Powikłania wczesne wcześniactwa Flashcards
Wcześniactwo - jaki wiek płodowy?
22 tyg 0/7 do 36 6/7 (=< 258 dni)
o czasie: 37+0 do 41+6 (258 - 293 dni
po terminie: >42tyg (>=294 dni)
Jakie są wczesne powikłania wcześniactwa?
najważniejsze zwz. z zaburzeniami oddychania
- ZZO, przetrwałe NP noworodków (PPHN)
- krwawienie wewnątrzczaszkowe (dokomorowe = IVH)
- PDA
- NEC = martwicze zap. jelit
też:
- zakażenia
- zab. termoregulacji
- hipo/ hiperglikemia
- zab. wodno-elektrolitowe
- anemia
- bezdechy
- ch. metaboliczna kości
ZZO na tle niedobory surfaktantu - u kogo przede wszystkim?
Wcześniaków przed 32-34tyg. ciąży
U donoszonych:
- matki z cukrzycą
- wtórnie w ciężkim zap. płuc, MASie
- pierwotnie jako genetycznie uwarunkowany defekt produkcji białka SP-B surfaktantu
Patogeneza ZZO na tle nied. surfakt.
niedojrzałe płuca/niedobór surfaktantu -> obniżona podatność płuc -> niedodma -> wewnątrzpłucny przeciek P-L -> niedotlenienie, kwasica metaboliczna
niedotlenienie:
-> skurcz nn. płucnych -> zewnątrzpłucny przeciek PL
niedotlenienie:
->wzrost przepuszczalności kapilar płucnych -> tworzenie błon szklistych
niedotlenienie:
-> uszkadzają surfaktant (błędne koło)
Skład surfaktantu:
90% - lipidy (głównie DPPC, fosfatydyloglicerol, cholesterol)
10% - białko - apoproteiny (hydrofilne: SP-A, SP-D; hydrofobowe: SP-B, SP-C)
Funkcje surfaktantu - klasyczne
- zmniejszenie nap. powierzchniowego
- stabilizacja pęcherzyków płucnych
- zapobieganie zapadaniu pęcherzyków
- zapobieganie obrzękowi płuc
- utrzymanie wymiany gazowej
Funkcje surfaktantu - nowe
- nieswoiste f. obronne (białka SP-A i SP-D - budową przpominają Ig)
- bariera p/bakteryjna
- ułatwianie transportu śluzowo-rzęskowego
- aktywność antyoksydacyjna
- swoista rola w ukł. immunologicznym
Niedobór surfaktantu - uwarunkowania genetyczne
Mutacje genu kodującego SP-B -> ciężka NO od urodzenia - nawet zgon
Mutacje genu kodującego SP-C - fibrosis pulmonum (włóknienie płuc)
Białko transportowe ABCA3 - mogą powodować częściowy zespół błon szklistych
Niedobór surfaktantu - wygląd histologiczny
zespół błon szklistych
USG w niedoborze surfaktantu (RDS):
białe płuco, bez linii A i B
Powikłania ostre i odległe ZZO na tle niedob. surfaktantu
ostre:
- rozedma śródmiąższowa płuc (pękanie pęch. płucnych), może doprowadzić do
- odmy opłucnowej (brzeg płuca, przesunięcie śródpiersia na stronę zdrową; a w USG białe płuco i nagle lung point - miejsce gdzie zaczyna się odma)
- krwotok z płuc
- niedodma
odległe:
-dysplazja oskrzelowo-płucna
Odma opłucnowa:
- brzeżna: najczęstsza, najczęściej się wchłania w 3-4 dni
- prężna: stan zagrożenia życia (może być powikłaniem ZZO na tle niedob. surfakt.), objawy: nagłe pogorszenie stanu ogólnego, bladość/sinica, postękiwanie, bradykardia, spadek saturacji i CTK, ściszenie szmerów oddechowych, uwypuklenie KP -> aż do wstrząsu
Rozpoznanie: USG (ew. RTG KP)
Leczenie: odbarczenie doraźne (2 przestrzeń międzyżebrowa, linia środkowoobojczykowa)
LUB drenaż ssący j. opłucnej (4-5 przestrzeń międzyżebrowa w linii pachowej przedniej)
Leczenie ZZO na tle niedoboru surfaktantu
Objawowe:
- monitorować stan dziecka
- objawowe leczenie NO: wentylacja mechaniczna, tlenoterapia
- wyrównywanie kwasicy, zab. jonowych, niedokrwistości
Przyczynowe:
-podanie surfaktantu(naturalnego, z wyciągu z płuc zwierząt) dotchawiczo
Jak “dojrzewa” przewód tętniczy w ostatnim trymestrze?
- pogrubienie ściany
- zmniejszenie wrażliwości na prostaglandyny
- zwiększenie wrażliwości na tlen
Kiedy po urodzeniu zamyka się przewód tętniczy? (czynnościowo)
70% noworodków - 24h
90% - 48h
96% - 72h
W życiu płodowym gdzie jest większe ciśnienie: w t. płucnej czy aorcie?
t. płucnej (przeciek P-L)
Jak często jest PDA u wcześniaków?
10-20% wcześniaków
<30t.c. - 35%; <26 t.c. - 60%
Czynniki ryzyka PDA (3)
wcześniactwo, hipoksemia, nadmiar płynów w pierwszych kilku dniach życia
Patofizjologia PDA (czyli co się dzieje u dzieci z PDA i dlaczego)
Przeciek L-P -> spadek przepływu systemowego (do wątroby, nerek, jelit, mózgu), a wzrost płucnego
Zmniejszenie przepł systemowego -> skąpomocz, kwasica metaboliczna
Nasilenie przepł płucnego -> przesięki do światła pęcherzyków, nadmierna prod. śluzu w oskrzelach -> upośledzenie wymiany gazowej
Bad. fizykalne PDA (KP + późne objawy; kiedy najczęściej są obserwowane)
Objawy są obserwowane najczęściej pod koniec 1 TYG.Ż. (5 dzień - czułość bad. fiz >85% - jest to bardzo niebezpieczne dla dziecka)
- impuls w okolicy przedsercowej
- szmer skurczowy poniżej lewego brzegu obojczyka
- wzmożona akcentacja tonów serca
- stała tachykardia
- wysokie, chybkie tętno (krótka, silna fala tętna) i amplituda CTK
- trzeszczenia nad płucami
późne objawy:
- skąpomocz
- spadek CTK nie reagujący na tradycyjne leczenie (płyny, katecholaminy)
Ryzyko czego zwiększa PDA?
-dysplazji oskrzelowo-płucnej (szczególnie objawowy PDA >7 dni)
Na czym opiera się wczesna diagnoza PDA?
Echo Ocenić wielkość przewodu, wielkość przecieku(LA/Ao około 1,5), charakter przepływu, objawy podkradania: -krążenie mózgowe -nerkowe -trzewne
Leczenie PDA
Farmakologiczne
-inh. COX:
-profilaktycznie - wszystkie wcześniaki w pierwszych 12h.ż. - NIEZALECANE
lub - wczesne = przedobjawowe: kiedy DA nie zamknął się w 3 dniu życia (3-4 d.ż.)
Chirurgiczne
-ligacja
Martwicze zapalenie jelit = NEC (necrotisin enterocolitis) - epidemiologia
1-5% noworodków w OIT
