Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K4 > Elektrolyrubbningar + endokrin neoplasi > Flashcards

Elektrolyrubbningar + endokrin neoplasi Flashcards

1
Q

Hur ser fördelning kring kalcium, natrium, magnseium och kalium EC vs IC?

A

Natrium – extracellulärt > intracellulärt
Kalium – extracellulärt < intracellulärt
Magnesium – extracellulärt < intracellulärt
Calcium – extracellulärt > intracellulärt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad kollar man på kring bedömningen av hyponatremi?

A 
Hur snabbt har den utvecklats?
•	< 48 h akut
o	48 h kronisk
Graden av hyponatremin
•	Mild, 130–134
•	Moderat, 125–129
•	Allvarlig, <125
Vätskebalans (viktigt att ta reda på vätskebalansen)
•	Hypovolemi
•	Euvolemi
•	Hypervolemi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad händer i kroppen vi hypovolem hyponatremi?

A

Lågt blodtryck aktiverar RAAS, aldosteron återabsorberar natrium och vatten Lågt natrium i urinen
Låg plasmaosmolalitet samt hypovolemi aktiverar ADH-påslag vilket gör att vatten från urinen återabsorberas  hög urinosmolalitet
Vid hypovolem hyponatremi tänker man ofta Addisons sjukdom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad tänker man vid hypervolem hyponatremi?

A
  • Hjärtats pumpförmåga är nedsatt (Hjärtsvikt)
  • Vi har en blodvolym som inte cirkulerar särskilt mycket och ett lågt blodtryck
  • Perifera ödem
  • RAAS är aktiverat, urinnatrium är lågt
  • ADH är aktiverat, urinosmolaliteten är hög
  • proBNP och ANP är aktiverade
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad kan man ha för symptom vid hyponatremi?

A 
Dominerande CNS-symptom, desto svårare och desto snabbare natriemin kommer desto värre symptom.
Apati, trötthet 
Illamående, kräkningar, aptitlöshet
Huvudvärk
Muskelkramper, dysfasi
Konfusion, agitation, delirium
Generella kramper
Sänkt medvetandegrad, koma
Andningsdepression
Man kan också ha
Gångstörningar (jämförbart med om man har 0,6 promille i blodet)
Frakturer
Osteoporos (natrium är lagrat i skelettet, har man brist dras detta ut från skelettet och man blir skör)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur behandlar man hyponatremi (skilj också mellan kronisk och akut)

A

Tumregler:
Behandla grundsjukdomen
Akut påkommen eller svåra symptom –> viktigt med en snabb korrigering
Kronisk –> långsam korrigering
Oklar duration – behandla som vid kronisk!
Uteslut alltid binjurebarksvikt och svår hypotyreos! Vid minsta misstanke och binjurebarkssvikt ges kortison!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad tar man för prover vid hyponatremi?

A 
Natrium, kalium, kreatinin, blodstatus, leverstatus
Glukos
S-osmolalitet
U-osmolalitet
U-natrium
U-kalium

Provtagning nästa morgon
S-kortisol (kl 8.00)
ACTH
TSH och T4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hur behandlar man kronisk hyponatremi? Skilj på hyper, eu och hypovolem

A

Långsam Na-korrektion
Vid hypovolem hyponatremi
Ge NaCl iv.
Seponera (sätt ut) diuretika

Vid euvolem hyponatremi
Vätskerestriktion
Seponera suspekta lm (SIADH)

Hypervolem hyponatremi
Furosemid
Vid grav hjärtsvikt kan ACE-hämmare sättas in i senare skede

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Varför vill man inte höja natrium för snabbt vid kronisk hyponatremi?

A

Vid en låg osmolalitet i hjärnan kommer vi ha en högre koncentration intracellulärt än extracellulärt. Då förflyttar sig vatten från likvor in till cellerna och hjärnan sväller (hjärnödem). Kroppen reagerar och försöker jämna ut osmolariteten genom att aktivt pumpa ut natrium och kalium extracellulärt och hjärnödemet minskar. Så småningom börjar kroppen och cellerna producera osmolyter som pumpas ut från cellerna och man får en elektrolytfattig intracellulär hjärna och en skör steady state.

Är man aggressiv med sin behandling och ger en hyperton lösning kommer det finnas en betydligt högre osmolaritet extra- än intracellulärt och vatten lämnar då cellerna och går ut för att jämna ut osmolaliteten. Vissa områden är väldigt känsliga för det här och man får en osmotisk demyelinisering.

Behandlar man det gradvis så hinner hjärnan anpassa sig och så småningom hamnar vi på en normal hjärna.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Nämn några orsaker till hypernatremi?

A

Förlust av vatten ex intorkning, skadat törstcentrum, diabetes insipidus (riklig urinutsöndring tfa brist på fungerande vasopressin), hypercalcemi
Förlust av hypoton vätska ex kräkningar, diarré, brännskador, diuretika
Drunkning i saltvatten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad är diabetes insipidus?

A

ADH gör så att vi uppreglerar aquaporiner i samlingsröret. Detta svarar för ett stort återflöde av vatten från primärurinen varje dag. Det finns:
- Central diabetes insipidus
o Av någon anledning (tumör, cellskada, trauma) så har vi en bristande sekretion av fungerande ADH
- Nefrogen DI
o Minskat svar på ADH i njurtubuli (kan bero på njurinsufficiens, litiumbehandling, hyperkalcemi osv…)
- Psykogen polydipsi
o Nedreglerat svar på ADH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad kan man mäta för att se ADH-nivåerna?

A

Man kan mäta CT-proAVP, som är en prekursormolekyl (copeptin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad är det första man måste utesluta vid hypokalemi?

A

Till att börja med måste man utesluta inadekvat intag av kalium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Utöver inadekvat intag av kalium vad ska man tänka efter det?

A

Njurförluster (urin)
GI-förluster
Transcellulär redistribution

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad har insulin och endogena katekolaminer för påverkan på Na/K-pumpen?

A

Insulin ökar aktivitet av Na-K-pumpen

Endogena katekolaminer via beta2-adrenergiska receptorer ökar också Na-K-pumpen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur påverkas fördelning av kalium kopplat till pH?

A

Vid acidos förflyttas kalium ut ur cellerna, och motsatsen sker vid alkalos
För varje ökning av pH-värdet med 0,1 steg minskar P-kaliumvärdet med ca 0,6 mmol/L, eftersom kalium förflyttas in i cellerna. Hypokalemi föreligger därför ofta vid alkalos. Ett normalt kaliumvärde vid acidos talar för egentlig kaliumbrist

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad finns det för symtom vid hypokalemi?

A

Beror på graden av hypokalemin, desto större hypokalemi desto allvarligare symptom.
- Generellt kan man säga att graden för hjärtarytmier ökar, allvarlig muskelsvaghet, trötthet, GI-problem, muskelnekros, illamående, minskade reflexer, ascenderande paralys

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

hur behandlas hypokalemi?

A
  • Kaliumklorid och magnesium (kan ges iv eller peroralt)
  • Telemetri (hjärtrytmövervakning för risk för arytmier)
  • Kaliumsparande diuretika; spironolakton
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad kan hyperkalemi bero på?

A

Njursvikt är den vanligaste orsaken
Digitalisintox (Na/K-pump hämmas)
Mineralkortikoidbrist (addisons, hyporeninemi)
Läkemedel; NSAID, ACE-hämmare, spironolakton

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hur behandlas hyperkalemi?

A

Telemetri
Man ger calcium iv då den har en membranstabiliserande effekt
Man ger bikarbonat
Glukosinfusion med insulin
Vid njursvikt ges resonium (verkar kumulativt i hela GI och binder kaliumjoner som sedan bortföres med faeces)
Ev dialys vid njursvikt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vart får man i sig kalcium från?

A

Mejeriprodukter, bladgrönsaker, bröd, nötter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hur fördelas kalcium i kroppen?

A

99% är inlagrat i skelettet
Resterande 1 % är fördelat mellan intra- och extracellulärvolymen
I intracellulärvolymen skiljer det sig mellan olika delar av cellen (tex i nerver)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Paratyroidea reglerar kalciumnivåerna i blodet genom tre funktioner, vilka?

A
  • Påverkar skelettet och gör så att mer kalcium tas upp från skelettet och tar sig ut i blodbanan, på så sätt ökar vi kalcium
  • Påverkar njurarna och gör att vi får en större reabsorption
  • PTH ökar omvandlingen av inaktivt vitamin d till aktivt Calcitriol
  • Calcitriol har en effekt på tarmen och leder till ett ökat upptag av kalcium vilket leder till högre nivåer i blodet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vad känner av kalciumnivåerna i blodet?

A

Har man ett tillstånd av lågt calcium i blodbanan så känner calciumkänsliga receptorer av detta och dessa sitter i parathyroidea.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hur ser D-vitaminomsättningen ut i kroppen?

A

Första källan är huden
- Har vi tillräckligt mycket sol som skiner på oss så omvandlas 7-dehydrokolesterol till previtamin D som sedan i blodet till vitamin D3 (detta får vi också i oss via kosten)
- Det som räknas som tillräckligt ”effektiv sol” är att solen ska stå 20 grader över horisonten, står den lägre har vi inte samma effekt (när skuggan är längre än en själv har vi inte längre någon D-vitaminproduktion)
Desto mer hud vi exponerar desto mer vitamin producerar vi
- Det är också så att om vi är mörkhyade, har mer kläder på oss eller solskyddskläder tar det längre tid att producera samma mängd
Sedan passerar vitamin D3 lever där Vitamin D 25-hydroxylas omvandlar vitamin D3 till 25-OH-vitamin D
- Detta steget via levern är relativt oreglerat vilket innebär att det mesta av Vitamin D3 omvandlas
- Eftersom det mest omvandlas till 25-OH-vitamin D är det också detta vi har som lagringsform i kroppen och vad vi mäter för att se D-vitaminbalansen (fortfarande inaktivt)
Nästa steg är hårt reglerat och det görs i njuren där 25-OH-vitamin D omvandlas till Calcitriol genom 1alfa-hydroxylas
- PTH är bland annat med och reglerar detta steget

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Vilken typ av kalcium aktivt och det som kroppen reglerar?

A
  • Fritt joniserat CA (VIKTIGAST) (samma som det jag skrivit precis nedanför)
    P-kalcium-jonaktivitet
  • Aktivt kalcium som kroppen strikt reglerar
27
Q

Vad har man för symptom vid hypokalcemi?

A

Hon brukar tänka att kalcium ligger som en skyddande hinna på nerver och muskler och får man för lite kalcium blir allt väldigt instabilt, allt blir väldigt retbart och detta ser vi i symptomen.

  • Ökad neuromuskulär retbarhet
  • Stickningar, pirrningar (runt mun och händer)
  • Muskelkramper/spasm, generella kramper, muskelvärk
  • Chvosteks tecken
  • Trousseaus tecken
  • Depression, oro, förvirring, koma
  • Kardiellt: arytmier, förlängd QT-tid
28
Q

Vilka orsaker finns det till hypokalcemi? Förklara också hur detta fungerar

A

Har vi ett lågt kalciumvärde i blodbanan ska PTH reagera för att återställa detta. Har vi ett lågt kalciumvärde och parathyroidea inte svarar upp vet vi att felet sitter i parathyroidea.

  • Felet kan vara en primär hypoparathyroidism
  • Det kan också vara en magnesiumbrist (detta hämmar parathyroidea) vilket liknar hypoparathyroidism

Har vi dock ett normalt kalciumvärde måste vi leta vidare och nästa ”spelare” kan vara vid calcitriol. Calcitriol stimulerar ju tarmen till att ta upp mer kalcium.

  • Då kan man ha en uttalad vitamin D-brist så att man har för lite substrat
  • Även njursvikt så att man får en mindre mängd aktivt vitamin D
29
Q

Hur behandlar man hypoparathyroidism?

A
  • Aktivt vitamin D (smalt terapeutiskt fönster då vi inte har någon negativ feedback så får vi för mycket vit D så kommer vi få ett väldigt stort kalciumupptag)
  • Ger kalcium
30
Q

Varför leder njursvikt till hypokalcemi?

A

Kalcium har ett väldigt reglerat upptag från tarmen medans fosfat inte har det, dvs mestadels av det vi tar upp (fosfat) kommer ut i blodbanan och sen är det njuren som reglerar hur mycket vi ska kissa ut. Har vi en njursvikt fungerar inte utsöndringen av fosfat lika bra och vi får en hyperfosfatemi. Detta hämmar enzymet i njurarna som aktiverar vitamin D3. Detta gör att vi får en mindre mängd aktivt vitamin D vilket gör att vi får ett sämre upptag från kalcium till blodet vilket kan leda till hypokalcemi. Vi ska också tänka på att njursvikt i sig leder till mindre aktivering av vitamin D, det r alltså en dubbelt hämmande effekt av calcitriolsteget.

Har man dessutom en hög mängd fosfat i blodet bildas mer kalcium-fosfatföreningar vilket ytterligare bidrar till hypokalcemi. Summan blir att vi har låg mängd kalcium i blodet vilket gör att PTH utsöndringen ökar

31
Q

Vad har man för symptom vid hyperkalcemi?

A

Man kan tänka att det är det omvända från hypokalcemi, dvs att vi har mycket kalcium som ligger som ett täcke över nerver och muskler, allt bir väldigt stabilt och långsamt.
CNS
- Trötthet, nedstämdhet, huvudvärk, konfusion, somnolens, koma
Mage
- Aptitlöshet, obstipation, dyspepsi, buksmärtor, ileus
Muskelsvaghet
Njure (symptom beror på orsak till hyperkalcemi här)
- Polyuri, törst, dehydrering, njursten, nefrokalcinos
Hjärta
- Hypertoni, QT-tiden förkortas, arytmi, AV-block, asystoli

32
Q

Vad finns det för orsaker till hyperkalcemi? Förklara hur dessa leder till hyperkalcemi

A

Har vi höga kalciumnivåer i blodet ska PTH nedregleras för att misnka mängderna, gör det inte det vet vi att vi har en:
- Primär hyperparatyroidism
- Finns också familjär hypocalciurisk hyperkalcemi, finns vissa familjer som har en mutation i genen för kalcium-sensing-receptor. Dom reagerar först vid en högre nivå av kalcium vilket gäller för hela kroppen. Detta är egentligen en normalvariant, inte patogent.
Hos dessa individer är kalciumnivåer förhöjda och det är då dom mår som bäst

  • Malign neoplasi
  • Tumören kan producera en PTH-relaterad peptid som påminner om PTH i effekten
  • Tumören kan också verka direkt på skelettet så att den ”gnager ut” kalcium från skelettet i blodbanan
    Har vi ett högt kalcium men att parathyroidea fungerar som det ska och nedreglerar PTH så får man titta vid calcitriolsteget
  • Vitamin D-intoxikation, får vi för mycket har vi ingen självnedreglerande feedback utan vi fortsätter att ta upp från tarmen
  • Granulomatösa sjukdomar (sarkoidos), makrofagerna börjar producera eget vitamin D
    Finns också ett tillstånd till om man blir sängliggande en längre tid och har en hög benmobilisering
  • Akut immobilisering, kalcium har en relativt högomsättning i skelettet varje dag och särskilt vid vissa stadier i livet (ung) eller vid vissa sjukdomar (tyreotoxikos). Blir man av någon anledning sängliggande en längre tid, tex vid olyckor, finns det en risk att osteoklaster blir starkare, vi har alltså en ökad mängd kalcium ut i blodbanan. Får man för mycket kalcium ut i blodet så fungerar parathyroidea och nedregleras.
33
Q

Vad ska man tänka som orsak när man ser högt kalcium och lågt PTH?

A

Ser man högt kalcium och lågt PTH ska man alltid ha med malignitet som en tänkbar orsak!!

34
Q

Vad har kortisol för effekt på blodglukos?

A

HÖJER!!

35
Q

Vilka tänkbara tumörformer kan man se från pankreas om man utgår från dess celltyper?

A

Endokrina pankreastumörer indelas efter kliniska symptom i olika syndrom. De fem klassiska syndromen är:

  • Insulinom
  • Gastrinom
  • VIP-om
  • Glukagonom
  • Somatostatinom
36
Q

Vad har man för symptom vid insulinom?

A

o Medvetanderubbning, koncentrationssvårigheter, aggressivitet och andra neurologiska symtom såsom hemipares(mild förlamning i en kroppshalvan), kramper och koma pga neuroglukopeni
o Hjärtklappning, svettningar och blekhet pga motregulatoriskt katekolaminpåslag
o Ovanstående symtom uppkommer oftast vid fasta eller efter fysisk ansträngning
o Viktuppgång pga ökad hunger

37
Q

Vad har man för symptom vid glukagonom?

A
  • Nekrolytiskt migratoriskt erytem/exantem (typiskt för glukagonom)
  • Glossit
  • Diabetes (typiskt för glukagonom)
  • Viktnedgång
  • Normocytär anemi
  • Tromboemboliska komplikationer
38
Q

Vad har man för symptom vid gastrinom?

A
  • Dyspeptiska besvär, reflux
  • Recidiverande och multipla ulcera i magsäck och duodenum
  • Diarré
39
Q

Vad har man för symptom vid VIP-om?

A
  • Sekretorisk diarre(>700 ml/d)
  • Hypokalemi
  • Metabolisk acidos
  • Flush
  • Hyperglykemi
  • Hyperkalcemi
  • Paralytiskt ileus
40
Q

Vad har man för symptom vid somatostatinom?

A
  • Diabetes
  • Gallsten
  • Diarré eller steatorré (mycket fett i diarréerna vilket gör det glänsande och ev illaluktande)
  • Viktnedgång
41
Q

Vad ska man tänka på efter att man opererat bort en ACTH-producerande tumör?

A
  • Postoperativt efter ACTH-bildande hypofystumör eller ektopisk ACTH-produktion är i regel binjurar, hypofys och hypothalamus nedhämmat varför kortisonersättning är nödvändigt
42
Q

Vilka hormonproducerande hypofystumörer från adenohypofysen kan man tänka sig att det finns?

A
  • Gonadotrofa (LH och FSH – producerande)
  • Prolaktotrofa (prolaktinom, Prolaktion-producerande)
  • Kortikotrofa (ACTH-producerande)
  • Tyreotrofa (TSH-producerande)
  • GH-producerande
43
Q

Vilken operationsväg väljer man i regel av anatomiska skäl för att operera bort en hypofystumör?

A
  • Transnasal, transfenoidal operation med endoskop och/eller mikroskop
44
Q

Vilken gen är muterad vid MEN 1 och vart brukar man hitta tumörer?

A

Kallas också för Wermers syndrom och innebär tumörer i två eller fler hormonproducerande körtlar samtidigt, vanligtvis hypofysens framlob, paratyroidea och i den hormonproducerande delen av pankreas. Även tumörer i lunga, magsäck och tymus förekommer, liksom lipom i huden.

Patogenes
Tumörer som uppstår vid MEN 1 beror på förlorad funktion i tumörsuppressorgenen MEN 1 på kromosom 11. MEN 1 kodar för proteinet menin, som har en rad funktioner för att reglera celltillväxt och angiogenes. Personer med MEN 1 har en normal och en muterad MEN 1, och om den normala MEN 1 muteras utvecklas sjukdom.

45
Q

Vilken gen är muterad vid MEN 2?

A

MEN 2 orsakas av en mutation i RET (rearranged during transfection protoonkogene)-genen på kromosom 10. RET-genen kodar för proteinet RET som är ett tyrosinkinas. Mutation leder till okontrollerad celltillväxt. Då C-cellerna delar sig okontrollerat produceras mycket kalcitonin. Motsvarande proliferation kan ske i binjurarna med för stor produktion av katekolaminer som följd

46
Q

Vilka tre former av MEN 2 finns och vart brukar cancern uppstå?

A

Finns typ 2A och 2B samt familjär medullär tyroideacancer (FMTC). Alla tre formerna innebär att det bildas tumörer i tyroideas C-celler. Typ 2A kallas även Sipples syndrom. MEN 2B är den svåraste formen av sjukdomen

47
Q

Vart hittar man tumörer vid MEN 2a, 2b samt familjär medullär tyroideacancer?

A

MEN 2A
Ca 50 % utvecklar, utöver medullär tyroideacancer, även feokromocytom (tumör i binjuremärgen). Ca 15% har hyperparatyroidism. Smygande förlopp, vanligen diagnos i 30–40-årsåldern, med första symtom tumör i tyroidea (knöl på halsen).

MEN 2B
Mer aggressiv tumörform, hittas oftast i 20-30-årsåldern men kan upptäckas redan i spädbarn. Utöver medullär tyroideacancer och feokromocytom har personer med MEN 2B även vissa typiska yttre drag som kraftiga läppar och lång, smal kroppsbyggnad. Godartade neurogangliomatos (godartade nervcellstumörer) förekommer i munhåla och magtarmkanal, liksom muskelsvaghet och problem med förstoppning/diarré. Hyperparatyroidism ses inte vid MEN 2B.

Familjär medullär tyroideacancer
Utan kombination med feokromocytom eller hyperparatyroidism. Knappt märkbara symtom, upptäcks vid undersökning i familjer där sjukdomen är känd. Mer godartad än 2A och 2B.

48
Q

Vilka kärnor i hypothalamus frisätter endokrina substanser och vilka frisätter dom?

A 
-	Nukleus arcuatus
o	GHRH
o	Dopamin
-	Nukleus paraventrikularis
o	CRH
o	TRH
o	ADH
o	Oxytocin
-	Area preopticus och anteroiora hypothalamiska area
o	GnRH
-	Nukleus periventrikularis
o	Somatostatin
49
Q

Vilka endokrina substanser frisätts via portasystemet och vilka frisätts direkt till posteriora hypofysen?

A

Dom som frisätts via portasystemet till anteriora hypofysen är
- GnRH, TSH, CRH, Somatostatin, GHRH, Dopamin
Dom som frisätts direkt till posteriora hypofysen är:
- ADH, oxytocin

50
Q

Vilka är dom 5 vanligaste tumörerna som bildas i hypofysen?

A
  • Endokrint inaktiva adenom 30 %
  • Prolaktin-producerande adenom 30 %
  • GH-producerande adenom 20 %
  • ACTH-producerande adenom 8 %
  • TSH-producerande 1 %
51
Q

Hur uppkommer hypofystumörer, familjärt eller sporadiskt?

A

Sporadiskt (95 %)

52
Q

Vad säger Ki67 oss?

A

Ki67 är ett mått på proliferation i hypofysadenom. Dvs desto högre nivåer vi har av Ki67 desto mer cellproliferation pågår. Är Ki67-index> 3% finns det risk för aggressiv tumörväxt.

53
Q

vad är ett kraniofaryngiom för något?

A

Epitelial tumör som utvecklas från embryonala rester av rathkes ficka. Är oftast suprasellär. Ökad incidens i barnålder och hos äldre vuxna. Mycket svårare att behandla då den ofta går in i hypothalamus.

54
Q

Vad finns det för symptom på hypofyssjukdom och vad kan man hitta i anamnesen?

A
  • Trötthet, nedsatt vitalitet, gonadinsufficiens, nedsatt svettning, huvudvärk, synnedsättning, synfältsdefekt, ögonmuskelpares

Man kan även i anamnesen hitta:
- Akromegali, Cushings, galaktorré (män som kommer in med blöta fläckar på skjortan) samt ökade urinmängder

55
Q

Varför får man en synpåverkan vid hypofyssjukdom?

A
  • Hypofysen ligger precis under det optiska chiasmat. Börjar den växa till vid en tumör kommer den att trycka på det optiska chiasmat vilket gör att man kan få en synpåverkan
56
Q

Vad gör man för undersökning för att visuali hypofysen?

A

MRT

57
Q

Hur ska man utnyttja dygnsrytm vid hormonnivåer, vad ser man på morgonen respektive på kvällen?

A

TÄNK PÅ ATT UTNYTTJA DYGNSRYTM, vanligtvis ska det vara höga nivåer på morgonen (här ser man då bristen, har man lågt på morgonen –> brist) och lågt på kvällen (här ser man överproduktionen, har man högt på kvällen –> överproduktion).

58
Q

Vad innebär akromegali? och vad är skillnaden ot giantism?

A

Akromegali beror oftast på ett hypofysadenom, ger höga nivåer av tillväxthormon i blodet. Detta ger en enorm hypertrofi av alla kroppsdelar. Generellt kan man säga att har man en patient med väldigt stora händer, underbett, stort ansikte, separerade tänder, lätt diabetes (pga ökade mängder GH) och ofta en gigantism kan man nog säga att hen har akromegali

Gigantism är att personer är en “gigant”, dvs väldigt storvuxen. Goliat är ett exempel.

59
Q

Hur ser nivåerna av ACTH ut vid en hypofystumör respektive vid en ektopisk tumör?

A

Vid ektopiska ACTH producerande tumörer utsöndras ofta mycket högre nivåer av ACTH än om man har en hypofystumör. Detta kan man urskilja genom att göra ett dexametasonhämningstest och ge väldigt höga nivåer av ACTH. Hämmas det inte ner någonting trots väldigt höga nivåer av kortisol tror man att det är en ektopisk tumör, hämmas det ner lite tror man att det är en hypofystumör

60
Q

Redovisa begreppet osmolalitet.

A

SC: Med osmolalitet avses koncentrationen av lösta partiklar som bidrar till lösningens osmotiska tryck, fryspunktsnedsättning, kokpunktsförhöjning mm. Partiklarnas art, vikt eller laddning saknar betydelse i detta sammanhang. Osmolaliteten mäts i mosm/kg vatten. I utspädda lösningar som t.ex kroppsvätskor är skillnaden mellan osmolalitet (antal partiklar per kg lösningsmedel) och osmolaritet (antal partiklar per liter lösningsmedel) obetydlig. Det kolloidosmotiska trycket i plasma som beror på förekomst av proteiner som inte kan passera kapillärmembranet och uppgår endast till ca 1.3 mosm/kg medan den totala osmolaliteten i plasma normalt uppgår till ca 280 mosm/kg. Plasmaosmolaliteten regleras normalt genom osmoreceptorer i hypotalamus som styr vattenintaget via törsten och reglerar insöndring av antidiuretiskt hormon som stimulerar njurarna att retinera vatten och utsöndra hyperton urin. Osmolaliteten i urin (U-Osmolalitet) görs för bedömning av kroppens koncentrationsförmåga av urin.

61
Q

Redovisa översiktlig begreppet CSWS (cerebral salt wasting syndrome) och tänkbara mekanismer och behandling.

A

SC: Vid huvud/hjärnskada kan man ibland se en klinisk bild med hyponatremi och stora urinmängder. CSWS beror troligen på en ökad sekretion av brain natriuretic peptide (BNP) från den skadade hjärnan vilket leder till natriures och vattenförluster och låg plasmavolym. Sekundärt får patienten ett ADH påslag som ytterligare kan bidraga till hyponatremin. På en IVA avdelning kan man använda centralt ventryck för diagnostik som är lågt vid CSWS. Patienten är hypovolem. Behandlingen är i regel ersättning av både vatten och natrium med isoton NaCl.

62
Q

Redovisa olika principiella orsaker till SIADH.

A

SC: CNS: Förhöjt ICP, infektioner, trauma, tumörer
Lungor:Tumörer, infektioner, ventilatorbehandling
Ektopisk ADH-produktion: Bronkialcancer. Cancer i duodenum, pankreas, urinvägar, thymus. Lymfom. Leukemier.
Akut intermittent porfyri
Hypothyreos
Alkoholabstinens
Läkemedel: SSRI, SNRI, tricykliska antidepressiva, karbamazepin, fentiazinderivat, klorpropamid, klofibrat, vinkristin, oxytocin, desmopressin, biguanidderivat, NSAID
Droger: Ecstasy, nikotin bl a
Övrigt: Stress, smärta, hög ålder

63
Q

Redovisa vanliga orsaker till SIADH och tänkbara behandlingsalternativ

A

SC: Den mest troliga diagnosen är SIADH. Patienten ordineras vätskerestriktion max 1 liter per dag. Hennes Na ökade till 125 efter 1 dag. Sertralin sätts ut.
SIADH:
- Inga andra orsaker till hyponatremin.
- Kliniskt euvolem patient.
- Låg S-Osmolalitet (<270 mosm/kg).
- Förhöjd U-Osm (>100 mosm/kg) och/eller
- U-Na (>20-40 mmol/l).

Utöver vätskekarens finns en del andra möjligheter som går ut på att blockera ADH effekten:
ADH receptor blockad (Tolvaptan) ny behandlingsprincip som används i andra hand när vätskerestriktion inte räcker.
Democlocykline (tetracyklin), Urea (smakar illa) och Litium inducerar en renal diabetes insipidus och kan provas i svåra fall.

(Ev kan Furosemid provas (man hoppas man dra mera vatten än natrium) och Natriumklorid tillskott (man hoppas på en ökad plasmaosmos som kan öka utsöndringen av natrium via njurarna och dra med vatten)).

K4 (24 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions