Herpesvirus & allmänt om virus(fall 2) Flashcards
Nämn 3 sätt som penetrationen kan ske på
Viropexis
Endocytos
Sammansmältning av membran med det cellulära membranet
Vad är budding?
Nucleokapsiden transproteras till cellmembranet(som har modifierats med glykoprotiner och satts på membranet) där den interragerar med cellmembranet och knoppas liksom av så att en ”boll” bildas. Detta kan även ske i kärnan genom golgi samt separat i ER och Golgis membran
Vilka typer av arvmassa kan ett virus ha?
Enkel- eller dubbelsträngat DNA. Enkel- eller dubbelsträngat RNA. RNA-strängen kan vara positiv eller negativ. RNA kan också vara ambisense(både positivt och negativt)
Hur kan Egress ske?
Lysering av cellen, exocytos, via budding eller att cellerna går ihop i syncytium
Nämn dom 8 grundläggande stegen i virala sjukdomar
- Aquisition (inträde i kroppen)
- Initiering av infektionen på den primära siten
- Aktiveringen av medfödda immunförsvaret
- En inkubationspreiod, när viruset amplifieras och kan sprida sig till en sekundär site
a. Kan vara utan symptom och är då asymptomatisk
b. Eller med ospecifika tidiga symptom som föregår sjukdomen och kallas då för prodromalsymptom - Replikation i målvävnaden, det skapar karaktäristiska sjukdomstecken
- Värdresponsen som limiterar och bidrar(immunopatogenes) till sjukdomen
- Virusproduktion i en vävnad som frisätter viruset till andra människor för smitta
- Resolution eller persistent infektion/kronisk sjukdom
Vilka är dom fyra potentiella utkomsterna av viral infektion i en cell?
- Misslyckad infektion (abortive infektion)
- Celldöd (lytisk infektion)
- Replikation utan celldöd (persistent infektion), dessa kan vara av olika typer:
o Kronisk (icke-lytisk, produktiv)
o Latent (limiterad mängd virala makromolekyler men ingen virussyntes)
o Återkommande (period av latent sen virusproduktion)
o Transformering (immortaliserande) - Närvaro av virus utan virusproduktion men med potential för reaktivering (latent infektion)
Förklara permissiv, icke-permissiv och semipermissiv cell ur en virussynvinkel?
En ickepermissiv cell är en cell där viruset inte kan fortplanta sig och genomföra replikation i. En permissiv cell bidrar med det biosyntetiska maskineriet so behövs för att stödja replikationscykeln hos viruset. Finns även semipermissiv där cellen kan bidra med vissa enzymer men inte alla som behövs för fullständig replikation eller att replikationen är ineffektiv.
Vad ger interferon och cytokiner för symptom?
influensaliknande symptom (feber, huvudvärk, sjukdomskänsla)
Vad är det som huvudsakligen styr om hur den virala överföringen sprids?
Närvaron av ett hölje är det huvudsakliga strukturella determinanten av hur den virala överföringen sker. Nakna virus kan motstå uttorkning, detergenter, extremer i både pH och temperatur medan höljeförsedda virus generellt inte kan detta
Hur är ett herpesvirus generellt strukturerad?
Stora höljeförsedda virus som innehåller dsDNA. DNA-kärnan är omgiven av en Icosaedral kapsid. Fäst till kapsiden och i utrymmet mellan höljett och kapsiden (tegumentet) finns proteiner som hjälper till att initiera replikationen
Hur replikerar herpesvirus?
EBV replikerar som alla herpesvirus i kaskad, efter att EBV virusets kapsid
levererat det virala dsDNA:t till cellnukleus påbörjas DNA-avläsningen med
immediate early (alfa), early (beta) och late (gamma) vmRNA transkription
och därefter translation och proteinuttryck. Infektionscykeln har annars de
typiska 8 replikationsstegen: 1. Inbindning till cell-receptor, 2. Penetration,
3. Avklädning,
4. Transkription, 5 Translation, 6. Replikation, 7. Sammansättning
(Assembly), 8, Frisättning (Egress).
Varför har EBV en så begränsad tropism?
Den binder i princip bara till en specifik receptor. Den primära receptorn för EBV är också receptorn för C3d-komponenten i komplementsystemet (kallas också för CR2 eller CD21). Den uttrycks på B-celler hos människor och på några epitelceller i oro- samt nasofarynx
Hur minskar EBV immunförsvarets respons?
Dom ickestrukturella proteiner som finns är bl a proteiner som härmar en IAP och en som liknar IL-10 (BCRF-1) vilket stärker B-cellstillväxt och inhiberar Th1 immunrespons vilket faciliterar virusreplikation.
Hur sker EBVs patogenes?
Epitelcell blir infekterad –> infekterar B-celler –> massprolifererar och differentierar till minnes B-cell där den ligger latent –> återaktivering sker och vi får en sjukdom. Sjukdomen kan också ske direkt utan att latens sker först.
Vad händer mellan B- och T-celler vid EBV?
Infekterade B-celler uttrycker antigen på sin yta. Detta märker T-celler och försöker bekämpa dom infekterade cellerna. Vi får ett enormt påslag med T-lymfocyter. Man kan säga att B- och T-cellerna är i ett inbördeskrig.
