PChN Flashcards

1
Q

Definicja PChN - co potrzebne do rozpoznania?

A
  • > 3mcy trwania
    +
    1. Uszkodzenie struktury lub funkcji nerek, na co wskazują nieprawidłowości w składzie krwi lub moczu bądź nieprawidł. wyniki badań obrazowych nerek
    LUB
    2.kryterium przesączania kłębuszkowego (GFR) <60ml/min/1,73m2 z uszkodzeniem nerek lub bez
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Epidemiologia PChN

A

Zachorowalność 12/1mln
Chorobowość 74/1mln dzieci

W PL rocznie ok. 100 dzieci jest leczonych przewlekłymi dializami (a będzie ich coraz mniej bo transplantacje i wprowadzanie nefroprotekcji)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Stadia PChN - jakie GFR?

A
  1. > 90 ml/min/1,73m2
  2. 60-89
    3a. 45-59
    3b. 30-44
  3. 15-29
  4. <15
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

1 stadium PChN - charakterystyka:

A

> 90
Uszkodzenie nerek z prawidłowym lub podwyższonym GFR
Często na tym etapie występuje hiperfiltracja a objawy związane są z podstawową chorobą nerek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

2 stadium PChN - charakterystyka:

A

60-89

uszkodzenie nerek z niewielkim spadkiem GFR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

3 stadium PChN

A

3a. 45-59
3b. 30-44
pojawiają się stopniowo zaburzenia metaboliczne charakterysteczne dla mocznicy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

4 stadium PChN

A

15-29

zaburzenia metaboliczne nasilają się

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

5 stadium PChN

A

<15
kwalifikuje pacjenta do rozpoczęcia leczenia nerkozastępczego.
Jest też określane Schyłkową Niewydolnością Nerek = SNN = ESRD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Główna przyczyna PChN u dzieci (3)

A
  1. CAKUT - głównie hipo/dysplazja nerek, zastawka cewki tylnej (główna przyczyna PChN i SNN)
  2. KZN - ogniskowe szkliwiejące i błoniastorozplemowe
  3. wielotorbielowatość nerek typu recesywnego = ARPKD (to ciliopatia)

Rzadsze przyczyny: nefropatia refluksowa i zaporowa, HUS, cystynoza, hiperoksaluria, z. paznokciowo-rzepkowy, z. Alporta i inne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Czego częstość wzrasta u dzieci ze schyłkową niewyd. nerek?

A

KZN -> to powoduje szybszą progresję choroby

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Jak KZN wpływa na długość życia nerek?

A

Skraca (bo nasilony białkomocz, uszkadza nefrony, one szkliwieją, jest większe ryzyko SNN)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wartości GFR w różnych przedziałach wiekowych:

A

1 tydz. życia: 41 +-15
2-8 t.ż.: 66+-25
>8t.ż: 96 +-22

powyżej 2r.ż. osiąga wartości dla dorosłych:
2-12 r.ż: 133+-27
13-21 r.ż:
    -M: 140+-30
    -K: 126+-22
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wyliczanie eGFR

A

Wzór Schwartza:
eGFR = 0,413* wzrost (cm) / stężenie kreatyniny w surowicy (mg%)

potrzebujemy znać wzrost i kreatyninę z surowicy!!

Raczej nie robi się GFR z dobowej zbiórki moczu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Cystatyna C

A

Produkowana przez wszystkie komórki jądrzaste organizmu

  • dokładniej koreluje z GFR niż stęż. kreatyniny
  • wydala się przez nerki drogą filtracji kłębuszkowej
  • nie ulega sekrecji ani resorbcji cewkowej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Objawy kliniczne PChN u dzieci i młodzieży:

A

Często przebieg skąpoobjawowy -> opóźnione rozpoznanie

Wczesny objaw PChN: obniżona zdolność do zagęszczania moczu (przejawia się poliurią, moczeniem nocnym)

Objawy niedokrwistości bez poprawy po suplementacji Fe
NTK
Niskorosłość i zah. tempa wzrostu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Niedokrwistość w PChN

A

Przyczyny: zmniejszona prod. EPO, niedobór Fe, skrócony czas przeżycia erytrocytów (przez toksemię mocznicową), nadczynność przytarczyc, niedobór witamin (B12, kw. foliowego)

Częstość i nasilenie wzrasta z postępem PChN

Leczenie: EPO + Fe(o ile trzeba)

17
Q

Zaburzenia wodno-elektrolitowe i kwasowo-zas w PChN

A

HiperKaliemia
Kwasica Metaboliczna
HiperFosfatemia
hipokalCemia

18
Q

Zab. mineralne i kostne w PChN = CK-MBD = chronic kidney disease mineral and bone disorders

A

Przyczyny: hipokalCemia, HipoerFosfatemia, podwyższony Parathormon, obniżony kalcytriol (1,25(OH)D3), podwyższone stężenie czynnika wzrostu fibroblastów FGF23

Prowadzi do osteodystrofii, zwapnienia naczyń i zastawek serca (bo uwalnianie Ca i P z kości)

Leczenie: wyrównanie zab. Ca-P (leki wiążące fosforany w p.pok), suplementacja wit. D3 i jej aktywnych metabolitów, kalcymimetyki

19
Q

Co oceniamy w PChN - badania lab:

A
  • morfologia, Fe, transferyna, ferrytyna
  • toksyny mocznicowe: mocznik, kreatynina, kw. moczowy
  • równowaga kw-zas
  • elektrolity: Na, Ca, P, K
  • albumina
  • fosfataza alkaliczna, PTH
  • białkomocz, albuminuria
  • lipidogram co 6 m-cy
20
Q

Badania obrazowe w PChN:

A
  • USG (potem będą małe, marskie, o zatartej strukturze)
  • cystygrafia mikcyjna (gdy podejrzewamy refluks pęch-moczowod.)
  • scyntygrafia nerek (ocena czynności nerek z wykrywaniem obszarów obniżonego wychwytu znacznika = blizn)
21
Q

Kiedy podejrzawać PChN?

A
  • podwyższone stęż. kreatyniny
  • obustronne zmiany w nerkach w bad. prenatalnym / w bad. obrazowych w dgn ZUM
  • (+) wyw. rodzinny w kierunku PChN
  • utrzymujący się białkomocz
  • przebyte AKI
  • NTK, zah. tempa wzrostu, niskorosłość
22
Q

Leczenie PChN (7)

A
  • Nefroprotekcja (ACEI, ARB) , leczenie NTK (terapia skojarzona)
  • Profilaktyka ZUM
  • Wodorowęglany (wyrównanie kwasicy metab.)
  • Aktywne metabolity D3, leki wiążące P w p.pok
  • EPO, Fe
  • rh-GH gdy niskorosłość

-eGFR <15 -> przygotowanie do leczenia nerkozastępczego

23
Q

Co wpływa na postęp niewydolności nerek? (2 najważniejsze)

A

Białkomocz

NTK (nadciśnienie wewnątrzkłębuszkowe)

24
Q

Jak leki hamujące RAA wpływają na progresję PChN?

A
  • zmniejszają ciśnienie wewnątrzkłębuszkowe i białkomocz

- hamują procesy zapalne

25
Q

Uszkodzenia narządowe w PChN

A

Serce i naczynia (NT, przyspieszona miażdżyca, przerost LK)

Kości i zab. wzrastania

Zakażenia (związane z dializami, CAKUT, immunosupresją)

Zab. odżywienia

Wpływ na rozwój neurologiczny i zdolności poznawcze

26
Q

Dializa otrzewnowa - dostęp, błona dializacyjna

A

Dostęp - cewnik Tenckhoffa

Bł. dializacyjna - błona otrzewnowa - bogato unaczyniona o dużej powierzchni (wymiana m. płynem dializacyjnym a krwią)

Czynnik osmotycznie czynny w płynie dializacyjnym to najczęściej glukoza
Tutaj: z płynu do krwi przechodzi glukoza, Ca, wodorowęglany

27
Q

CADO

A

ciągła ambulatoryjna dializa otrzewnowa:
ręczne wymiany (4-6x/d) płynu dializacyjnego np zestawem Y zgodnie z grawitacją
Cewnik założony w zatoce Douglasa (najniżej położone msce)

Powikłania: gorszy apetyt, przepukliny

28
Q

ADO

A

automatyczna dializa otrzewnowa - główna metoda u dzieci

mniejsze ryzyko zap. otrzewnej niż w CADO

29
Q

Główne powikłanie dializy otrzewnowej:

A

Dializacyjne zapalenie otrzewnej:

  • gorączka, bóle brzucha, nudności, wymioty
  • mętny płyn dializacyjny
  • cytoza płynu (>100kom/ul + >50% neutrofili)
  • pobrać płyn dializacyjny na cytozę i posiew
30
Q

Leczenie dializacyjnego zap. otrzewnej:

A

2 antybio:
-łagodne postacie: cefalosporyna I gen (cefazolin) + III gen. (ceftazydym)

-cięższe postacie (wiek <2 lat, nasilone objawy, w ośrodku MRSA >10%): wankomycyna + cefalosporyna III gen

Leczyć 2 tygodnie (gdy S. aureus lub Pseudomonas to 3 tyg.)

Leczenie wspomagające:
heparyna (500-1000j/l)(jeżeli płyn jest bardzo mętny), Ig, nystatyna

31
Q

Kiedy przeszczepiać dziecko w kontekście dializy otrzewnowej?

A

> 3 lat stosowania dializy otrzewnowej już powinny być przeszczepione

32
Q

Hemodializa - dostęp, błona

A

dostęp - przetoka tętniczo-żylna(musi dojrzeć 6 tygodni zanim będzie mogła być użyta), cewnik dwukanałowy

Błona dializacyjna - półprzepuszczalna błona w dializatorze

powikłania śróddializacyjne - hipotensja, wymioty, osłabienie po

konieczna jest antykoagulacja w trakcie

33
Q

Przeszczepianie nerek

A
  • rokowanie lepsze niż w dializach
  • graft survival po 5 latach ok. 65-70%
  • najczęstsza przyczyna odległego niepowodzenia: przewlekłe odrzucanie