Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K5 NSPR Föreläsningar & workshops > Föreläsning Cerebral ischemi & trauma > Flashcards

Föreläsning Cerebral ischemi & trauma Flashcards

1
Q

Vad kan sägas om CBF?

A

Normalt CBF: 50-60 ml/ 100g/min

Hjärnan är ett litet organ, men tar stor del av kroppens syrgas: 20%

Bara 5 min upphävt blodflöde till hjärnan ger säker död av hjärnvävnad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad händer när vi går ner till 10-20 ml/100g/min i CBF?

A

Na2+/ K+-failure

=> natrium stannar i cellerna vilka därmed sväller

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka olika typer av cerebrovaskulära sjkd finns?

A

Ischemisk stroke (80%)

Hemorragisk stroke (20%) 
- Hemorragiska områden ger också ischemi pga. blödning ger ökat intrakraniellt tryck som förhindrar blod att passera
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hur ser hjärnans blodförsörjning ut i stora drag?

A

A. carotis interna sköter främre cirkulationen möter bakre cirkulationen i circulus Wilisi

Bakre cirkulationen får sitt blodflöde av vertebralartärerna på varje sida som går ihop och bildar basilaris

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad händer om vi halverar blodflödet till 20-30 ml/100g/min?

A

Neurologiska bortfallsymtom
=> sensoriskt
=> motoriskt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Inom vilken tidsram måste man sätta in propplösande behandling från symtomdebut av ischemisk stroke?

A

4,5h

Desto snabbare desto bättre: varje minut som går dör neuron

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

När vi får ischemi får vi en ischemisk kärn i mitten, och runt kärnan får vi ett område med nedsatt blodflöde.

Vad heter detta område? Vad är specifikt med detta område?

A

Penumbra!

- Det är detta område man satsar på att rädda

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vid ischemi drar skadeproesser och skyddande processer igång, vad innebär det?

A

Skadeprocesser

  • Apoptos
  • Fria radiakaler
  • Excitotoxicitet
  • Inflammation

Skyddande mekanismer

  • Cytokiner
  • Antioxidanter
  • Tillväxtfaktorer
  • Heat-shock proteins
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vilka skadeprocesser har vi vid ischemisk stroke?

A

Apoptos

  • Står för 50% av den cellulära döden vid cerebral ischemi
  • Triggermekanism: mitokondriedysfunktion

Fria radikaler

  • Vid reperfusion av ett ischemiskt område uppstår fria radikaler
  • Det är här tidsramen 4,5h kommer in: desto senare vi väntar med reperfusion => desto fler blir de fria radikalerna

Excitotoxisk
- Glutamat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Klarar olika delar av hjärnan reperfusion av ischemisk vävnad olika bra?

A

Ja!

Hjärnstammen klarar reperfusionen bättre än frontala delar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vilka skyddande processer finns vid ischemisk stroke?

A

Proinflammatoriska cytokiner: IL-10
- Motvikt för den inflammatoriska processen

Antioxidanter

  • Försöker begränsa de fria radikalernas skadegörelse
  • Ex. vit C och vit E

Tillväxtfaktor
- Ökar i konc. vid ischemi

Heat shock proteins

1) förhindrar denatuering av proteiner
2) binda redan denatuerade proteiner så att vissa av dem kan behålla sin funktion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur ser tidsramen ut för skadeprocesser?

A
  1. Excitotoxicitet
    - Minuter efter ischemi
  2. Inflammation och apoptos
    - Timmar till dagar efter ischemi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hur ser tidsramen ut för skyddande processer?

A
  1. Anti-excitotoxicitet
  2. Anti-inflammation och anti-apoptos
  3. Reparation (och regeneration)
    - Veckor till månader
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Varför får vi ökat extracellulärt glutamat vid ischemisk stroke?

A

Glutamat ökar 10 ggr i konc. extracellulärt pga.:

1) Vi ej kan pumpa tillbaka glutamat in i synapsen
2) Glutamat läcker ut ur cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad leder ökat extracellulärt glutamat till?

A

Glutamat binder till:

  • AMPA-rec.
  • Metabotrofiska rec.
  • NMDA-rec.

Detta ger en intracellulär signalering som ger:

ÖKNING AV INTRACELLULÄRT KALCIUM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Ökad konc. extracellulärt glutamat leder till ökat intracellulärt kalcium vid ischemisk stroke, vad får det för konsekvenser?

A

Intracellulärt kalcium uppreglerar:

  • Lipaser
  • Endonukleaser
  • Fria radikaler

=> skadar DNA, lipider och cellen

=> när cellen skadas läcker mer glutamat ut vilket ger en ond cirkel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Kan man blockera glutamat-rec. för att motverka ökning av intracellulärt kalcium och därav cellskada vid ischemisk stroke?

A

Nej!

Vi kommer alltid sätta in glutamat-rec. antagonist i ett försent skede pga. vi upptäcker en stroke när glutamat redan verkat (och ger symtom)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Varför har vi 4,5h-regeln för insättande av propplösande behandling?

A

Risken att få reperfusionsskador som leder till bildande av fria radikaler ökar desto längre tid som går

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Varför ökar ROS vid reperfusionen?

A

Reperfusion av ischemisk vävnad leder till bildande av fria radikaler

ROS produceras redan innan reperfusionen, men när vi släpper igång blodflödet sprids ROS ut i cirkulationen

20
Q

Vad händer med hjärncellen när blodflödet till hjärnan reduceras?

A
  1. Ischemi => anaerob glykolys
  2. Laktat går upp
  3. ATP räcker ej till för att hålla uppe Na-K-pumpen
  4. Kalium ökar extracellulärt
  5. Ökning extracellulärt kalium ger depolarisation vilket öppnar spänningskänsliga kalciumkanaler
  6. Kalcium flödar in
  7. Mer celldöd
21
Q

Hur påverkar ROS hjärncellen?

A

ROS leder till rubbad Ca2+-balans

22
Q

Hur högt är det normala intracranial pressure (ICP)?

A

10 mmHg

23
Q

Vad utgör volym (tryck) i hjärnan?

A

Volym hjärnparenkym (80%)

Volym blod (10%)

Volym likvor (10%)

24
Q

Vad händer med ICP till en början om vi får en blödning?

A

Blod ökar

men ICP förblir detsamma pga. kompensationsmekansimer som sänker:

  • Likvor
  • Hjärnparenkym
25
Q

Vad är Monroe-Kelly-mekanismen?

A

Monroe-Kelly-mekanism är de kompensationsmekanismer som håller ICP konstant

26
Q

Vad menas med att Monroe-Kelly-mekanismen tar slut?

A

När Monroe-Kelly-kompensationsmekanismer tar slut så ökar ICP kraftfullt på kort tid

En liten volymökning blod kan göra att ICP sticker iväg
=> detta ger medvetandeförlust och säker död om inget görs

27
Q

Vad är vårt inre skydd för hjärnan?

A

BBB
- finns för att kunna kontrollera vad som når hjärnan

Ex. skulle laktat när vi springer skada hjärnan

28
Q

Hur ser hjärnkapillärer ut?

A

Inga fenestrae som i vanliga kapillärer utan istället har vi:

  • Tight junctons mellan endotelcellerna
  • Aktiva transporter över membranet (enerigkrävande)
  • Astrocyter som tapetserar hjärnans kapillärer
29
Q

Vilka är huvudtyperna av hjärnödem?

A

Vasogent ödem

Cytotoxiskt ödem

Interstitiellt ödem

30
Q

Vad kännetecknar vasogent ödem?

A

Blodplasma filtreras in till intercellulära utrymmet (=extracellulära) pga. dåliga tight junctions

(Inter = emellan celler = extracellulära rummet)

(Intra = inuti celler = intracellulära rummet)

Kan ske vid:

  • Subarachnoidalblödning
  • Trauman
  • Glioblastom
  • Abscesser
  • Maligna hjärntumörer
31
Q

Vad kännetecknar cytotoxiskt ödem?

A

Orsak: hypoxi (respiratorisk eller cirkulatorisk)

Mekanism:

  1. Ischemi
  2. Brist på ATP
  3. Na/K-pump fungerar ej pga. beroende av ATP
  4. Klarar inte av att pumpa ut natrium ur endotelceller
  5. Intracellulärt natrium ökar i endotelceller och astrocyter
  6. Ökad konc. natrium drar med sig kloridjoner och vatten
  7. Svullna endoteliala celler och ödematösa astrocyter
32
Q

Vad kännetecknar interstitiellt ödem?

A

Vätska kommer in från sidoventriklarna pga. högt tryck i sidoventriklarna

33
Q

Vad ger ljusare DT-bild?

A

DT = röntgen
- Desto mer röntgenstrålarna bromsas in pga. ökad densitet => desto ljusare blir DT-bilden (vitare)

Om det inte sker någon inbromsning alls (svart område) = likvor

34
Q

Varför får man vasogent ödem av glioblastom?

A

Vid glioblastom skapas nybildade kärl som inte har tight junctions => därmed läcker det ut till intercellulärt ödem

35
Q

Om kontrastmedel läcker ut, vad är det tecken på?

A

Bruten BBB (ex. pga bristfälliga tight junctions)

36
Q

Hur ser ofta DT ut 6h efter en ischemisk stroke i MCA?

A

Mörkare område runt infarkt området

pga. cytotoxiskt ödem har bildats pga. ischemin

Cytotoxiskt ödem blir mörkt på DT pga. ökad mängd vätska
- Vätska har lägre attenuering vilket ger mindre bromsning av DTs röntgenstrålar => mörkare färg

37
Q

Är ett mörkt område runt MCA en blödning?

A

Nej! Mörkt område är ej blod eftersom det skulle bli ljust pga. högre attenuering (dvs. inbromsning) pga. järn och hemoglobin

38
Q

Vad ger skador vid trauma?

A

Acceleration och deacceleration av hjärnan in i skallbenet

Ex. kör in i ett träd => skallen slår i instrumentbrädan => skallen deacceleras mot pannbenet => kontusionsblödning i pannlobernas hjärnparenkym (går ej att suga ut) => dör ofta inte av denna skada

39
Q

Vilka är de farligaste trauman för hjärnan?

A

Rotation av hjärnan i förhållande till skallen (ex. MC-olycka)
=> detta gör att axoner tänjs ut (diffuse axonal injury)

Vanligaste orsaken till död på skadeplats

Vanligaste orsaken till momentan medvetslöshet

40
Q

Kan man se diffuse axonal injury på DT?

A

Svårt att se på DT pga. små blödningar på ffa. hjärnstamsnivå
=> syns dåligt pga. skallbasen som täcker

Man får utgå från trauamförloppet istället (ex. MC-skada = diffuse axonal skada med stor sannolikhet)

41
Q

Vad händer vid diffuse axonal skada?

A

Corpus callosum eller hjärnstammen drabbas

Därför man dör direkt:
- Hjärnstammen styr vitala funktioner

42
Q

Vilka olika intrakraniella blödningar har vi?

A

Epiduralhematom

Subduralhematom

Traumatisk subarachnoidalblödning

Intracerebralhematom

Intraventrikulär blödning

43
Q

Vad kan sägas om tinningbenet?

A

Tinningen är tunn, och det finns en artär precis under som försörjer duran

Om denna artär spricker vid trauma mot tinningen fås en blödning som trycker hemisfären mot medellinjen

44
Q

Vad kan en blödning vid tinningen leda till?

A

Tryck mot ipsilaterala nerven ockulomotorius (CNIII) vilket blockar de parasympatiska pupillkonstriktorerna vilket ger anisokori
=> pupillen på samma sida som tryck på nerven reagerar ej på ljusstimulering

Anisokori = olikastora pupiller

45
Q

Hur handlägger man inklämning (herniering) som beror på ökat ICP?

A

Intrakraniella volym måste reduceras genom:

1) Hyperventilation
=> ger vasokonstriktion och minskat ICP

2) Osmotisk diures via mannitol
1. Mannitol höjer osmolaliteten i blodet
2. Gradient så att vätska från hjärnparenkym dras till blodbanan
3. Minskad hjärnvolym

3) Barbiturat
=> hjärnaktivitet går ner => ej samma behov av energi => lägre blodflöde

K5 NSPR Föreläsningar & workshops (39 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions