Zapalenia trzustki Flashcards

1
Q

OZT - definicja

A

Stan zapalny z przedwczesną wewnątrztrzustkową aktywacją enzymów trzustkowych -> uszkodzenie trzustki i sąsiadujących tkanek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

2 postacie OZT na podstawie badań obrazowych

A

Śródmiąższowo-obrzękową (u 80% pacjentów)

Martwiczo-krwotoczną (u 20%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

OZT - częstość

A

2-13/100tys

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Czynniki etiologiczne OZT

A

Tępy uraz jamy brzusznej
Czynniki infekcyjne (głównie wirusowe)
Anomalie anatomiczne
Czynniki genetyczne (np. dziedziczne zapalenie trzustki)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Patofizjologia OZT

A

Przedwczesna aktywacja trypsynogenu - samostrawienie narządu -> stymulacja wydzielania cytokin prozapalnych -> jak duża, to może zająć nerki, wątrobę, płuca (niewydolność wielonarządowa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Urazy w patofizjologii OZT

A

Najczęściej tępe okolicy śródbrzusza/nadbrzusza - odpowiedzialne za 13-33% zapaleń trzustki u dzieci
Najczęściej nie towarzyszą objawy uszkodzenia innych narządów
Gdy śródścienny krwiak w okolicy brodawki Vatera - może utrudniać odpływ z dróg trzustkowych -> nasilenie i zaostrzenie zap. trzustki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Czynniki infekcyjne w patofizjologii OZT

A

12% OZT u dzieci i młodzieży
Wirusowe najczęściej (Coxsackie gr.B, rzadziej: EBV, ECHO, świnki, HSV, CMV)
Znacznie rzadziej bakterie (Mycoplasma pneumoniae, Legionella), grzyby (Aspergillu,s Histoplasma), pasożyty (glistnica, Cryptosporidum)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wpływ wirusa Coxsackie typu B na trzustkę

A

Uszkadza cz. zewnątrzwydzielniczą i wyspy Langerhansa -> cukrzyca t.1 (no i OZT..)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Przyczyny metaboliczne OZT

A

Hiperlipidemia (z dużym wzrostem triglicerydów)

Hiperkalcemia (najczęściej przez pierwotną/wtórną nadczynność przytarczyc)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Idiopatyczne OZT - ile %?

A

20-40%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

OZT - objawy

A

Najpierw silny ból w nadbrzuszu promieniujący do kręgosłupa
Potem nudności i wymioty
W ciężkiej postaci często gorączka i niewyd. wielonarządowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Perystaltyka w OZT

A

słaba lub brak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Płuca w OZT

A

Może być wysięk opłucnowy (częściej lewostronny)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Rozpoznanie OZT

A

Silny ból brzucha
Wzrost amylazy >3-krotnego poziomu wartości prawidłowej
Obecność zmian zapalnych w trzustce w bad, obrazowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Ocena ciężkości OZT w jakim bad. obrazowym, jaki wskaźnik na podstawie jakiej skali

A

TK - ocena ciężkości OZT (wskaźnik CTSI na podstawie skali Balthazara)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Leczenie OZT

A
Objawowe:
Zaprzestanie żywienia doustnego
P/bólowe
Nawadnianie pozajelitowe
Wyrównywanie zab. jonowych, kwasowo-zas.

Antybiotyki w martwiczym OZT

Przyczynowe: Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna i sfinkterotomia w żółciopochodnym OZT(usunięcie złogów)

17
Q

PZT - definicja

A

przewlekłe zapalenie prowadzące do nieodwracalnego uszkodzenia zewnątrzwydzielniczej i wewnątrzwydzielniczej cz. trzustki -> zwłóknienie i niewydolność trzustki

18
Q

Czynniki ryzyka PZT

A

Choroba wieloczynnikowa:

  • alkohol i fajki
  • metaboliczne: hiperlipidemia, hiperkalcemia
  • genetyczne: mutacja CFTR, PRSS1, SPINK1
19
Q

Patofizjologia PZT - przyczyny

A

Najczęstsze:
Dziedziczne zap. trzustki (=mutacje CFTR, PRSS1, SPINK1 - geny kodujące inhibitory proteaz)
Mukowiscydoza

Rzadsze:
z. Shwachmana-Diamonda
autoimmunologiczne zap. trzustki

20
Q

Dziedziczne zap. trzustki

A

Mutacja genów kodujących inh. proteaz -> przedwczesna aktywacja trypsynogenu -> “samostrawienie” trzustki

21
Q

Objawy PZT

A

silne bóle brzucha w nadbrzuszu (70-90%), wzdęcia i wymioty - nasilanie się po posiłkach

Biegunka tłuszczowa, ubytek masy ciała, osłabienie, omdlenia (hipoglikemia)

22
Q

Testy czynnościowe w PZT

A

Bezpośrednie: test sekretynowe, sekretynowo-pankreozyminowy(wysoka czułość też w wczesnym PZT)

Pośrednie: elastaza i chymotrypsyna w stolcu (niska czułość, nieprzydatne we wczesnych PZT)

23
Q

Leczenie PZT

A

Przyczynowe możliwe tylko w autoimmunologicznym PZT

Objawowe:
p/bólowe
suplementacja enzymów trawiennych
wyrównywanie zaburzeń gosp. węglowodanowej

W okresach zaostrzeń postępowanie jak w OZT

24
Q

Cukrzyca w PZT - kiedy?

A

Późno, zwykle po uszkodzeniu >95% masy gruczołu

25
Q

Zmiana dolegliwości bólowych w czasie typowa dla PZT

A

Zmniejszają się, aż do całkowitego ustąpienia w zaawansowanym PZT

26
Q

Decydująca rola w diagnostyce PZT:

A

Badania obrazowe USG, TK

Ew. EUS, ECPW