Biegunki Flashcards
Ostra biegunka - definicja
> =3 stolców półpłynnych/płynnych na dobę lub stolec zawierający treść patologiczną (śluz, ropa, krew)
(U niemowląt - istotne zwiększenie ilości stolców)
Ostra a przewlekła biegunka
Ostra ma gwałtowny początek i krótko się utrzymuje (<14 dni) - najczęściej rzadko przekracza tydzień
Przyczyny ostrej biegunki
75% - wirusy (rotawirusy gr.A, norowirusy, adenowirusy, astrowirusy)
20% - bakterie - nieco częściej latem (Campylobacter i Salmonella najczęściej; inne - Shigella, E.coli patogenne, Yersinia, Clostridium diff.
5% - pierwotniaki (Giardia intestinalis, Cryptosporidum parvum)
W ponad połowie przypadków czynnik etiologiczny jest niezidentyfikowany
2 charaktery biegunki pod względem patomechanizmu
Osmotyczna - obecność w jelicie niewchłoniętych subs. osmotycznie czynnych - to sprzyja zatrzymywaniu wody w świetle p.pok
Sekrecyjna - nadmierne wydzielanie wody i elektrolitów do światła jelita (przez zwiększoną aktywność cyklazy adenylowej lub guanylowej i kinazy C)
Mechanizmy biegunki w zal. od czynnika infekcyjnego:
Wirusy - uszkodzenie kosmków w j.cienkim -> zmniejszenie powierzchni wchłaniania -> biegunka osmotyczna
(Ale rotawirusy produkują enterotoksynę zwiększającą sekrecję jelitową)
Bakterie - mechanizmy enterotoksyczne, enteropatogenne, enteroadhezyjne, enteroinwazyjne
Kiedy robimy badania dodatkowe w biegunce ostrej?
U młodszych dzieci oraz u chorych odwodnionych w stopniu co najmniej umiarkowanym, przy braku poprawy klinicznej i przedłużaniu się biegunki
Kiedy robimy posiew stolca w biegunce ostrej?
- U chorych z grupy wysokiego ryzyka
- Jeżeli wywiad epidemiologiczny sugeruje ryzyko zakażenia o ciężkim przebiegu lub wymagającego antybiotykoterapii
- Biegunki z domieszką krwi, śluzu, ropy
Leczenie biegunki ostrej
Nawadnianie
Ew. farmakologia: leki zmniejszające nasilenie biegunki i skracające czas trwania epizodu:
-adsorbenty (smektyn dwuoktanościenny)
-leki hamujące wydzielanie (racekadotryl)
-probiotyki (Lactobacillusy różne)
Leczenie przyczynowe biegunki ostrej - kiedy?
Zakażenia pasożytnicze (amebiaza, lambliaza)
Wybrane bakteryjne (one i tak zazwyczaj się samoograniczają)
Leczenie azytromycyną w których bakteriach (biegunka ostra)
Shigella (ciężki przebieg)
Salmonelloza (ciężki przebieg, biegunka toksyczna, <6m.ż., niedobory immuno, niedożywieni)
Campylobacter (ciężki przebieg)
E. coli enteropatogenne (EPEC) i enterotoksyczne (ETEC) (gdy biegunka się przewleka i jest nasilona)
Vibrio cholerae (ciężki przebieg)
Leczenie wankomycyną i metronidazolem w której bakterii (biegunka ostra)
Ciężkie Clostridium diff. (np z objawami rzekomobłoniastego zap. jelit)
Leczenie kotrimoksazolem i ceftriaksonem w której bakterii (biegunka ostra)
Yersinia
Loperamid u małych dzieci - można?
<3r.ż. raczej nie, przez działania niepożądane
Przeciwwskazany też w przebiegu czerwonki, Salmonelli, Shigelli, Campylobacter
(on zmniejsza liczbę stolców bo hamuje perystaltykę)
Celiakia - definicja
Zespół zaburzonego wchłaniania wywołany genetycznie uwarunkowaną nieprawidłową reakcją immunologiczną na gluten -> uszkodzenie bł. śluzowej jelita (zanik kosmków, przerost krypt)
Po odstawieniu glutenu jelito się regeneruje
Celiakia - postacie kliniczne:
- z objawami żoł-jelitowymi
- z objawami pozajelitowymi
- niema
- latentna
- potencjalna
Celiakia z objawami żołądkowo-jelitowymi i pozajelitowymi
Objawy kliniczne
Autoprzeciwciała przeciw:
-tranglutaminazie tkankowej (anty-tGT),
-endomysium (EmA),
-deaminowanej gliadynie (DPG)
Genotyp HLA DQ2 i/lub DQ8
Zmiany histpat błony śluzowej j. cienkiego
Celiakia niema
Niema objawów klinicznych : )
Są autop/c (anty-tGT, EmA, DGP), genotyp HLA DQ2/DQ8
Zmiany histpat bł.śluz jelita
Celiakia latentna
Dot. chorych u których występowała lub wystąpi enteropatia glutenozależna
Genotyp HLA DQ2/DQ8 +
Autoprzeciwciała i objawy + lub -
Brak zmian histpat w jelicie, ewentualnie zwiększona liczba limfocytów śródnabłonkowych
Celiakia potencjalna
Osoby z genetyczną predyspozycją (genotyp HLA DQ2/DQ8)
Brak zmian histpat w jelicie
Enteropatia może się rozwinąć lub nie…
Celiakia - częstość + kiedy częściej
0,5-1% Częściej w: -opryszczkowatym zap. skóry (70-80%) -u krewnym I stopnia z celiakią -cukrzycy t.I -autoimmunologicznej ch. tarczycy i wątroby -z. Sjogrena -nefropatii IgA -selektywnym niedoborze IgA -z. Downa, Turnera, Williamsa
Czynniki ryzyka celiakii - genetyka w celiakii
u 95% jest HLA DQ2, u 5% HLA DQ8 - jak nie ma tych genów to celiakia jest bardzo mało prawdopodobna
Homozygota DQ2/DQ2 - 5x częściej celiakia niż heterozygota DQ2
Locus alleli DQ2 i DQ8 - na 6p
20-30% ludzi ma te allele - więc do tego muszą dojść inne czynniki by była celiakia
Ujawnieniu celiakii sprzyjają:
wirusowe i bakteryjne zak. p.pok
Celiakia - patofizjologia
Zmodyfikowane peptydy gliadyny(deaminowane) są rozpoznawane przez APC mające na powierzchni HLA DQ2 i DQ8 i przedstawiane limf. T CD4+
Limf. T CD4+:
- pobudzają kom. TH1 produkujące INFgamma bezpośrednio uszkadzający bł. śluz. jelita
- pobudzają plazmocyty do produkcji DPG, tTG, EMA
Konsekwencja: uszkodzenie błony śluzowej jelita (nacieki limfocytarne śródnabłonkowe i blaszki właściwej, przerost krypt i stopniowe skracanie kosmków aż do całkowitego zaniku)
Co się stanie gdy peptydy gliadyny zostaną rozłożone do 2-3-aminokwasowych peptydów przez bakteryjną peptydazę?
Gluten traci możliwość inicjowania reakcji immunolog
Objawy celiakii u małych dzieci
Dominują ze str. p.pok:
- przewlekła/nawracająca biegunka tłuszczowa
- brak łaknienia
- brak przyrostu wzrostu i m.c.
- wzdęcie brzucha
- wymioty
- zaparcia
- wypadanie odbytnicy
- nawracające wgłobienia jelit
- osłabienie siły mięśniowej
- objawy niedoboru ADEK
- drażliwość
Objawy celiakii u starszych dzieci i młodzieży
Dominują pozajelitowe:
- niski wzrost, niedobór m.c.
- opóźnione pokwitanie
- bóle brzucha
- wzdęcie brzucha, przelewania
- brak łaknienia
- niedokrwistość z niedob. Fe lub B12
- trudności w koncentracji, depresja, zmęczenie
- hipoplazja szkliwa zębowego
- nawracające afty
- bóle mięśniowo-stawowe (osteoporoza)
- zmiany skórne (opryszczkowate zap. skóry)
- zab. miesiączkowania (późnie menarche, wczesna menopauza)
- padaczka ze zwaonieniami w okolicach potylicznych
- podwyższone transaminazy
Bad. fiz w celiakii
Słaba tk. tłuszczowa i mięśniowa, głównie w okolicy pośladków i ud
Blade powłoki, łatwe siniaki (bo wit. K), zmiany opryszczowate na skórze pośladków i kolan
Badania dodatkowe w celiakii - testy serologiczne
W klasie IgA - czułość i swoistość ok. 98%:
- p/c przeciw tkankowej transglutaminazie 2 (tTG)
- p/c przeciw endomysium (EMA)
- p/c przeciw deamidowanej gliadynie (DPG)
+ oznaczamy poziom IgA
(klasa IgA bardziej czuła i specyficzna niż IgG)
Gdy izolowany niedobór IgA, to te p/c mogą wyjść fałszywie ujemne - wtedy robić w klasie IgG
Skąd pobierać wycinki na histpat w celiakii
Kilka wycinków z opuszki i cz. zstępującej 12nicy
Celiakia endoskopowo
Wygładzenie i obrzęk bł. śluzowej jelita, w cz. zstępującej wygładzenie fałdów okrężnych jelita z “wrębami” na szczytach fałdów
4-stopniowa skala Marsha zmian w bł. śluz. jelita w celiakii po włączeniu glutenu
Typ 0 - przednaciekowy Typ 1 - naciekowy Typ 2 - rozrostowy Typ 3 - destrukcyjny (łagodny/wyraźny/całkowity zanik kosmków) Typ 4 - atroficzny