Week 4: HC.6 Regulatie van de kaliumuitscheiding Flashcards
Verdeling effect angio 2/ADH/aldosteron?
Prox: angio 2
lis van henle: angio 2 + ADH
DCT: aldosteron
Waar zit kalium vooral?
intracelullair
Belangrijkste gevolgen kaliumstoornis?
hartritmestoornissen
Secretie kalium?
kalium wordt eerst gefilterd om vervolgens volledig gereabsorbeerd te worden (99%), uiteindelijk secretie
bij hoge kaliuminname secretie in distale tubulus en verzamelbuis
Kaliumreabsorptie in proximale tubulus?
In lis van henle?
Kaliumsecretie in distale convoluut en de verzamelbuis?
- vooral met solvent drag, dus diffusie paracellulair
- via NKCC2 (ADH) > 1 na, 1 K en 2 Cl naar binnen = elektroneutraal, kalium wil weer naar buiten, dus positieve lading blijft achter in het lumen, uiteindelijk nog meer Na en K uit het lumen paracellulair het interstitium ingaan
- ROMK-kanalen; Na transporter is ENaC kanaal (trekt natrium uit tubulus) > tubulus negatief > K gesecreerd
Waar zorgt aldosteron voor?
kaliumsecretie en natriumretentie > stimuleert namelijk de ENaC’s > tubuluscel depolariseert en dus extra veel K via ROMK naar buiten
Na/K ATP-ase verantwoordelijk voor in stand houden Na gradiënt.
Actieve K-reabs in verzamelbuis bij hele lage K+ in bloed?
K/H transport
COnstante kaliumbalans bij volumeregulatie?
door volumecontractie daalt GFR > distale flow natrium neemt af > remt kaliumexcretie
> activatie RAAS systeem > aldosteron > stimuleert kaliumexcretie
remming en stimilatie > kaliumsecretie wordt constant gehouden bij volumeregulatie
Aldosteron bij hypovolemie?
aldosteron en angio 2 zorgen voor meer Na reabsorptie via NCC in PT > Aaanbod antrium aan ENaC’s minder > minder kalium uitscheiding door ROMK
dus veel Na reabsorptie, weinig Kalium secretie
Aldosteron bij hyperkaliëmie?
angio 2 en hoge Kalium in bloed remmen de Na/Cl co-transporter in PT > ENaC meer natrium; aldosteron stimuleert ook nog ENaC en ROMK) > meer kalium secretie
Kalium en zuur-base balans?
hypokaliëmie samen met alkalose (weinig K en weinig H+)
hyperkaliëmie gaat samen met acidose (veel K en veel H+)
Regulatie van plasma [K+]?
via N/K ATPase > gestuurd door insuline receptor > kalium van extra naar intracellulair oiv van ATP
Acidose gevolg?
meer H+ extracellulair > NHE1 geremd (Na/H exchanger) > intracel Na concentratie daalt, want minder Na naar binnen > Na/K pomp gestimuleerd om meer kalium naar buiten te pompen > kaliumconcentratie extracellulair neemt toe > hyperkaliëmie
Oftewel H+ gaat de cel in, iets positiefs moet eruit, dat is K+
Gevolg van hyperkaliëmie?
in tubuluscellen: kalium komt cel in vanuit extracel > H= gaat eruit > kan naar tubulus of bloed
Hierdoor ontstaat intracelullaire alkalose > afgidte bicarbonaat aan bloedzijde en protonen aan urinezijde geremd > extracellulair ontstaat een acidose: nier houdt HCO3- vast > acidemie
