Workshop Återkoppling MS Flashcards
Var går efferenta nerver (från CNS till periferin)?
Genom framhornet (ventralhorn)
Var går afferenta nerver (från periferin till CNS)?
Genom bakhornet (dorsalhorn)
Vad skiljer en myeliniserad nerv från en omyeliniserad?
Myeliniserad nerv:
- Hoppande konduktion vilket ger snabb impulsfortledning
Omyeliniserad nerv:
- Långsam impulsfortledning
Vad finns det för olika skademekanismer på nerver?
1) Segmentell demyelinisering
- Primär myelinskada lämnar axon intakt
- Långsam ledningshastighet
2) Axonal skada
- Sänkta nerv- och muskelamplituder
- Denna typ av skada vid diabetes
Vilken skademekanism är vanlig vid diabetes neuropati?
Axonal skada
- Metabol störning av nervaxon
Hur kan vi mäta perifera nerver och undersöka polyneuropati?
Neurografi!
= summerade aktionspotentialer efter elektrisk stimulering av perifer nerv
Neurografi = nervledningshastighet
Kan endast undersöka myeliniserade nervtrådar, dvs. inte C-fibrer (temp. & smärta)
Vad är en motorisk enhet?
Motoriskt axon + alla muskler som axon försörjer
Vad är orsakerna till polyneuropati?
Idiopatisk 25%
Diabetes 20%
Alkohol 10%
Vad innehåller en polyneuropati-utredning?
Blod- och basalstatus
Lever- och njurfunktion
Sänka (SR)
=> utesluta malignitet
Blodglukos
=> kolla diabetes
Markör för brist på vit B12 och folat (homocystein)
Tyreoideaprover
Plasmaelfores med frågeställning M-komponent (skadar nervsystemet)
Ev. lumbalpunktion
=> undersöker BBB-skada vid ex. Guillain-Barré
Vad är parestesi?
Abnorm känselförnimmelse
Vilka typer av MS finns?
Skovvis MS
Primär progressiv MS
Sekundär progressiv MS
Vad kan sägas om skovvis MS?
Vanligaste MS
Skov kommer och går
Skov beror på mer inflammation
=> positivt för då kan man behandla
=> men på sikt leder det till degeneration
Symtomen går sakta men säkert upp skovvist
Vad kan sägas om primär progressiv MS?
15%
On-set: sedan blir det bara värre och värre
Vad kan sägas om sekundär progressiv MS?
Intitialt skovvis
men sedan blir den progressiv och blir sämre och sämre
Vad kännetecknar progressiv MS generellt?
Degeneration
= dåligt för detta går ej att behandla
Vilka två delar bygger MS-diagnostik på?
1) Spridning av inflammation i tid och rum
- Stöd av MR
- Skov
- Antal lesioner, lokalisation
2) Typisk fynd vid ryggvätskeprov
- Lätt cellstegring
- Intratekal immunglobulinsyntes (höjt IgG-index, oligoklonala band)
Intratekal = innanför hjärnhinnorna
Vilka MS-förändringar kan man se på MR?
Gd+ lesioner
= BBB-breakage
= inflammation
T2-hyperintense lesioner
= global lesion load
T1-hypointense lesioner
= reversibla (ödem och demyelinisering)
= irreversibla (svarta hål)
Hur ser IgG-band ut vid MS?
Oligoklonala band
Sjukdomsmekanism?
Autoimmunsjukdom
- Autoreaktiva t-celler aktiveras av okänd orsak
- Ex. virus/ fetma - Autoreaktiva t-celler passerar BBB
- VLA-4 (integrin a4b1) på t-cell binder VCAM på BBB
- LFA-1 på t-cell binder ICAM på BBB - Kaskad av immunreaktion i CNS
- Myelin/ oligodendrocyter och nervceller angrips i CNS
- Försämrad nervimpulsledning
Är det någon genetisk variant som ökar risk för MS?
Ja, HLA-DR2 => 20 ggr ökad risk
Hur fungerar bromsmedicinen?
Anti-CD20 => anti-b-cells behandling
Används i stor utsträckning
Hur fungerar Natalizumab?
Monoklonal antikropp mot a4-kedjan på t-cellens a4b1-integrin (VLA-4) => hämmad a4-kedja
Normalt: a4b1-integrin (VLA-4) hjälper t-cell att komma över BBB via VCAM1