Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Pediatria > Powikłania wczesne wcześniactwa > Flashcards

Powikłania wczesne wcześniactwa Flashcards

1
Q

Wcześniactwo - jaki wiek płodowy?

A

22 tyg 0/7 do 36 6/7 (=< 258 dni)

o czasie: 37+0 do 41+6 (258 - 293 dni
po terminie: >42tyg (>=294 dni)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Jakie są wczesne powikłania wcześniactwa?

A

najważniejsze zwz. z zaburzeniami oddychania

  • ZZO, przetrwałe NP noworodków (PPHN)
  • krwawienie wewnątrzczaszkowe (dokomorowe = IVH)
  • PDA
  • NEC = martwicze zap. jelit

też:

  • zakażenia
  • zab. termoregulacji
  • hipo/ hiperglikemia
  • zab. wodno-elektrolitowe
  • anemia
  • bezdechy
  • ch. metaboliczna kości
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

ZZO na tle niedobory surfaktantu - u kogo przede wszystkim?

A

Wcześniaków przed 32-34tyg. ciąży

U donoszonych:

  • matki z cukrzycą
  • wtórnie w ciężkim zap. płuc, MASie
  • pierwotnie jako genetycznie uwarunkowany defekt produkcji białka SP-B surfaktantu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Patogeneza ZZO na tle nied. surfakt.

A

niedojrzałe płuca/niedobór surfaktantu -> obniżona podatność płuc -> niedodma -> wewnątrzpłucny przeciek P-L -> niedotlenienie, kwasica metaboliczna

niedotlenienie:
-> skurcz nn. płucnych -> zewnątrzpłucny przeciek PL

niedotlenienie:
->wzrost przepuszczalności kapilar płucnych -> tworzenie błon szklistych

niedotlenienie:
-> uszkadzają surfaktant (błędne koło)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Skład surfaktantu:

A

90% - lipidy (głównie DPPC, fosfatydyloglicerol, cholesterol)
10% - białko - apoproteiny (hydrofilne: SP-A, SP-D; hydrofobowe: SP-B, SP-C)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Funkcje surfaktantu - klasyczne

A
  • zmniejszenie nap. powierzchniowego
  • stabilizacja pęcherzyków płucnych
  • zapobieganie zapadaniu pęcherzyków
  • zapobieganie obrzękowi płuc
  • utrzymanie wymiany gazowej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Funkcje surfaktantu - nowe

A
  • nieswoiste f. obronne (białka SP-A i SP-D - budową przpominają Ig)
  • bariera p/bakteryjna
  • ułatwianie transportu śluzowo-rzęskowego
  • aktywność antyoksydacyjna
  • swoista rola w ukł. immunologicznym
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Niedobór surfaktantu - uwarunkowania genetyczne

A

Mutacje genu kodującego SP-B -> ciężka NO od urodzenia - nawet zgon

Mutacje genu kodującego SP-C - fibrosis pulmonum (włóknienie płuc)

Białko transportowe ABCA3 - mogą powodować częściowy zespół błon szklistych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Niedobór surfaktantu - wygląd histologiczny

A

zespół błon szklistych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

USG w niedoborze surfaktantu (RDS):

A

białe płuco, bez linii A i B

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Powikłania ostre i odległe ZZO na tle niedob. surfaktantu

A

ostre:

  • rozedma śródmiąższowa płuc (pękanie pęch. płucnych), może doprowadzić do
  • odmy opłucnowej (brzeg płuca, przesunięcie śródpiersia na stronę zdrową; a w USG białe płuco i nagle lung point - miejsce gdzie zaczyna się odma)
  • krwotok z płuc
  • niedodma

odległe:
-dysplazja oskrzelowo-płucna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Odma opłucnowa:

A
  • brzeżna: najczęstsza, najczęściej się wchłania w 3-4 dni
  • prężna: stan zagrożenia życia (może być powikłaniem ZZO na tle niedob. surfakt.), objawy: nagłe pogorszenie stanu ogólnego, bladość/sinica, postękiwanie, bradykardia, spadek saturacji i CTK, ściszenie szmerów oddechowych, uwypuklenie KP -> aż do wstrząsu

Rozpoznanie: USG (ew. RTG KP)
Leczenie: odbarczenie doraźne (2 przestrzeń międzyżebrowa, linia środkowoobojczykowa)
LUB drenaż ssący j. opłucnej (4-5 przestrzeń międzyżebrowa w linii pachowej przedniej)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Leczenie ZZO na tle niedoboru surfaktantu

A

Objawowe:

  • monitorować stan dziecka
  • objawowe leczenie NO: wentylacja mechaniczna, tlenoterapia
  • wyrównywanie kwasicy, zab. jonowych, niedokrwistości

Przyczynowe:
-podanie surfaktantu(naturalnego, z wyciągu z płuc zwierząt) dotchawiczo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Jak “dojrzewa” przewód tętniczy w ostatnim trymestrze?

A
  • pogrubienie ściany
  • zmniejszenie wrażliwości na prostaglandyny
  • zwiększenie wrażliwości na tlen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Kiedy po urodzeniu zamyka się przewód tętniczy? (czynnościowo)

A

70% noworodków - 24h
90% - 48h
96% - 72h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

W życiu płodowym gdzie jest większe ciśnienie: w t. płucnej czy aorcie?

A

t. płucnej (przeciek P-L)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Jak często jest PDA u wcześniaków?

A

10-20% wcześniaków

<30t.c. - 35%; <26 t.c. - 60%

18
Q

Czynniki ryzyka PDA (3)

A

wcześniactwo, hipoksemia, nadmiar płynów w pierwszych kilku dniach życia

19
Q

Patofizjologia PDA (czyli co się dzieje u dzieci z PDA i dlaczego)

A

Przeciek L-P -> spadek przepływu systemowego (do wątroby, nerek, jelit, mózgu), a wzrost płucnego

Zmniejszenie przepł systemowego -> skąpomocz, kwasica metaboliczna

Nasilenie przepł płucnego -> przesięki do światła pęcherzyków, nadmierna prod. śluzu w oskrzelach -> upośledzenie wymiany gazowej

20
Q

Bad. fizykalne PDA (KP + późne objawy; kiedy najczęściej są obserwowane)

A

Objawy są obserwowane najczęściej pod koniec 1 TYG.Ż. (5 dzień - czułość bad. fiz >85% - jest to bardzo niebezpieczne dla dziecka)

  • impuls w okolicy przedsercowej
  • szmer skurczowy poniżej lewego brzegu obojczyka
  • wzmożona akcentacja tonów serca
  • stała tachykardia
  • wysokie, chybkie tętno (krótka, silna fala tętna) i amplituda CTK
  • trzeszczenia nad płucami

późne objawy:

  • skąpomocz
  • spadek CTK nie reagujący na tradycyjne leczenie (płyny, katecholaminy)
21
Q

Ryzyko czego zwiększa PDA?

A

-dysplazji oskrzelowo-płucnej (szczególnie objawowy PDA >7 dni)

22
Q

Na czym opiera się wczesna diagnoza PDA?

A 
Echo
Ocenić wielkość przewodu, wielkość przecieku(LA/Ao około 1,5), charakter przepływu, objawy podkradania:
-krążenie mózgowe
-nerkowe
-trzewne
23
Q

Leczenie PDA

A

Farmakologiczne
-inh. COX:
-profilaktycznie - wszystkie wcześniaki w pierwszych 12h.ż. - NIEZALECANE
lub - wczesne = przedobjawowe: kiedy DA nie zamknął się w 3 dniu życia (3-4 d.ż.)

Chirurgiczne
-ligacja

24
Q

Martwicze zapalenie jelit = NEC (necrotisin enterocolitis) - epidemiologia

A

1-5% noworodków w OIT

25
Q

Martwicze zapalenie jelit = NEC - u kogo najczęściej?

A

U wcześniaków, przez niedojrzałość ukł. pokarmowego

26
Q

Martwicze zapalenie jelit = NEC - co w żywieniu wcześniaków zwiększa ryzyko?

A

Karmienie mieszankami sztucznymi (5x większe ryzyko w porówn. do mleka matki)

27
Q

Martwicze zapalenie jelit = NEC - co w krążeniu dokłada do patofizjologii?

A

Zaburzenia przepływu systemowego

28
Q

Martwicze zapalenie jelit = NEC - obraz w badaniu anatomopatologicznym

A

Niedokrwienie i zmiany martwicze jelit

29
Q

Martwicze zapalenie jelit = NEC - objawy kliniczne

A

Stopniowo/piorunująco
Najpierw: wzdęcia i tkliwość brzucha, powłoki zaczerwienione i lśniące, przeświecają rozdęte pętle, zaleganie treści w żołądku
Stolce z domieszką świeżej krwi

30
Q

Martwicze zapalenie jelit = NEC - podstawa rozpoznania`

A

RTG lub USG:
rozdęcie jelit, pneumatoza ściany jelit, pneumatoza żyły wrotnej(to bardziej w USG),

wolne powietrze (RTG w pozycji bocznej) - alarmujące (perforacja p.pok)

31
Q

Martwicze zapalenie jelit = NEC - postępowanie

A
  • Zaprzestanie żywienia dojelitowego
  • W zal. od stanu klinicznego: laparotomia lub drenaż otrzewnowy (zmniejszenie ciśnienia w j. brzusznej, ewakuacja treści z perforacji)
32
Q

Martwicze zapalenie jelit = NEC - stopnie wg. Bella - I

A

III stopnie, podzielone na podstopnie A i B
IA: podejrzenie NEC
-zaburzenia ogólnoustrojowe (zab. termoregulacji, bezdechy, bradykardia, obniżenie aktywności dziecka)
-objawy brzuszne (powiększenie obwodu brzucha, zalegania treści pok. w żołądku, wymioty, krew utajona w stolcu
- RTG/USG ok lub niewielkie rozdęcie jelit

IB: j.w., ale jest świeża krew w stolcu

33
Q

Martwicze zapalenie jelit = NEC - stopnie wg. Bella - II

A

IIA: potwierdzony NEC o łagodnym nasileniu

  • ogólnoustrojowo jak w IA
  • objawy brzuszne jak w IB+brak perystaltyki
  • RTG/USG - rozdęcie pętli, poziomy płynów w pętlach, pneumatosis interstinalis

IIB: potwierdzony NEC o umiarkowanym nasileniu

  • ogólnoustrojowo jak w IA + kwasica metaboliczna, trombocytopenia
  • brzuszne jak IIA + brzuch napięty, trudny w badaniu, możliwa obecność “guza” - konglomerat jelit
  • RTG/USG - jak IIA + wolny płyn otrzewnowo
34
Q

Martwicze zapalenie jelit = NEC - stopnie wg. Bella - III

A

IIIA: zaawansowany NEC o ciężkim przebiegu

  • ogólnoustrojowo jak IIB + hipotensja, nasilone zab. odd., ciężka kwasica metaboliczna, DIC
  • brzuszne jak IIB + zapalenie otrzewnej (twardy brzuch)
  • RTG/USG jak w IIB

IIIA: zaawansowany NEC o ciężkim przebiegu z perforacją p.pok

  • ogólnoustrojowo i brzuszne jak IIIA
  • RTG/USG jak IIB + wolne powietrze otrzewnowo (pneumoperitoneum)
35
Q

Krwawienie wewnątrzczaszkowe = IVH - patofizjologia

A

związane z niedojrzałością OUN i zaburzeniami autoregulacji przepływu mózgowego i zab. czynników krzepnięcia

36
Q

Krwawienie wewnątrzczaszkowe = IVH - jakie ryzyko u najmniejszych dzieci?

A

> 50%

37
Q

Krwawienie wewnątrzczaszkowe = IVH - stopnie zaawansowania

A
  1. Krwawienie ograniczone do strefy rozrodczej
  2. Krwawienie do komór bocznych <50%, bez ostrego powiększenia obj. komór bocznych
  3. Krwawienie do komór bocznych z ostrym powiększeniem ich objętości (>=50% objętości komór wypełnione)
  4. Krwawienie z przebiciem do tkanki mózgowej LUB (coraz częstsze) zawał okołokomorowy z następowym ukrwotocznieniem msca zawału i przebiciem do światła
38
Q

Wylewy około i dokomorowe u wcześniaków - objawy kliniczne w zal. od nasilenia krwawień - niewielkie krwawienia

A

-niewielkie krwawienia (I stopień) mogą być bezobjawowe

39
Q

Wylewy około i dokomorowe u wcześniaków - objawy kliniczne w zal. od nasilenia krwawień - nasilone krwawienia

A

-nasilone krwawienia (III, IV stopień) -nagłe załamanie - bezdech, bladość powłok, obniżenie Ht, drgawki,

nawet wstrząs

40
Q

Wylewy około i dokomorowe u wcześniaków - objawy kliniczne w zal. od nasilenia krwawień - rozległe, gwałtownie narastające krwawienie

A

-obniżenie napięcia mięśniowego, areaktywność
LUB
-nadmierna aktywność, dziecko czuwające, krzyk mózgowy

później:

  • wzmożone napięcie mięśniowe, drgawki
  • napięte ciemiączko!! (a nawet tętniące)
  • zab. odd-krążeniowe
  • wstrząs pokrwotoczny
  • anemia
41
Q

Zejściem krwawienia wewnątrzczaszkowego może być:

A

Wodogłowie pokrwotoczne:
-najczęściej dotyczy krwawienia III i IV stopnia

Objawy:
-drażliwość, objaw “zachodzącego słońca”(zaburzenie spoglądania do góry - oczy spoglądają w dół), obwód głowy >0,7cm/tydzień (gwałtowne poszerzanie się)

42
Q

Wodogłowie pokrwotoczne - postępowanie

A
  • brak zgodności
  • wczesna interwencja!! (odbarczenie zbiornikiem podskórnym Rickhama - drenaż z komory bocznej, odciąganie 10-15ml pmr/kg/dobę

-fenestracja dna III komory i drenaż komorowo-otrzewnowy: u najmniejszych dzieci ma dużo mniejsze zastosowanie

Pediatria (28 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions