
2. adhesie: leuko’s hechten sterker door integrines (LFA-1) aan endotheelcel. LFA-1 zit op de leuko en hecht aan ICAM-1 op de endotheelcel.
3. transmigratie: leuko’s migreren door de wand van het bloedvat en het basaalmembraan naar het weefsel

Question 8

wat zijn 3 verschillende groepen mycobacteriën?

Answer 8

• mycobacterium tuberculosis complex
• non-tuberculeuze mycobacteriën
• mycobacterium leprae

Question 9

wat is het onderscheid tussen pulmonale en extrapulmonale tuberculose?

Answer 9

pulmonaal is alleen long en extra is ook ziekteactiviteit buiten de long

Question 10

wat zijn de belangrijkste ziektebeelden die geassocieerd zijn met NTM infecties?

Answer 10

• pulmonale infecties
• infecties van de lymfeklier in de hals
• infecties va n de huid en weke delen
• gedissemineerde infecties (verdeeld in huid en organen)

Question 11

wat zijn de verschillende stappen van het aantonen van een actieve mycobacteriële infecties?

Answer 11

zuurvaste staven kleuring op het materiaal, kweek van het materiaal met gevoeligheidsbepaling, moleculair onderzoek waaronder PCR en pathologisch onderzoek/biopt

Question 12

wat zijn de methoden voor het diagnosticeren van latente infecties?

Answer 12

• mantoux test
• interferon gamma release assays

Question 13

waarom is de behandeling van mycobacteriële infecties complex?

Answer 13

behandeling bestaat uit een combinatie van meerdere antibiotica waarbij er sprake is van bijwerkingen en interacties met andere medicijnen. de duur van de behandeling is lang waardoor de patiënt niet therapietrouw is en daardoor de behandeling onvolledig

Question 14

wat is de etiologie van toxische shock syndromen?

Question 15

wat is de pathofysiologie van toxische shock syndromen?

Question 16

wat betekent exotoxine, endotoxine en superantigeen?

Question 17

wat zijn de verschillen tussen normale antigeenpresentatie en het proces van antigeenpresentatie bij superantigenen?

Answer 17

• superantigenen worden door APC’s NIET in de antigene groeve van T-cellen gepresenteerd
• superantigenen binden aan een specifiek deel van het V-beta deel van de T-cel receptor, waardoor een hele T-cel familie met dezelfde V-beta structuur wordt gestimuleerd
• superantigenen zoals TSST-1 kunnen tot 20% van de T-cel populatie stimuleren, leidend tot een massale cytokine release

Question 18

wat zijn de verschillen in klinische consequenties van TSS?

Answer 18

staphylococcus aureus is wss de verwekker en je krijgt
- hoge koorts
- hypotensie
- uitslag
- braken en diarree
- spierpijn
- verward
- rode ogen, mond en keel
- hoofdpijn
- orgaanfalen

Question 19

wat is de diagnostiek van toxic shock syndroom (TSS)?

Answer 19

het is een klinische diagnose maar er moeten geen antistoffen tegen het gen TSST-1 zijn maar het gen moet wel aanwezig zijn

Question 20

wat zijn de risicofactoren van toxic shock syndroom bij S-TSS?

Answer 20

• TSST-1
• enterotoxine A
• enterotoxine B
• enterotoxine D

Question 21

wat is de behandeling van toxic shock syndroom bij stafylokken-TSS?

Answer 21

ondersteunende therapie (vochttoediening, inotropica (noradrenaline), evt beademing)

Question 22

wat is TSS?

Answer 22

toxines worden geproduceerd door bepaalde bacteriën waarbij ziekenhuisopname vaak voorkomt

Question 23

wat zijn de toepassingsmogelijkheden van PCR?

Answer 23

• klinisch materiaal kan getest worden op aanwezigheid van specifieke pathogene
• gekweekte micro-organismen kunnen op aanwezigheid van specifieke virulentie factoren worden getest

Question 24

wat zijn de voordelen van PCR?

Answer 24

• na het starten van PCR zijn er geen werkzaamheden meer de amplificatie gaat automatisch.

Question 25

wat zijn de nadelen van PCR?

Answer 25

• als er in het target van de PCR mutaties zijn opgetreden zou dit kunnen leiden tot een FN resultaat
• er moet met relatief kleine PCR producten worden gewerkt (< 200 bp)