Biegunki Flashcards

1
Q

Ostra biegunka - definicja

A

> =3 stolców półpłynnych/płynnych na dobę lub stolec zawierający treść patologiczną (śluz, ropa, krew)

(U niemowląt - istotne zwiększenie ilości stolców)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Ostra a przewlekła biegunka

A

Ostra ma gwałtowny początek i krótko się utrzymuje (<14 dni) - najczęściej rzadko przekracza tydzień

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Przyczyny ostrej biegunki

A

75% - wirusy (rotawirusy gr.A, norowirusy, adenowirusy, astrowirusy)
20% - bakterie - nieco częściej latem (Campylobacter i Salmonella najczęściej; inne - Shigella, E.coli patogenne, Yersinia, Clostridium diff.
5% - pierwotniaki (Giardia intestinalis, Cryptosporidum parvum)

W ponad połowie przypadków czynnik etiologiczny jest niezidentyfikowany

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

2 charaktery biegunki pod względem patomechanizmu

A

Osmotyczna - obecność w jelicie niewchłoniętych subs. osmotycznie czynnych - to sprzyja zatrzymywaniu wody w świetle p.pok

Sekrecyjna - nadmierne wydzielanie wody i elektrolitów do światła jelita (przez zwiększoną aktywność cyklazy adenylowej lub guanylowej i kinazy C)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Mechanizmy biegunki w zal. od czynnika infekcyjnego:

A

Wirusy - uszkodzenie kosmków w j.cienkim -> zmniejszenie powierzchni wchłaniania -> biegunka osmotyczna
(Ale rotawirusy produkują enterotoksynę zwiększającą sekrecję jelitową)

Bakterie - mechanizmy enterotoksyczne, enteropatogenne, enteroadhezyjne, enteroinwazyjne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Kiedy robimy badania dodatkowe w biegunce ostrej?

A

U młodszych dzieci oraz u chorych odwodnionych w stopniu co najmniej umiarkowanym, przy braku poprawy klinicznej i przedłużaniu się biegunki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Kiedy robimy posiew stolca w biegunce ostrej?

A
  • U chorych z grupy wysokiego ryzyka
  • Jeżeli wywiad epidemiologiczny sugeruje ryzyko zakażenia o ciężkim przebiegu lub wymagającego antybiotykoterapii
  • Biegunki z domieszką krwi, śluzu, ropy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Leczenie biegunki ostrej

A

Nawadnianie
Ew. farmakologia: leki zmniejszające nasilenie biegunki i skracające czas trwania epizodu:
-adsorbenty (smektyn dwuoktanościenny)
-leki hamujące wydzielanie (racekadotryl)
-probiotyki (Lactobacillusy różne)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Leczenie przyczynowe biegunki ostrej - kiedy?

A

Zakażenia pasożytnicze (amebiaza, lambliaza)

Wybrane bakteryjne (one i tak zazwyczaj się samoograniczają)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Leczenie azytromycyną w których bakteriach (biegunka ostra)

A

Shigella (ciężki przebieg)
Salmonelloza (ciężki przebieg, biegunka toksyczna, <6m.ż., niedobory immuno, niedożywieni)
Campylobacter (ciężki przebieg)
E. coli enteropatogenne (EPEC) i enterotoksyczne (ETEC) (gdy biegunka się przewleka i jest nasilona)
Vibrio cholerae (ciężki przebieg)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Leczenie wankomycyną i metronidazolem w której bakterii (biegunka ostra)

A

Ciężkie Clostridium diff. (np z objawami rzekomobłoniastego zap. jelit)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Leczenie kotrimoksazolem i ceftriaksonem w której bakterii (biegunka ostra)

A

Yersinia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Loperamid u małych dzieci - można?

A

<3r.ż. raczej nie, przez działania niepożądane
Przeciwwskazany też w przebiegu czerwonki, Salmonelli, Shigelli, Campylobacter

(on zmniejsza liczbę stolców bo hamuje perystaltykę)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Celiakia - definicja

A

Zespół zaburzonego wchłaniania wywołany genetycznie uwarunkowaną nieprawidłową reakcją immunologiczną na gluten -> uszkodzenie bł. śluzowej jelita (zanik kosmków, przerost krypt)
Po odstawieniu glutenu jelito się regeneruje

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Celiakia - postacie kliniczne:

A
  • z objawami żoł-jelitowymi
  • z objawami pozajelitowymi
  • niema
  • latentna
  • potencjalna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Celiakia z objawami żołądkowo-jelitowymi i pozajelitowymi

A

Objawy kliniczne
Autoprzeciwciała przeciw:
-tranglutaminazie tkankowej (anty-tGT),
-endomysium (EmA),
-deaminowanej gliadynie (DPG)
Genotyp HLA DQ2 i/lub DQ8
Zmiany histpat błony śluzowej j. cienkiego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Celiakia niema

A

Niema objawów klinicznych : )
Są autop/c (anty-tGT, EmA, DGP), genotyp HLA DQ2/DQ8
Zmiany histpat bł.śluz jelita

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Celiakia latentna

A

Dot. chorych u których występowała lub wystąpi enteropatia glutenozależna
Genotyp HLA DQ2/DQ8 +
Autoprzeciwciała i objawy + lub -
Brak zmian histpat w jelicie, ewentualnie zwiększona liczba limfocytów śródnabłonkowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Celiakia potencjalna

A

Osoby z genetyczną predyspozycją (genotyp HLA DQ2/DQ8)
Brak zmian histpat w jelicie
Enteropatia może się rozwinąć lub nie…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Celiakia - częstość + kiedy częściej

A
0,5-1%
Częściej w:
-opryszczkowatym zap. skóry (70-80%)
-u krewnym I stopnia z celiakią
-cukrzycy t.I
-autoimmunologicznej ch. tarczycy i wątroby
-z. Sjogrena
-nefropatii IgA
-selektywnym niedoborze IgA
-z. Downa, Turnera, Williamsa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Czynniki ryzyka celiakii - genetyka w celiakii

A

u 95% jest HLA DQ2, u 5% HLA DQ8 - jak nie ma tych genów to celiakia jest bardzo mało prawdopodobna
Homozygota DQ2/DQ2 - 5x częściej celiakia niż heterozygota DQ2
Locus alleli DQ2 i DQ8 - na 6p
20-30% ludzi ma te allele - więc do tego muszą dojść inne czynniki by była celiakia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Ujawnieniu celiakii sprzyjają:

A

wirusowe i bakteryjne zak. p.pok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Celiakia - patofizjologia

A

Zmodyfikowane peptydy gliadyny(deaminowane) są rozpoznawane przez APC mające na powierzchni HLA DQ2 i DQ8 i przedstawiane limf. T CD4+

Limf. T CD4+:

  • pobudzają kom. TH1 produkujące INFgamma bezpośrednio uszkadzający bł. śluz. jelita
  • pobudzają plazmocyty do produkcji DPG, tTG, EMA

Konsekwencja: uszkodzenie błony śluzowej jelita (nacieki limfocytarne śródnabłonkowe i blaszki właściwej, przerost krypt i stopniowe skracanie kosmków aż do całkowitego zaniku)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Co się stanie gdy peptydy gliadyny zostaną rozłożone do 2-3-aminokwasowych peptydów przez bakteryjną peptydazę?

A

Gluten traci możliwość inicjowania reakcji immunolog

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Objawy celiakii u małych dzieci

A

Dominują ze str. p.pok:

  • przewlekła/nawracająca biegunka tłuszczowa
  • brak łaknienia
  • brak przyrostu wzrostu i m.c.
  • wzdęcie brzucha
  • wymioty
  • zaparcia
  • wypadanie odbytnicy
  • nawracające wgłobienia jelit
  • osłabienie siły mięśniowej
  • objawy niedoboru ADEK
  • drażliwość
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Objawy celiakii u starszych dzieci i młodzieży

A

Dominują pozajelitowe:

  • niski wzrost, niedobór m.c.
  • opóźnione pokwitanie
  • bóle brzucha
  • wzdęcie brzucha, przelewania
  • brak łaknienia
  • niedokrwistość z niedob. Fe lub B12
  • trudności w koncentracji, depresja, zmęczenie
  • hipoplazja szkliwa zębowego
  • nawracające afty
  • bóle mięśniowo-stawowe (osteoporoza)
  • zmiany skórne (opryszczkowate zap. skóry)
  • zab. miesiączkowania (późnie menarche, wczesna menopauza)
  • padaczka ze zwaonieniami w okolicach potylicznych
  • podwyższone transaminazy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Bad. fiz w celiakii

A

Słaba tk. tłuszczowa i mięśniowa, głównie w okolicy pośladków i ud
Blade powłoki, łatwe siniaki (bo wit. K), zmiany opryszczowate na skórze pośladków i kolan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Badania dodatkowe w celiakii - testy serologiczne

A

W klasie IgA - czułość i swoistość ok. 98%:

  • p/c przeciw tkankowej transglutaminazie 2 (tTG)
  • p/c przeciw endomysium (EMA)
  • p/c przeciw deamidowanej gliadynie (DPG)

+ oznaczamy poziom IgA
(klasa IgA bardziej czuła i specyficzna niż IgG)
Gdy izolowany niedobór IgA, to te p/c mogą wyjść fałszywie ujemne - wtedy robić w klasie IgG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Skąd pobierać wycinki na histpat w celiakii

A

Kilka wycinków z opuszki i cz. zstępującej 12nicy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Celiakia endoskopowo

A

Wygładzenie i obrzęk bł. śluzowej jelita, w cz. zstępującej wygładzenie fałdów okrężnych jelita z “wrębami” na szczytach fałdów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

4-stopniowa skala Marsha zmian w bł. śluz. jelita w celiakii po włączeniu glutenu

A
Typ 0 - przednaciekowy
Typ 1 - naciekowy
Typ 2 - rozrostowy
Typ 3 - destrukcyjny (łagodny/wyraźny/całkowity zanik kosmków)
Typ 4 - atroficzny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Celiakia - typ 0 w skali Marsha

A

Przednaciekowy

Prawidłowa bł. śluzowa
<25 limf. śródnabłonkowych (IEL) na 100kom nabłonkowych

33
Q

Celiakia - typ 1 w skali Marsha

A

Naciekowy

Prawidłowa błona śluzowa
>25 limf. śródnabłonkowych na 100 kom. nabłonkowych

34
Q

Celiakia - typ 2 w skali Marsha

A

Rozrostowy

Hiperplastyczny
Zwiększona liczba limf. śródnabłonkowych na 100 kom. nabłonkowych
Przerost krypt
Zwiększenie aktywności mitotycznej nabłonka krypt
Prawidłowe kosmki

35
Q

Celiakia - typ 3 w skali Marsha

A

Destrukcyjny:
-łagodny - częściowy zanik kosmków - kosmki poszerzone, skrócone, stos. wysokości kosmków do krypt 1:1

  • wyraźny - subtotalny zanik kosmków - kosmki wyraźnie skrócone ale widoczne
  • całkowity zanik kosmków - płaska bł. śluzowa, kosmki nieobecne
36
Q

Celiakia - typ 4 w skali Marsha

A

Atroficzny

Hipoplastyczny
Całkowity zanik kosmków bez przerostu krypt

37
Q

Typ 4 w skali Marsha w jakiej celiakii?

A

Celiakii opornej na leczenie dietetyczne wyłącznie u dorosłych

38
Q

Które typy w skali Marsha typowe dla celiakii i czy mogą się cofać

A

2,3abc; cofają się po diecie bezglutenowej

39
Q

Kryteria rozpoznania celiakii wg kryteriów ESPGHAN z wycinkami (z1990r.)

A

Obj. kliniczne
Dodatnie testy serologiczne
Zmiany histpat z j.cienkiego (zanik kosmków z przerostem krypt i zwiększoną l. limfocytów śródnabłonkowych)

40
Q

Kryteria rozpoznania celiakii ESPGHAN nowsze bez konieczności wycinków (2012r.)

A

Objawy kliniczne
tTG 10x>norma przy prawidłowym poziomie IgA
EMA (+)
HLA DQ2 lub DQ8

Jak spełnia wszystkie powyższe - rozpoznajemy celiakię i włączamy dietę bezglutenową
Jeżeli jakikolwiek warunek nie jest spełniony - zastosuj kryteria z 1990r.

41
Q

Celiakia - różnicowanie z innymi zaburzeniami zwz. z glutenem

A

Z:

  • alergią na gluten (swoiste IgE, (+) testy skórne punktowe i płatkowe)
  • nieceliakalną nietolerancją glutenu
42
Q

Nieceliakalna nietolerancja glutenu

A
Objawy podobne do celiakii
(-) testy alergiczne na pszenicę
(-) testy serologiczne tTG, EMA, DPG
brak zmian histpat j.cienkiego
Obecne markery reakcji na gluten (p/c przeciwgliadynowe w IgG)
43
Q

Celiakia a nieceliakalna nietolerancja glutenu - kiedy po spożyciu pojawiają się objawy?

A

Celiakia - po kilku, kilkunastu tygodniach

Nieceliakalna nietolerancja glutenu - po 38-80h

44
Q

Kiedy wprowadzamy gluten do żywienia?

A

Między 4 a 12 m.ż.

45
Q

Leczenie celiakii

A
Dieta bezglutenowa (gluten <20mg/1kg produktu)
Polski owies jest niedopuszczony bo jest zanieczyszczony innymi zbożami
Piwo ma gluten :(
46
Q

Rozwój dzieci z celiakią

A

Jak stosują dietę to rozwój prawidłowy

47
Q

Jak kontrolujemy przestrzeganie diety w celiakii

A

oznaczając tTG lub EMA

48
Q

Powikłania celiakii

A
  • osteoporoza
  • CU
  • obniżenie płodności
  • depresja, padaczka
  • hiposplenizm
  • zwiększone ryzyko miażdżycy i powikłań sercowo-nacyzniowych (bo wzrost homocysteiny w surowicy)
  • zwiększone ryzyko nowotworów: chłoniaki (EATL), gruczolakorak .grubego
49
Q

W celiakii jest zmniejszone ryzyko

A

Raka sutka, jajnika, raka endometrialnego macicy (przez krótszy okres płodności)

50
Q

Nietolerancja dwucukrów - definicja

A

Niedobór/ brak disacharydaz o charakterze pierwotnym (rzadki) lub wtórnym (częstszy)

Jego objawem jest biegunka osmotyczna

51
Q

Najczęstsze pierwotne niedobory disacharydaz dotyczą:

A

laktazy i sacharozo-izomaltazy

52
Q

Najczęstsze wtórne niedobory disacharydaz dotyczą:

A

laktazy, sacharozo-izomaltazy, maltazy, trehalazy

53
Q

Najczęstsza przyczyna upośledzenia wchłaniania i nietolerancji laktozy to

A

Niedobór laktazy ujawniający się z wiekiem (już po 4-5r.ż.;

-nawet 30-40% młodzieży pogimnazjalnej)

54
Q

Dziedziczenie wrodzonych niedoborów disacharydaz

A

AR

55
Q

Wrodzona nietolerancja laktozy

A

Niedobór laktazy: Objawy już po urodzeniu przy karmieniu pok. naturalnym lub mieszankami -> ciężka, wodnista biegunka, odwodnienie, kwasica metaboliczna

Hipolaktazja: ujawnia się po 4-5r.ż -> wzdęcia, kruczenia, bóle brzucha, biegunki

56
Q

Wtórny, zwykle przejściowy niedobór disacharydaz towarzyszy takim sytuacjom klinicznym jak:

A
  • zak. p.pok (biegunka infekcyjna, pasożyty, grzyby, Giardia lamblia)
  • celiakia
  • Leśniowski-Crohn
  • przerost flory bakt. jelita cienkiego
  • chemioterapia
57
Q

Patofizjologia biegunki przewlekłej w nietolerancji dwucukrów

A

Nierozłożone dwucukry są ładunkiem osmotycznym i dodatkową pożywką dla bakterii flory jelitowej (zwiększenie produkcji gazów)

58
Q

Niedobór sacharazy-izomaltazy - kiedy objawy

A

Zwykle w drugiej połowie 1r.ż. (gdy rozszerzamy dietę)

Miód też wywołuje objawy

59
Q

Badania dodatkowe w nietolerancji dwucukrów:

A

Wodorowy test oddechowy z laktozą, sacharozą
Mutacja w genie LCT dla pierwotnej nietolerancji laktozy
Mutacja w genie SI

60
Q

Leczenie nietolerancji dwucukrów

A

Dieta (ale nie unikać jogurtów, serów bo zwykle to tolerują a nabiał jest ważny)
Doustna suplementacja enzymów zaw. laktazę

61
Q

Powikłania nietolerancji dwucukrów

A

Zaburzenia odżywiania i rozwoju spowodowane zespołem złego wchłaniania

62
Q

SIBO = zespół bakteryjnego przerostu flory jelita cienkiego - definicja

A

Zespół objawów spowodowany nadmierną liczną i/lub rodzajem bakterii w j. cienkim
Liczba bakterii w 1ml treści jelitowej >=10^5

63
Q

SIBO = zespół bakteryjnego przerostu flory jelita cienkiego - częstość

A

Nawet do 70% przyczyn czynnościowych bólów brzucha u dzieci

64
Q

SIBO = zespół bakteryjnego przerostu flory jelita cienkiego - czynniki ryzyka

A
  • Achlorhydria żołądka
  • niewyd. zewnątrzwydz. trzustki
  • niedobór IgA
  • uchyłki, guzy, operacja p.pok
  • z. jelita drażliwego
  • Leśniowski-Crohn
  • z. krótkiego jelita
  • niealkoholowa stłuszczeniowa ch. wątroby
  • wady anatomiczne
65
Q

SIBO = zespół bakteryjnego przerostu flory jelita cienkiego - patofizjologia

A

Bakterie w nadmiernej ilości doprowadzają do degradacji soli żółciowych -> zaburzenia we wchł. tłuszczów
Kwasy żółciowe drażnią enterocyty -> nadmierne przenikanie wody i elektrolitów do światła jelita
Zaburzenia disacharydaz -> wzrost ładunku osmotycznego
Wzrost produkcji krótkołańcuchowych kw. tłuszczowych -> nasilenie perystaltyki i przechodzenia wody do jelita

66
Q

SIBO = zespół bakteryjnego przerostu flory jelita cienkiego - objawy

A

Bóle, wzdęcia, biegunka, z. złego wchłaniania

Możliwy rumień guzowaty, KZN, zap. stawów

67
Q

SIBO = zespół bakteryjnego przerostu flory jelita cienkiego - diagnostyka

A

Wodorowy test oddechowy z laktulozą

Dodatni wynik: wzrost zaw. wodoru w powietrzu wydychanym >20ppm od poziomu podstawowego w ciągu pierwszej 1-1,5h

68
Q

SIBO = zespół bakteryjnego przerostu flory jelita cienkiego - leczenie

A
  • metronidazol 20mg/kg m.c. przez 10 dni, potem probiotyk kolejne 2 tyg.
  • xifaxan(ryfaksymina) (od 12r.ż.) 200-400mg 3x dziennie
69
Q

Wrodzone wady transportu w jelicie jako przyczyna przewlekłej biegunki - jakie jednostki kliniczne?

A

Zab. wchłaniania glukozy, galaktozy (GGM)
Zab. wchłaniania fruktozy (FM)
Z. Fanconiego-Bickela (FBS)
Acredermatitis enteropathica (ADE)
Wrodzona biegunka chlorowa (CCD)
Wrodzona biegunka sodowa (CSD)
Pierwotne zaburzenie wchłaniania kwasów żółciowych (PBAM)

70
Q

Wrodzone wady transportu w jelicie jako przyczyna przewlekłej biegunki - częstość i dziedziczenie

A

Nieczęste.. (np. po kilkaset przypadków)

AR

71
Q

Acrodermatitis enteropathica (ADE) - patofizjologia, mutacja

A

Niedobór cynku w organizmie (bo się nie wchłania przez mutację białka ZIP4 -> nieprawidł. transporter)
B. rzadka choroba

72
Q

Acrodermatitis enteropathica (ADE) - objawy

A

Przewlekła biegunka osmotyczna
Pęcherzykowo-krostkowe zmiany na dystalnych częściach kończyn, wokół otworów naturalnych,
Łysienie głowy, brwi, rzęs
Niski wzrost i m.c.

Objawy pojawiają się wkrótce po odstawieniu karmienia piersią

73
Q

Acredermatitis enteropathica (ADE) - leczenie

A

suplementacja cynku

74
Q

CCD - wrodzona biegunka chlorowa - patofizjologia

A

Brak wchłaniania Cl- z p.pok przez nieprawidłową funkcję wymiennika anionowego Cl/HCO3 (jony Cl- w stolcu >90mmol/l)
B. rzadka choroba

75
Q

CCD - wrodzona biegunka chlorowa - objawy

A

Wielowodzie, rozdęte pętle prenatalnie ->przedwczesny poród
Pierwsze dni życia: ciężka biegunka sekrecyjna, szybkie odwodnienie
Biegunkowe stolce mogą być mylone z oddawaniem moczu

76
Q

CCD - wrodzona biegunka chlorowa - leczenie

A

preparaty NaCl ,KCl

IPP

77
Q

CSD - wrodzona biegunka sodowa - patofizjologia, objawy, leczenie

A

Biegunka sekrecyjna spowodowana nieprawidłową funkcją wymiennika Na/H w j. czczym, związ. z defektem w genie SPINT2 -> nadmierne wydalanie Na+ i H+ z moczem
Kilkadziesiąt przypadków…………….

Wielkogłowie, dysmorfia itd

Leczenie: płyno i elektrolitoterapia

78
Q

Pierwotna nietolerancja glukozy, galaktozy - dziedziczenie, patofizjologia, objawy

A

AR
Mutacja genu kodującego Na-zależny transporter białkowy SGLT1
Biegunkowe stolce(osmotyczna), odwodnienie, wzdęcia
Leczenie: zamiast glukozy i galaktozy fruktoza

79
Q

Typowe cechy biegunki osmotycznej:

A

stolec o ph <6
Zaw. substancji redukujących w stolcu <0,5%
Pułapka osmotyczna >140mOsm/l lub >2x [K+Na] w stolcu