Föreläsning Cerebral ischemi & trauma Flashcards by Magnus Rockborn

Vad kan sägas om CBF?

Normalt CBF: 50-60 ml/ 100g/min

Hjärnan är ett litet organ, men tar stor del av kroppens syrgas: 20%

Bara 5 min upphävt blodflöde till hjärnan ger säker död av hjärnvävnad

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Vad händer när vi går ner till 10-20 ml/100g/min i CBF?

Na2+/ K+-failure

=> natrium stannar i cellerna vilka därmed sväller

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Vilka olika typer av cerebrovaskulära sjkd finns?

Ischemisk stroke (80%)

Hemorragisk stroke (20%) 
- Hemorragiska områden ger också ischemi pga. blödning ger ökat intrakraniellt tryck som förhindrar blod att passera

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Hur ser hjärnans blodförsörjning ut i stora drag?

A. carotis interna sköter främre cirkulationen möter bakre cirkulationen i circulus Wilisi

Bakre cirkulationen får sitt blodflöde av vertebralartärerna på varje sida som går ihop och bildar basilaris

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Vad händer om vi halverar blodflödet till 20-30 ml/100g/min?

Neurologiska bortfallsymtom
=> sensoriskt
=> motoriskt

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Inom vilken tidsram måste man sätta in propplösande behandling från symtomdebut av ischemisk stroke?

4,5h

Desto snabbare desto bättre: varje minut som går dör neuron

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

När vi får ischemi får vi en ischemisk kärn i mitten, och runt kärnan får vi ett område med nedsatt blodflöde.

Vad heter detta område? Vad är specifikt med detta område?

Penumbra!

- Det är detta område man satsar på att rädda

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Vid ischemi drar skadeproesser och skyddande processer igång, vad innebär det?

Skadeprocesser

Apoptos
Fria radiakaler
Excitotoxicitet
Inflammation

Skyddande mekanismer

Cytokiner
Antioxidanter
Tillväxtfaktorer
Heat-shock proteins

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Vilka skadeprocesser har vi vid ischemisk stroke?

Apoptos

Står för 50% av den cellulära döden vid cerebral ischemi
Triggermekanism: mitokondriedysfunktion

Fria radikaler

Vid reperfusion av ett ischemiskt område uppstår fria radikaler
Det är här tidsramen 4,5h kommer in: desto senare vi väntar med reperfusion => desto fler blir de fria radikalerna

Excitotoxisk
- Glutamat

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Klarar olika delar av hjärnan reperfusion av ischemisk vävnad olika bra?

Ja!

Hjärnstammen klarar reperfusionen bättre än frontala delar

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Vilka skyddande processer finns vid ischemisk stroke?

Proinflammatoriska cytokiner: IL-10
- Motvikt för den inflammatoriska processen

Antioxidanter

Försöker begränsa de fria radikalernas skadegörelse
Ex. vit C och vit E

Tillväxtfaktor
- Ökar i konc. vid ischemi

Heat shock proteins

1) förhindrar denatuering av proteiner
2) binda redan denatuerade proteiner så att vissa av dem kan behålla sin funktion

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Hur ser tidsramen ut för skadeprocesser?

Excitotoxicitet
- Minuter efter ischemi
Inflammation och apoptos
- Timmar till dagar efter ischemi

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Hur ser tidsramen ut för skyddande processer?

Anti-excitotoxicitet
Anti-inflammation och anti-apoptos
Reparation (och regeneration)
- Veckor till månader

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Varför får vi ökat extracellulärt glutamat vid ischemisk stroke?

Glutamat ökar 10 ggr i konc. extracellulärt pga.:

1) Vi ej kan pumpa tillbaka glutamat in i synapsen
2) Glutamat läcker ut ur cellen

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Vad leder ökat extracellulärt glutamat till?

Glutamat binder till:

AMPA-rec.
Metabotrofiska rec.
NMDA-rec.

Detta ger en intracellulär signalering som ger:

ÖKNING AV INTRACELLULÄRT KALCIUM

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Ökad konc. extracellulärt glutamat leder till ökat intracellulärt kalcium vid ischemisk stroke, vad får det för konsekvenser?

Intracellulärt kalcium uppreglerar:

Lipaser
Endonukleaser
Fria radikaler

=> skadar DNA, lipider och cellen

=> när cellen skadas läcker mer glutamat ut vilket ger en ond cirkel

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Kan man blockera glutamat-rec. för att motverka ökning av intracellulärt kalcium och därav cellskada vid ischemisk stroke?

Nej!

Vi kommer alltid sätta in glutamat-rec. antagonist i ett försent skede pga. vi upptäcker en stroke när glutamat redan verkat (och ger symtom)

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Varför har vi 4,5h-regeln för insättande av propplösande behandling?

Risken att få reperfusionsskador som leder till bildande av fria radikaler ökar desto längre tid som går

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Varför ökar ROS vid reperfusionen?

Reperfusion av ischemisk vävnad leder till bildande av fria radikaler

ROS produceras redan innan reperfusionen, men när vi släpper igång blodflödet sprids ROS ut i cirkulationen

Vad händer med hjärncellen när blodflödet till hjärnan reduceras?

Ischemi => anaerob glykolys
Laktat går upp
ATP räcker ej till för att hålla uppe Na-K-pumpen
Kalium ökar extracellulärt
Ökning extracellulärt kalium ger depolarisation vilket öppnar spänningskänsliga kalciumkanaler
Kalcium flödar in
Mer celldöd

Hur påverkar ROS hjärncellen?

ROS leder till rubbad Ca2+-balans

Hur högt är det normala intracranial pressure (ICP)?

10 mmHg

Vad utgör volym (tryck) i hjärnan?

Volym hjärnparenkym (80%)

Volym blod (10%)

Volym likvor (10%)

Vad händer med ICP till en början om vi får en blödning?

Blod ökar

men ICP förblir detsamma pga. kompensationsmekansimer som sänker:

Likvor
Hjärnparenkym

Vad är Monroe-Kelly-mekanismen?

Monroe-Kelly-mekanism är de kompensationsmekanismer som håller ICP konstant

Vad menas med att Monroe-Kelly-mekanismen tar slut?

När Monroe-Kelly-kompensationsmekanismer tar slut så ökar ICP kraftfullt på kort tid En liten volymökning blod kan göra att ICP sticker iväg => detta ger medvetandeförlust och säker död om inget görs

Vad är vårt inre skydd för hjärnan?

BBB - finns för att kunna kontrollera vad som når hjärnan Ex. skulle laktat när vi springer skada hjärnan

Hur ser hjärnkapillärer ut?

Inga fenestrae som i vanliga kapillärer utan istället har vi: - Tight junctons mellan endotelcellerna - Aktiva transporter över membranet (enerigkrävande) - Astrocyter som tapetserar hjärnans kapillärer

Vilka är huvudtyperna av hjärnödem?

Vasogent ödem Cytotoxiskt ödem Interstitiellt ödem

Vad kännetecknar vasogent ödem?

Blodplasma filtreras in till intercellulära utrymmet (=extracellulära) pga. dåliga tight junctions (Inter = emellan celler = extracellulära rummet) (Intra = inuti celler = intracellulära rummet) Kan ske vid: - Subarachnoidalblödning - Trauman - Glioblastom - Abscesser - Maligna hjärntumörer

Vad kännetecknar cytotoxiskt ödem?

Orsak: hypoxi (respiratorisk eller cirkulatorisk) Mekanism: 1. Ischemi 2. Brist på ATP 3. Na/K-pump fungerar ej pga. beroende av ATP 4. Klarar inte av att pumpa ut natrium ur endotelceller 5. Intracellulärt natrium ökar i endotelceller och astrocyter 6. Ökad konc. natrium drar med sig kloridjoner och vatten 7. Svullna endoteliala celler och ödematösa astrocyter

Vad kännetecknar interstitiellt ödem?

Vätska kommer in från sidoventriklarna pga. högt tryck i sidoventriklarna

Vad ger ljusare DT-bild?

DT = röntgen - Desto mer röntgenstrålarna bromsas in pga. ökad densitet => desto ljusare blir DT-bilden (vitare) Om det inte sker någon inbromsning alls (svart område) = likvor

Varför får man vasogent ödem av glioblastom?

Vid glioblastom skapas nybildade kärl som inte har tight junctions => därmed läcker det ut till intercellulärt ödem

Om kontrastmedel läcker ut, vad är det tecken på?

Bruten BBB (ex. pga bristfälliga tight junctions)

Hur ser ofta DT ut 6h efter en ischemisk stroke i MCA?

Mörkare område runt infarkt området pga. cytotoxiskt ödem har bildats pga. ischemin Cytotoxiskt ödem blir mörkt på DT pga. ökad mängd vätska - Vätska har lägre attenuering vilket ger mindre bromsning av DTs röntgenstrålar => mörkare färg

Är ett mörkt område runt MCA en blödning?

Nej! Mörkt område är ej blod eftersom det skulle bli ljust pga. högre attenuering (dvs. inbromsning) pga. järn och hemoglobin

Vad ger skador vid trauma?

Acceleration och deacceleration av hjärnan in i skallbenet Ex. kör in i ett träd => skallen slår i instrumentbrädan => skallen deacceleras mot pannbenet => kontusionsblödning i pannlobernas hjärnparenkym (går ej att suga ut) => dör ofta inte av denna skada

Vilka är de farligaste trauman för hjärnan?

Rotation av hjärnan i förhållande till skallen (ex. MC-olycka) => detta gör att axoner tänjs ut (diffuse axonal injury) Vanligaste orsaken till död på skadeplats Vanligaste orsaken till momentan medvetslöshet

Kan man se diffuse axonal injury på DT?

Svårt att se på DT pga. små blödningar på ffa. hjärnstamsnivå => syns dåligt pga. skallbasen som täcker Man får utgå från trauamförloppet istället (ex. MC-skada = diffuse axonal skada med stor sannolikhet)

Vad händer vid diffuse axonal skada?

Corpus callosum eller hjärnstammen drabbas Därför man dör direkt: - Hjärnstammen styr vitala funktioner

Vilka olika intrakraniella blödningar har vi?

Epiduralhematom Subduralhematom Traumatisk subarachnoidalblödning Intracerebralhematom Intraventrikulär blödning

Vad kan sägas om tinningbenet?

Tinningen är tunn, och det finns en artär precis under som försörjer duran Om denna artär spricker vid trauma mot tinningen fås en blödning som trycker hemisfären mot medellinjen

Vad kan en blödning vid tinningen leda till?

Tryck mot ipsilaterala nerven ockulomotorius (CNIII) vilket blockar de parasympatiska pupillkonstriktorerna vilket ger anisokori => pupillen på samma sida som tryck på nerven reagerar ej på ljusstimulering Anisokori = olikastora pupiller

Hur handlägger man inklämning (herniering) som beror på ökat ICP?

Intrakraniella volym måste reduceras genom: 1) Hyperventilation => ger vasokonstriktion och minskat ICP 2) Osmotisk diures via mannitol 1. Mannitol höjer osmolaliteten i blodet 2. Gradient så att vätska från hjärnparenkym dras till blodbanan 3. Minskad hjärnvolym 3) Barbiturat => hjärnaktivitet går ner => ej samma behov av energi => lägre blodflöde