Föreläsning Psykofarmakologi

Question 1

Vad är neuroleptika?

Answer 1

Neuroleptika = medel mot psykos (antipsykotika)

Question 2

Vad är psykostimulantia?

Answer 2

ADHD-medicin

Question 3

Vad är anxiolytika?

Answer 3

Ångestlösande medel

= sederande i höga doser, men anxiolytiska i låga doser

Question 4

Vad är en psykos?

Answer 4

Tillstånd definierat av störd realitetsvärdering

Question 5

Hur yttrar sig en psykos?

Answer 5

Hallucinationer

Vanföreställningar

Desorganiserat beteende

Question 6

Vad kan ge psykos?

Answer 6

Schizofreni

Substansbetingad psykos

Question 7

Vilka olika antipsykotika finns?

Answer 7

Högdosprep:
- Effektiva i höga doser

Lågdosprep:
- Effektiva i låga doser

Question 8

Hur verkar antipsykotika?

Answer 8

Blockerar D2-rec.

Question 9

Hur ser dopamin signaleringen ut vid schizofreni?

Answer 9

Hyperaktiv dopamin-D2 signalering i basala ganglier
=> ger positiva symtom: hallucinationer och vanföreställning

Hypoaktiv dopamin-D1 signalering i frontal-kortex
=> ger negativa symtom: nedsatt kognitiv funktion

Question 10

Vad kan säga om den första generationens neuroleptika terapeutiska profil?

Answer 10

God effekt på “positiva” symtom som:

• hallucinationer
• vanföreställningar

Dålig effekt på negativa symtom som:

• emotionell avflackning
• passitivitet

Question 11

Vad ger första generationens neuroleptika för biverkningar?

Answer 11

Antikolinerga effekter
- Muntorrhet, förstoppning

Parkinsonism
- Stelhet/ rörelsefattigdom

Akatisi
- Myrkrypningar

Dystoni
- Nackspärr

Question 12

Vad kan sägas om andra generationens neuroleptika?

Answer 12

Inga neurologiska biverkningar

Viss effekt på negativa symtom

tyvärr: viss benmärgstoxicitet
- därför tog man fram en 2a gen. utan dessa

Question 13

Varför ger andra generationens neuroleptika ingen parkinsonism?

Answer 13

2a generationen ger svagare D2-rec. blockad än 1a generationen, vilket ger mindre parkinsonism

Question 14

Hur fungerar sedativa, anxiolytiska och hypnotiska medel?

Answer 14

Skjuter balans mellan GABAerg och glutamaterg transmission mot inhibition

detta ger:

• Anxiolys vid låga doser
• Sedation vid höga doser
• Hypnos vid mycket stora doser

Question 15

Vad är verkningsmekanismen för sedativa, anxiolytiska och hypnotiska medel?

Answer 15

Potentiering av GABA-A-rec. = gemensamma nämnaren för gruppen

Question 16

Hur fungerar barbiturater?

Answer 16

Vid låga doser:
- Positiv alloster modulering av GABA-A-rec.

Vid höga doser:

• Egen agonist-effekt på GABA-A-rec.
• Att den kan fungera som egen agonist för att den kan vara dödlig i höga doser (används vid avrättning i USA)

Används ej längre som läkemedel

Question 17

Vad är bensodiazepiner?

Answer 17

“Säkra efterföljarna till barbituraterna”

Positiv alloster modulator av GABA-A-rec.
=> ångestdämpande
=> sömngivande

Saknar egen GABA-agonist-funktion:
=> saknar därför dödsrisk vid överdosering

Question 18

Vad kan sägas om bensos effekt?

Answer 18

Den är övergående, när lm är borta ur kroppen så kommer ångesten tillbaka

Question 19

Vad är en nackdel med benso?

Answer 19

Hög beroendepotential

Långsam elimination och aktiva metaboliter
=> ackumulationsrisk

Question 20

Vilka är de vanligaste benso?

Answer 20

Diazepam
= saknar aktiva metaboliter

Oxazepam

Question 21

Vad ger blockering av histamin H1-rec. (anti-histamin) för effekt?

Answer 21

Sedativ effekt

Question 22

Antihistamin = allergimedicin, hur undviker man sedativa effekter?

Answer 22

Sätter på substitut som förhindrar passage över BBB

Question 23

Hur fungerar MAO-hämmare?

Answer 23

Blockerar enzymet MAO (monoaminooxidas) som bryter ner monoaminer som: dopamin, serotonin och noradrenalin

Question 24

Vad kan sägas om MAO-hämmare?

Answer 24

Irreversibel

=> effekt går inte bort förrän nysyntes har skett (14-15 dgr)

Question 25

Hur fungerar tricykliska antidepressiva (tca)?

Answer 25

Dubbla återupptagshämmare:

• NE
• 5HT
• DA

Question 26

Vad kan sägas om tca?

Answer 26

God effekt men många biverkningar:

1. TCA ger ökad produktion noradrenalin
2. Blockad av Na- och K-kanaler
3. Arytmier

Vid överdos är det arytmier man dör av
=> krävs bara 10 ggr dygnsdos för att dö

Question 27

Vad kan sägas om SSRI?

Answer 27

Antidepressivt

Fått bort biverkningar som TCA ge (jonkanalblockad) => gör lm säkert

Question 28

Hur ser den antidepressiva behandlingstrappan ut?

Answer 28

1. SSRI
2. SNRI
3. TCA/ MAOI

Question 29

Hur stor del av depressionspatienterna har kvar symtom trots att de får optimal behandling?

Answer 29

40%

Question 30

Vad är verkningsmekanismen bakom det stämningstabiliserande lm Litium?

Answer 30

Ingen vet

Question 31

Vad är skälen till att behandla ADHD farmakologiskt i svårare fall?

Answer 31

Odds ratio att utveckla beroendesjukdom: 2.0

Verksam behandling av ADHD i barndom reducerar risk att utveckla beroende

Question 32

Vad är förstahandsmedel vid behandling av ADHD?

Answer 32

Amfetamin och amfetamin-derivat

Question 33

Vad är metylfenidat?

Answer 33

Metylfenidat är ett derivat av amfetamin

Metylfenidat används för att behandla ADHD

Question 34

Vad skiljer metylfenidat från amfetamin?

Answer 34

Metylfenidat har “slow release”

=> gör att det inte kickar igång belöning via DA

Question 35

Vad är verkningsmekanismen bakom metylfenidat (amfetamin-derivat) mot ADHD?

Answer 35

ADHD = dåligt med monoaminer i PFC

Metylfenidat => reverserar såväl DAT, NET och lite SERT => ökar monoaminer (ffa DA och NE) i synapsen

Question 36

Varför ger 2a generationens neuroleptika mindre D2-rec. blockad och därav mindre parkinsonism?

Answer 36

2a generationen innehåller 5HT2A rec-antagonister

1. 5HT2A rec.-antagonister gör att glutamatergt pyramidneruon inte stimuleras
2. Detta gör att GABAerga interneuronen i substantia nigra inte stimuleras
3. Disinhibition av dopaminergt neuron från substantia nigra till striatum
4. Detta ger mer dopamin till striatums D2-rec. som kan konkurrera ut D2-rec. antagonisten som sitter där från neuroleptikan