Biegunki Flashcards

1
Q

Ostra biegunka - definicja

A

> =3 stolców półpłynnych/płynnych na dobę lub stolec zawierający treść patologiczną (śluz, ropa, krew)

(U niemowląt - istotne zwiększenie ilości stolców)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Ostra a przewlekła biegunka

A

Ostra ma gwałtowny początek i krótko się utrzymuje (<14 dni) - najczęściej rzadko przekracza tydzień

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Przyczyny ostrej biegunki

A

75% - wirusy (rotawirusy gr.A, norowirusy, adenowirusy, astrowirusy)
20% - bakterie - nieco częściej latem (Campylobacter i Salmonella najczęściej; inne - Shigella, E.coli patogenne, Yersinia, Clostridium diff.
5% - pierwotniaki (Giardia intestinalis, Cryptosporidum parvum)

W ponad połowie przypadków czynnik etiologiczny jest niezidentyfikowany

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

2 charaktery biegunki pod względem patomechanizmu

A

Osmotyczna - obecność w jelicie niewchłoniętych subs. osmotycznie czynnych - to sprzyja zatrzymywaniu wody w świetle p.pok

Sekrecyjna - nadmierne wydzielanie wody i elektrolitów do światła jelita (przez zwiększoną aktywność cyklazy adenylowej lub guanylowej i kinazy C)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Mechanizmy biegunki w zal. od czynnika infekcyjnego:

A

Wirusy - uszkodzenie kosmków w j.cienkim -> zmniejszenie powierzchni wchłaniania -> biegunka osmotyczna
(Ale rotawirusy produkują enterotoksynę zwiększającą sekrecję jelitową)

Bakterie - mechanizmy enterotoksyczne, enteropatogenne, enteroadhezyjne, enteroinwazyjne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Kiedy robimy badania dodatkowe w biegunce ostrej?

A

U młodszych dzieci oraz u chorych odwodnionych w stopniu co najmniej umiarkowanym, przy braku poprawy klinicznej i przedłużaniu się biegunki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Kiedy robimy posiew stolca w biegunce ostrej?

A
  • U chorych z grupy wysokiego ryzyka
  • Jeżeli wywiad epidemiologiczny sugeruje ryzyko zakażenia o ciężkim przebiegu lub wymagającego antybiotykoterapii
  • Biegunki z domieszką krwi, śluzu, ropy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Leczenie biegunki ostrej

A

Nawadnianie
Ew. farmakologia: leki zmniejszające nasilenie biegunki i skracające czas trwania epizodu:
-adsorbenty (smektyn dwuoktanościenny)
-leki hamujące wydzielanie (racekadotryl)
-probiotyki (Lactobacillusy różne)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Leczenie przyczynowe biegunki ostrej - kiedy?

A

Zakażenia pasożytnicze (amebiaza, lambliaza)

Wybrane bakteryjne (one i tak zazwyczaj się samoograniczają)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Leczenie azytromycyną w których bakteriach (biegunka ostra)

A

Shigella (ciężki przebieg)
Salmonelloza (ciężki przebieg, biegunka toksyczna, <6m.ż., niedobory immuno, niedożywieni)
Campylobacter (ciężki przebieg)
E. coli enteropatogenne (EPEC) i enterotoksyczne (ETEC) (gdy biegunka się przewleka i jest nasilona)
Vibrio cholerae (ciężki przebieg)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Leczenie wankomycyną i metronidazolem w której bakterii (biegunka ostra)

A

Ciężkie Clostridium diff. (np z objawami rzekomobłoniastego zap. jelit)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Leczenie kotrimoksazolem i ceftriaksonem w której bakterii (biegunka ostra)

A

Yersinia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Loperamid u małych dzieci - można?

A

<3r.ż. raczej nie, przez działania niepożądane
Przeciwwskazany też w przebiegu czerwonki, Salmonelli, Shigelli, Campylobacter

(on zmniejsza liczbę stolców bo hamuje perystaltykę)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Celiakia - definicja

A

Zespół zaburzonego wchłaniania wywołany genetycznie uwarunkowaną nieprawidłową reakcją immunologiczną na gluten -> uszkodzenie bł. śluzowej jelita (zanik kosmków, przerost krypt)
Po odstawieniu glutenu jelito się regeneruje

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Celiakia - postacie kliniczne:

A
  • z objawami żoł-jelitowymi
  • z objawami pozajelitowymi
  • niema
  • latentna
  • potencjalna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Celiakia z objawami żołądkowo-jelitowymi i pozajelitowymi

A

Objawy kliniczne
Autoprzeciwciała przeciw:
-tranglutaminazie tkankowej (anty-tGT),
-endomysium (EmA),
-deaminowanej gliadynie (DPG)
Genotyp HLA DQ2 i/lub DQ8
Zmiany histpat błony śluzowej j. cienkiego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Celiakia niema

A

Niema objawów klinicznych : )
Są autop/c (anty-tGT, EmA, DGP), genotyp HLA DQ2/DQ8
Zmiany histpat bł.śluz jelita

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Celiakia latentna

A

Dot. chorych u których występowała lub wystąpi enteropatia glutenozależna
Genotyp HLA DQ2/DQ8 +
Autoprzeciwciała i objawy + lub -
Brak zmian histpat w jelicie, ewentualnie zwiększona liczba limfocytów śródnabłonkowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Celiakia potencjalna

A

Osoby z genetyczną predyspozycją (genotyp HLA DQ2/DQ8)
Brak zmian histpat w jelicie
Enteropatia może się rozwinąć lub nie…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Celiakia - częstość + kiedy częściej

A
0,5-1%
Częściej w:
-opryszczkowatym zap. skóry (70-80%)
-u krewnym I stopnia z celiakią
-cukrzycy t.I
-autoimmunologicznej ch. tarczycy i wątroby
-z. Sjogrena
-nefropatii IgA
-selektywnym niedoborze IgA
-z. Downa, Turnera, Williamsa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Czynniki ryzyka celiakii - genetyka w celiakii

A

u 95% jest HLA DQ2, u 5% HLA DQ8 - jak nie ma tych genów to celiakia jest bardzo mało prawdopodobna
Homozygota DQ2/DQ2 - 5x częściej celiakia niż heterozygota DQ2
Locus alleli DQ2 i DQ8 - na 6p
20-30% ludzi ma te allele - więc do tego muszą dojść inne czynniki by była celiakia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Ujawnieniu celiakii sprzyjają:

A

wirusowe i bakteryjne zak. p.pok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Celiakia - patofizjologia

A

Zmodyfikowane peptydy gliadyny(deaminowane) są rozpoznawane przez APC mające na powierzchni HLA DQ2 i DQ8 i przedstawiane limf. T CD4+

Limf. T CD4+:

  • pobudzają kom. TH1 produkujące INFgamma bezpośrednio uszkadzający bł. śluz. jelita
  • pobudzają plazmocyty do produkcji DPG, tTG, EMA

Konsekwencja: uszkodzenie błony śluzowej jelita (nacieki limfocytarne śródnabłonkowe i blaszki właściwej, przerost krypt i stopniowe skracanie kosmków aż do całkowitego zaniku)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Co się stanie gdy peptydy gliadyny zostaną rozłożone do 2-3-aminokwasowych peptydów przez bakteryjną peptydazę?

A

Gluten traci możliwość inicjowania reakcji immunolog

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Objawy celiakii u małych dzieci
Dominują ze str. p.pok: - przewlekła/nawracająca biegunka tłuszczowa - brak łaknienia - brak przyrostu wzrostu i m.c. - wzdęcie brzucha - wymioty - zaparcia - wypadanie odbytnicy - nawracające wgłobienia jelit - osłabienie siły mięśniowej - objawy niedoboru ADEK - drażliwość
26
Objawy celiakii u starszych dzieci i młodzieży
Dominują pozajelitowe: - niski wzrost, niedobór m.c. - opóźnione pokwitanie - bóle brzucha - wzdęcie brzucha, przelewania - brak łaknienia - niedokrwistość z niedob. Fe lub B12 - trudności w koncentracji, depresja, zmęczenie - hipoplazja szkliwa zębowego - nawracające afty - bóle mięśniowo-stawowe (osteoporoza) - zmiany skórne (opryszczkowate zap. skóry) - zab. miesiączkowania (późnie menarche, wczesna menopauza) - padaczka ze zwaonieniami w okolicach potylicznych - podwyższone transaminazy
27
Bad. fiz w celiakii
Słaba tk. tłuszczowa i mięśniowa, głównie w okolicy pośladków i ud Blade powłoki, łatwe siniaki (bo wit. K), zmiany opryszczowate na skórze pośladków i kolan
28
Badania dodatkowe w celiakii - testy serologiczne
W klasie IgA - czułość i swoistość ok. 98%: - p/c przeciw tkankowej transglutaminazie 2 (tTG) - p/c przeciw endomysium (EMA) - p/c przeciw deamidowanej gliadynie (DPG) + oznaczamy poziom IgA (klasa IgA bardziej czuła i specyficzna niż IgG) Gdy izolowany niedobór IgA, to te p/c mogą wyjść fałszywie ujemne - wtedy robić w klasie IgG
29
Skąd pobierać wycinki na histpat w celiakii
Kilka wycinków z opuszki i cz. zstępującej 12nicy
30
Celiakia endoskopowo
Wygładzenie i obrzęk bł. śluzowej jelita, w cz. zstępującej wygładzenie fałdów okrężnych jelita z "wrębami" na szczytach fałdów
31
4-stopniowa skala Marsha zmian w bł. śluz. jelita w celiakii po włączeniu glutenu
``` Typ 0 - przednaciekowy Typ 1 - naciekowy Typ 2 - rozrostowy Typ 3 - destrukcyjny (łagodny/wyraźny/całkowity zanik kosmków) Typ 4 - atroficzny ```
32
Celiakia - typ 0 w skali Marsha
Przednaciekowy Prawidłowa bł. śluzowa <25 limf. śródnabłonkowych (IEL) na 100kom nabłonkowych
33
Celiakia - typ 1 w skali Marsha
Naciekowy Prawidłowa błona śluzowa >25 limf. śródnabłonkowych na 100 kom. nabłonkowych
34
Celiakia - typ 2 w skali Marsha
Rozrostowy Hiperplastyczny Zwiększona liczba limf. śródnabłonkowych na 100 kom. nabłonkowych Przerost krypt Zwiększenie aktywności mitotycznej nabłonka krypt Prawidłowe kosmki
35
Celiakia - typ 3 w skali Marsha
Destrukcyjny: -łagodny - częściowy zanik kosmków - kosmki poszerzone, skrócone, stos. wysokości kosmków do krypt 1:1 - wyraźny - subtotalny zanik kosmków - kosmki wyraźnie skrócone ale widoczne - całkowity zanik kosmków - płaska bł. śluzowa, kosmki nieobecne
36
Celiakia - typ 4 w skali Marsha
Atroficzny Hipoplastyczny Całkowity zanik kosmków bez przerostu krypt
37
Typ 4 w skali Marsha w jakiej celiakii?
Celiakii opornej na leczenie dietetyczne wyłącznie u dorosłych
38
Które typy w skali Marsha typowe dla celiakii i czy mogą się cofać
2,3abc; cofają się po diecie bezglutenowej
39
Kryteria rozpoznania celiakii wg kryteriów ESPGHAN z wycinkami (z1990r.)
Obj. kliniczne Dodatnie testy serologiczne Zmiany histpat z j.cienkiego (zanik kosmków z przerostem krypt i zwiększoną l. limfocytów śródnabłonkowych)
40
Kryteria rozpoznania celiakii ESPGHAN nowsze bez konieczności wycinków (2012r.)
Objawy kliniczne tTG 10x>norma przy prawidłowym poziomie IgA EMA (+) HLA DQ2 lub DQ8 Jak spełnia wszystkie powyższe - rozpoznajemy celiakię i włączamy dietę bezglutenową Jeżeli jakikolwiek warunek nie jest spełniony - zastosuj kryteria z 1990r.
41
Celiakia - różnicowanie z innymi zaburzeniami zwz. z glutenem
Z: - alergią na gluten (swoiste IgE, (+) testy skórne punktowe i płatkowe) - nieceliakalną nietolerancją glutenu
42
Nieceliakalna nietolerancja glutenu
``` Objawy podobne do celiakii (-) testy alergiczne na pszenicę (-) testy serologiczne tTG, EMA, DPG brak zmian histpat j.cienkiego Obecne markery reakcji na gluten (p/c przeciwgliadynowe w IgG) ```
43
Celiakia a nieceliakalna nietolerancja glutenu - kiedy po spożyciu pojawiają się objawy?
Celiakia - po kilku, kilkunastu tygodniach | Nieceliakalna nietolerancja glutenu - po 38-80h
44
Kiedy wprowadzamy gluten do żywienia?
Między 4 a 12 m.ż.
45
Leczenie celiakii
``` Dieta bezglutenowa (gluten <20mg/1kg produktu) Polski owies jest niedopuszczony bo jest zanieczyszczony innymi zbożami Piwo ma gluten :( ```
46
Rozwój dzieci z celiakią
Jak stosują dietę to rozwój prawidłowy
47
Jak kontrolujemy przestrzeganie diety w celiakii
oznaczając tTG lub EMA
48
Powikłania celiakii
- osteoporoza - CU - obniżenie płodności - depresja, padaczka - hiposplenizm - zwiększone ryzyko miażdżycy i powikłań sercowo-nacyzniowych (bo wzrost homocysteiny w surowicy) - zwiększone ryzyko nowotworów: chłoniaki (EATL), gruczolakorak .grubego
49
W celiakii jest zmniejszone ryzyko
Raka sutka, jajnika, raka endometrialnego macicy (przez krótszy okres płodności)
50
Nietolerancja dwucukrów - definicja
Niedobór/ brak disacharydaz o charakterze pierwotnym (rzadki) lub wtórnym (częstszy) Jego objawem jest biegunka osmotyczna
51
Najczęstsze pierwotne niedobory disacharydaz dotyczą:
laktazy i sacharozo-izomaltazy
52
Najczęstsze wtórne niedobory disacharydaz dotyczą:
laktazy, sacharozo-izomaltazy, maltazy, trehalazy
53
Najczęstsza przyczyna upośledzenia wchłaniania i nietolerancji laktozy to
Niedobór laktazy ujawniający się z wiekiem (już po 4-5r.ż.; | -nawet 30-40% młodzieży pogimnazjalnej)
54
Dziedziczenie wrodzonych niedoborów disacharydaz
AR
55
Wrodzona nietolerancja laktozy
Niedobór laktazy: Objawy już po urodzeniu przy karmieniu pok. naturalnym lub mieszankami -> ciężka, wodnista biegunka, odwodnienie, kwasica metaboliczna Hipolaktazja: ujawnia się po 4-5r.ż -> wzdęcia, kruczenia, bóle brzucha, biegunki
56
Wtórny, zwykle przejściowy niedobór disacharydaz towarzyszy takim sytuacjom klinicznym jak:
- zak. p.pok (biegunka infekcyjna, pasożyty, grzyby, Giardia lamblia) - celiakia - Leśniowski-Crohn - przerost flory bakt. jelita cienkiego - chemioterapia
57
Patofizjologia biegunki przewlekłej w nietolerancji dwucukrów
Nierozłożone dwucukry są ładunkiem osmotycznym i dodatkową pożywką dla bakterii flory jelitowej (zwiększenie produkcji gazów)
58
Niedobór sacharazy-izomaltazy - kiedy objawy
Zwykle w drugiej połowie 1r.ż. (gdy rozszerzamy dietę) | Miód też wywołuje objawy
59
Badania dodatkowe w nietolerancji dwucukrów:
Wodorowy test oddechowy z laktozą, sacharozą Mutacja w genie LCT dla pierwotnej nietolerancji laktozy Mutacja w genie SI
60
Leczenie nietolerancji dwucukrów
Dieta (ale nie unikać jogurtów, serów bo zwykle to tolerują a nabiał jest ważny) Doustna suplementacja enzymów zaw. laktazę
61
Powikłania nietolerancji dwucukrów
Zaburzenia odżywiania i rozwoju spowodowane zespołem złego wchłaniania
62
SIBO = zespół bakteryjnego przerostu flory jelita cienkiego - definicja
Zespół objawów spowodowany nadmierną liczną i/lub rodzajem bakterii w j. cienkim Liczba bakterii w 1ml treści jelitowej >=10^5
63
SIBO = zespół bakteryjnego przerostu flory jelita cienkiego - częstość
Nawet do 70% przyczyn czynnościowych bólów brzucha u dzieci
64
SIBO = zespół bakteryjnego przerostu flory jelita cienkiego - czynniki ryzyka
- Achlorhydria żołądka - niewyd. zewnątrzwydz. trzustki - niedobór IgA - uchyłki, guzy, operacja p.pok - z. jelita drażliwego - Leśniowski-Crohn - z. krótkiego jelita - niealkoholowa stłuszczeniowa ch. wątroby - wady anatomiczne
65
SIBO = zespół bakteryjnego przerostu flory jelita cienkiego - patofizjologia
Bakterie w nadmiernej ilości doprowadzają do degradacji soli żółciowych -> zaburzenia we wchł. tłuszczów Kwasy żółciowe drażnią enterocyty -> nadmierne przenikanie wody i elektrolitów do światła jelita Zaburzenia disacharydaz -> wzrost ładunku osmotycznego Wzrost produkcji krótkołańcuchowych kw. tłuszczowych -> nasilenie perystaltyki i przechodzenia wody do jelita
66
SIBO = zespół bakteryjnego przerostu flory jelita cienkiego - objawy
Bóle, wzdęcia, biegunka, z. złego wchłaniania | Możliwy rumień guzowaty, KZN, zap. stawów
67
SIBO = zespół bakteryjnego przerostu flory jelita cienkiego - diagnostyka
Wodorowy test oddechowy z laktulozą | Dodatni wynik: wzrost zaw. wodoru w powietrzu wydychanym >20ppm od poziomu podstawowego w ciągu pierwszej 1-1,5h
68
SIBO = zespół bakteryjnego przerostu flory jelita cienkiego - leczenie
- metronidazol 20mg/kg m.c. przez 10 dni, potem probiotyk kolejne 2 tyg. - xifaxan(ryfaksymina) (od 12r.ż.) 200-400mg 3x dziennie
69
Wrodzone wady transportu w jelicie jako przyczyna przewlekłej biegunki - jakie jednostki kliniczne?
Zab. wchłaniania glukozy, galaktozy (GGM) Zab. wchłaniania fruktozy (FM) Z. Fanconiego-Bickela (FBS) Acredermatitis enteropathica (ADE) Wrodzona biegunka chlorowa (CCD) Wrodzona biegunka sodowa (CSD) Pierwotne zaburzenie wchłaniania kwasów żółciowych (PBAM)
70
Wrodzone wady transportu w jelicie jako przyczyna przewlekłej biegunki - częstość i dziedziczenie
Nieczęste.. (np. po kilkaset przypadków) | AR
71
Acrodermatitis enteropathica (ADE) - patofizjologia, mutacja
Niedobór cynku w organizmie (bo się nie wchłania przez mutację białka ZIP4 -> nieprawidł. transporter) B. rzadka choroba
72
Acrodermatitis enteropathica (ADE) - objawy
Przewlekła biegunka osmotyczna Pęcherzykowo-krostkowe zmiany na dystalnych częściach kończyn, wokół otworów naturalnych, Łysienie głowy, brwi, rzęs Niski wzrost i m.c. Objawy pojawiają się wkrótce po odstawieniu karmienia piersią
73
Acredermatitis enteropathica (ADE) - leczenie
suplementacja cynku
74
CCD - wrodzona biegunka chlorowa - patofizjologia
Brak wchłaniania Cl- z p.pok przez nieprawidłową funkcję wymiennika anionowego Cl/HCO3 (jony Cl- w stolcu >90mmol/l) B. rzadka choroba
75
CCD - wrodzona biegunka chlorowa - objawy
Wielowodzie, rozdęte pętle prenatalnie ->przedwczesny poród Pierwsze dni życia: ciężka biegunka sekrecyjna, szybkie odwodnienie Biegunkowe stolce mogą być mylone z oddawaniem moczu
76
CCD - wrodzona biegunka chlorowa - leczenie
preparaty NaCl ,KCl | IPP
77
CSD - wrodzona biegunka sodowa - patofizjologia, objawy, leczenie
Biegunka sekrecyjna spowodowana nieprawidłową funkcją wymiennika Na/H w j. czczym, związ. z defektem w genie SPINT2 -> nadmierne wydalanie Na+ i H+ z moczem Kilkadziesiąt przypadków................ Wielkogłowie, dysmorfia itd Leczenie: płyno i elektrolitoterapia
78
Pierwotna nietolerancja glukozy, galaktozy - dziedziczenie, patofizjologia, objawy
AR Mutacja genu kodującego Na-zależny transporter białkowy SGLT1 Biegunkowe stolce(osmotyczna), odwodnienie, wzdęcia Leczenie: zamiast glukozy i galaktozy fruktoza
79
Typowe cechy biegunki osmotycznej:
stolec o ph <6 Zaw. substancji redukujących w stolcu <0,5% Pułapka osmotyczna >140mOsm/l lub >2x [K+Na] w stolcu