ZO week 3 Flashcards
welke cellen komen er bij een chronische ontsteking voor?
- lymfocyten
- verspreid gelegen macrofagen en plasmacellen
- neutrofiele granulocyten die epitheel beschadigen (deze niet aanwezig bij matig)
wat is de belangrijkste oorzaak van een (chronische) ontsteking in de maag?
infectie met H. pylori
welke 3 typen cellen zijn er bij herstel?
- labiele cellen: hoge mitose activiteit (darmepitheel)
- stabiele cellen: lage mitose activiteit kan evt. verhoogd worden( lever, pancreas)
- permanente cellen: geen mitose activiteit wordt litteken (zenuwcellen, myocardcellen)
welke 2 groeifactoren hebben een groeiremmend effect?
TGF-bèta en TNF
in welke stappen verloopt de angiogenese?
- vasodilatatie door NO en verhoogde permeabiliteit voor VEGF
- loskomen van pericyten
- migratie van de endotheelcellen naar het gebied met schade
- proliferatie van endotheelcellen
- remodellering en vorming van buizen
- migratie van pericyten naar het endotheel bij capillairen en glad spierweefsel bij grotere vaten
- onderdrukken van de endotheel-groei en afzetting van de basaalmembraan. groeifactoren: VEGF, FGF en de angiopoietine groep
kan een chronische ontsteking ook beginnen zonder acute fase vooraf?
ja bij TBC, reumatoïde artritis, atherosclerose
wat zijn de stappen van het transmigratieproces van leukocyten?
- rollen en activatie: rollen is dat leukocyten zwak hechten aan endotheelcellen via een interactie tussen selectine en leukocyten. L-selectine zit op de endotheelcel en glyCAM-1 zit dan op de leuko. bij activatie worden chemokines afgegeven
- adhesie: leuko’s hechten sterker door integrines (LFA-1) aan endotheelcel. LFA-1 zit op de leuko en hecht aan ICAM-1 op de endotheelcel.
- transmigratie: leuko’s migreren door de wand van het bloedvat en het basaalmembraan naar het weefsel
wat zijn 3 verschillende groepen mycobacteriën?
- mycobacterium tuberculosis complex
- non-tuberculeuze mycobacteriën
- mycobacterium leprae
wat is het onderscheid tussen pulmonale en extrapulmonale tuberculose?
pulmonaal is alleen long en extra is ook ziekteactiviteit buiten de long
wat zijn de belangrijkste ziektebeelden die geassocieerd zijn met NTM infecties?
- pulmonale infecties
- infecties van de lymfeklier in de hals
- infecties va n de huid en weke delen
- gedissemineerde infecties (verdeeld in huid en organen)
wat zijn de verschillende stappen van het aantonen van een actieve mycobacteriële infecties?
zuurvaste staven kleuring op het materiaal, kweek van het materiaal met gevoeligheidsbepaling, moleculair onderzoek waaronder PCR en pathologisch onderzoek/biopt
wat zijn de methoden voor het diagnosticeren van latente infecties?
- mantoux test
- interferon gamma release assays
waarom is de behandeling van mycobacteriële infecties complex?
behandeling bestaat uit een combinatie van meerdere antibiotica waarbij er sprake is van bijwerkingen en interacties met andere medicijnen. de duur van de behandeling is lang waardoor de patiënt niet therapietrouw is en daardoor de behandeling onvolledig
wat is de etiologie van toxische shock syndromen?
wat is de pathofysiologie van toxische shock syndromen?
wat betekent exotoxine, endotoxine en superantigeen?
wat zijn de verschillen tussen normale antigeenpresentatie en het proces van antigeenpresentatie bij superantigenen?
- superantigenen worden door APC’s NIET in de antigene groeve van T-cellen gepresenteerd
- superantigenen binden aan een specifiek deel van het V-beta deel van de T-cel receptor, waardoor een hele T-cel familie met dezelfde V-beta structuur wordt gestimuleerd
- superantigenen zoals TSST-1 kunnen tot 20% van de T-cel populatie stimuleren, leidend tot een massale cytokine release
wat zijn de verschillen in klinische consequenties van TSS?
staphylococcus aureus is wss de verwekker en je krijgt
- hoge koorts
- hypotensie
- uitslag
- braken en diarree
- spierpijn
- verward
- rode ogen, mond en keel
- hoofdpijn
- orgaanfalen
wat is de diagnostiek van toxic shock syndroom (TSS)?
het is een klinische diagnose maar er moeten geen antistoffen tegen het gen TSST-1 zijn maar het gen moet wel aanwezig zijn
wat zijn de risicofactoren van toxic shock syndroom bij S-TSS?
- TSST-1
- enterotoxine A
- enterotoxine B
- enterotoxine D
wat is de behandeling van toxic shock syndroom bij stafylokken-TSS?
ondersteunende therapie (vochttoediening, inotropica (noradrenaline), evt beademing)
wat is TSS?
toxines worden geproduceerd door bepaalde bacteriën waarbij ziekenhuisopname vaak voorkomt
wat zijn de toepassingsmogelijkheden van PCR?
- klinisch materiaal kan getest worden op aanwezigheid van specifieke pathogene
- gekweekte micro-organismen kunnen op aanwezigheid van specifieke virulentie factoren worden getest
wat zijn de voordelen van PCR?
- na het starten van PCR zijn er geen werkzaamheden meer de amplificatie gaat automatisch.
wat zijn de nadelen van PCR?
- als er in het target van de PCR mutaties zijn opgetreden zou dit kunnen leiden tot een FN resultaat
- er moet met relatief kleine PCR producten worden gewerkt (< 200 bp)
