Virus allmänt + virala luftvägsinfektioner(fall 1) Flashcards

1
Q

Vilka är dom generella stegen som ett virus tar sig in i en cell och förökar sig?

A
  1. Adsorption
  2. Penetration
  3. Uncoating
  4. Transkription
  5. Translation
  6. Syntes av virusets nucleidsyra och produktion av virusproteiner
  7. Assembly
  8. Egress
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilka olika typer av virala infektioner finns det?

A
  • Produktiv
  • Restriktiv
  • Abortiv
  • Latent
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hur skiljer sig virus från bakterier?

A
  • Virus växer inte utanför cellen utan tar sig in i cellen och mha den förökar den sig
  • Virus kan inte behandlas med antibiotika utan det behövs antivirala medel eller vacciner för att det ska fungera
  • Virus är mycket enklare strukturerat än bakterie som i sig själv är en levande cell(detta är inte virus)
  • Virus behöver ta sig in i en annan levande cell för att föröka sig själv och ta hjälp av denna cellen, bakterien kan föröka sig utan hjälp av kroppens celler
  • Vacciner och antivirala medel bekämpar man virus med
  • Virus har inte alltid ett rigid envelope, det har bakterier
  • Storleken, bakterier är generellt mycket större än vad virus är
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Nämn 3 virala enzymer och berätta vad dom gör

A
  • vRNA-beroende RNA-polymeras
  • vDNA-polymeras
  • vOmvänt RNA-polymeras
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad kan virus göra med en cell? Förklara vad som händer

A

Transformation - Gör så att cellen inte kan gå i apoptos(cancer)

Lysis - förstöra cellen

Persistent - viruset lever med cellen utan att någon av dom dör

Latent - viruset etablerar arvsmassan och stänger sedan av uttrycket av sig själv

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad är en virulensfaktor?

A

En specifik egenskap som mikroorganism har, som ger upphov till dess virulens i cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Nämn några virulensfaktorer och hur dom påverkar virusets virulens

A
  • Adhesionsfaktorer är den viktigaste faktorn. Någonting på ytan av ett virus som gör att viruset fäster till cellen
  • Invasionsfaktorer, fusionfaktorer eller peptider som öppnar upp plasmamembranet och som gör att cellen kan ta sig in i cellen
  • Immunmodulerande faktorer - Viruset anpassar immunförsvaret efter vad som är gynnsamt för viruset
  • Frisättningsegenskaper - saker som påverkar hur viruset frisätts efter förökning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vilka huvudtyper av virala proteiner har vi?

A

Strukturella och Icke-strukturella

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Beskriv Paramyxovirus allmänt

A
  • Det är ett icke-segmenterat minuspolariserat enkelsträngat RNA-virus
  • Höljeförsett virus med en helikal kapsidstruktur på arvsmassan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur replikerar paramyxovirus?

A

Virus fäster till cellreceptorn och med fusionsproteinet smälter samman –> arvsmassan blir fri –> rekryterar RNA-beroende RNA-polymeras. Man gör om minussträngade polymeraset till plussträngat. Därefter får man translation till nya virala proteiner. RNA-beroende RNA-polymeras gör även om plussträngat RNA tillbaka till minussträngat så att viruset kan packa in det i virusets kapsid när det har tillverkats. Efter detta samlas dom vid cellens plasmamembran, knoppar av och sprider sig vidare. Allt sker i cytoplasman och inte i kärnan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad är tropism?

A

Celler och vävnad i en värd som är gynnsamt för tillväxt hos bakterie eller virus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Nämn några symptom för mässling

A

Feber, hosta, utslag, rinnande näsa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad finns det för komplikationer hos mässling?

A

utvecklas till autoimmun sjukdom eller SSPE(väldigt farlig)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur behandlas mässling?

A

Vaccin, tål man inte vaccinet så kan man ge antikroppar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Beskriv Herpesvirus allmänt

A
  • Ikosaedral kapsid runt en linjär DNA-kedja
  • Tegument
    o Här har viruset sina ickestrukturella proteiner
  • Yttre hölje som finns utanför kapsiden med höljeproteiner
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vilka är huvudgrupperna för herpes och nämn någon virus från varje grupp

A

Alfaherpesvirus(herpes simplex & vattkoppor)

Gammaherpesvirus(Epstein-Barrvirus)

Betaherpesvirus(Cytomegalovirus)

17
Q

Hur replikerar herpesvirus?

A

Rullar och hugger tag i cellytan och olika receptorer. Smälter samman med plasmamembranet och injucerar sin kapsid. Eftersom det är DNA-virus levereras det till cellkärnan. Här görs proteiner i tre steg.

  1. Först görs alfaprotein(immediate early protein).
  2. Efter detta görs betaprotein (earlyprotein).
  3. Gammaprotein(late protein).
18
Q

Hur gör virus för att undkomma immunsystemets uppmärksamhet?

A
  1. Vägen som virusproteiner som normalt skulle transporteras till proteosomen inhiberas.
  2. Cytalomegavirus fastnar direkt på proteosomen och gör den inaktiv –> ingen degradering
  3. Herpes simplex blockerar tappsystemet vilket gör att vi inte får någon leverans av peptider som har bildats in i ER –> dom kan inte hitta till MHC klass 1 –> låg presentation av antigen
  4. Herpes typ 7 brukar fånga upp MHC klass 1 när den har byggts upp och ta in dom i lysosomen och degradera dom innan dom har nått cellytan –> låg presentation av antigen
  5. HIV och herpes typ 8 tar tag i MHC klass 1 med peptid i och drar in den i cellen igen och drar in den i lysosomen och degraderar den
  6. Herpersvirus kan också skapa cytokinhomologer som minskar immunsystemets svar
19
Q

Vilka är symptomen för körtelfeber?

A

trötthet, feber, svullna lymfkörtlar, förstorad mälte, förstorad lever

20
Q

Hur blir latenta infektioner aktiva igen?

A

Zebraprotein(immediate early)-protein samlar ihop proteiner och får igång avläsningen av dom avstängda gener och nyproduktion av virusprotein. Detta sker tex vid immunsvagning efter latens.

21
Q

vad har vi för ospecifika skyddsmekanismer i luftvägarna?

A
Lägre temperatur
Cilierat epitel
Slemutsöndring
Antimikrobiella peptider
Hostningar
Alveolära makrofager
22
Q

Hur ser Influensa ut allmänt?

A
  • Ortomyxovirus
  • ssRNA, minussträng
  • Segmenterat genom: 8 segment
  • Höljeförsett virus
23
Q

Vad är laryngotrakeobronkit och vad finns det för former?

A

krupp, finns bakteriell och virusinfekterad

24
Q

Varför sprids influensa i större grad på vinter än sommaren?

A

Vid lägre temperaturer och lägre luftfuktighet som oftast finns på vintern så kan vattenpartiklarna sväva mycket längre i luften, detta gör att fler ”hinner” att bli smittade

25
Q

Nämn 3 virulensfaktorer hos influensa och varför dom är viktiga

A

Hemaglutinin - behövs för att ta sig in i cellen
Neuraminidas - behövs för att cellen ska kunna ta sig ut ur cellen
NS1 - stoppar IRFs transport in till kärnan vilket gör att vi får en mindre mängd interferoner som produceras

26
Q

Hur replikerar influensa?

A
  • Med hjälp av hemagluttinin och fusionsproteiner tar sig viruset in i cellen från första början via en endosom. Efter detta sker det uncoating. Sedan görs det minussträngade RNAt om till plussträngat med hjälp av RNASE. Efter detta parasiterar den på cellens mRNA, viruset stjäl cappinstrukturer(cap-snatch) och kopplar detta på dens egna virala RNA. Detta gör att cellens ribosomer blir intresserade av att läsa av viralt RNA och bygga ihop detta vilket ökar produktionen markant. Neuraminidas hjälper sedan till att klippa bort viruset från cellen så att viruset kan lämna cellen.
27
Q

Vad är antigenic drift?

A

Mutationer som uppstår och blir kvarstående i en influensapartikel

28
Q

Vad är antigenic shift?

A

Detta kan ske när en hel gen byts ut och vi får ett helt nytt H till exempel. Beror på att vi får en kombination tex i grisar som smittas av olika typer av influensor som kombineras och sen får vi en helt ny variant som vi inte har stött på innan som är en blandning av olika typer

29
Q

Redogör för pandemi, epidemi och endemi

A

Pandemi – global epidemi
Epidemi – förekommer fler sjukdomsfall av en speciell sjukdom än vad som är normalt
Endemi – epidemi som är begränsad till ett område, land eller delar av ett land

30
Q

Hur ser RSV ut allmänt?

A
  • Paramyxovirus
  • ssRNA, minussträngat
  • Höljeförsett virus med två subgrupper i A och B
31
Q

hur infekterar RSV en cell?

A
  • G-proteinet binder till CX3CR1-receptorn(med heparinsulfat och TLR4) på cellytan, därefter åstadkommer F-proteinet fusionen med cellmembranet genom att binda till nucleolin
  • RSV har två vägar in i cellen
    o Antingen via att den bjuds in via en endosom
    o Via en receptor där beskrivningen ovan gäller
32
Q

Vad har RSV för virulensfaktor?

A
  • Cellfusion, vilket innebär att RSV bildar stora syncytium där flera celler går ihop och bildar jätteceller. Detta är gynnsamt för viruset eftersom via cellfusion kan det ske en överföring av viruset lättare till nya celler
33
Q

Hur ser parainfluensa ut allmänt?

A
  • Paramyxovirus
  • ssRNA med minussträng
  • Höljeförsett virus
34
Q

Hur ser Coronavirus ut allmänt?

A
  • ssRNA, plussträngat

- Höljeförsett virus

35
Q

Hur ser Rhinovirus ut allmänt?

A
  • Är ett Picornavirus
  • ssRNA, plussträngat
  • Naket virus
36
Q

Hur ser Adenovirus ut allmänt?

A
  • Adenovirus
  • dsDNA med linjärt dna
  • Inget hölje, ikosaedral struktur på kapsiden