Diabetes typ 1 + Thyroidea + Binjuren

Question 1

Vilka drabbas av typ 1 diabetes?

Answer 1

Barn! 98% av diabetes hos barn är typ 1 diabetes

Question 2

Vad finns det för symptom vid DT1?

Answer 2

Polyuri
Polydipsi
Polyfagi

Även:

• Viktnedgång (insulin är ett anabolt hormon vilket gör att om man saknar det så ökar katabolism i kroppen)
• Trötthet
• Feber (är inget symptom från diabetes men vid infektion behövs en ökad insulinproduktion vilket ökar belastningen på betacellerna i pankreas, så ofta sammanfaller debuten av T1D vid en infektion)
• Kräks och har ont i magen (ska man tänka om det kan vara en ketoacidos)

Question 3

Hur ser labbilden ut vid T1D?

Answer 3

Hyperglykemi (är diabetes tills motsatsen är bevisad)
Hyponatremi
Högt HbA1c

Question 4

Hur ställs diagnosen T1D?

Answer 4

1. Glukoskoncentrationen >11,1 eller att faste plasmaglukos >7,0 (fasta definieras som inget kaloriintag de senaste 8 timmarna)
2. Två timmar efter OGTT (oral glukosbelastning) >11,1
3. HbA1c >48

Question 5

Vad är HbA1c och vad säger det oss?

Answer 5

HbA1c = glykosylerad fraktion av HbA1. Detta speglar medelnivån av blodsockret under de senaste 2-3 månaderna

Question 6

Hur regleras blodglukosnivåerna hos en frisk person?

Answer 6

När blodglukosnivåerna behöver höjas kommer glykogen omvandlas till glukos i levern och frisättas. Dom höga glukosnivåerna kommer att verka på pankreas och frisättningen av insulin stimuleras. När utsöndringen av insulin från pankreas stimuleras kommer glykogenbildandet i levern att öka och insulinproduktionen leder till att det blir ett ökat glukosupptag från blodet in till cellerna. Detta sänker glukosnivåerna. Dom låga glukosnivåerna i sin tur ökar utsöndringen av glukagon från alfacellerna i pankreas vilket stimulerar nedbrytningen av glykogen vilket höjer glukosnivån.

Question 7

Hur fungerar frisättningen av insulin från betaceller vid höga glukosnivåer?

Answer 7

Glukos transporteras över cellmembranet av GLUT2 in till cellen. Här metaboliseras det dels i cytosolen genom glykolysen och dels i mitokondrien genom CSC. Som ett resultat av dessa produceras ATP och ADP. ATP och ADP på en kaliumkanal där ATP stänger och ADP öppnar den. Metabolismen av glukos gör att vi får en ökad mängd ATP vilket stänger kaliumkanalen. Detta gör att betacellen depolariserar och då öppnar spänningskänsliga kalciumkanaler där kalcium strömmar in.

Kalciuminsöndringen leder till att insulin frisätts från betacellern.

Question 8

Hur mäter man den egna produktionen av insulin?

Answer 8

Man mäter C-peptid vilket är en del av föregångaren till insulin. När insulin spjälkas så spjälkas C-peptid av men finns fortfarande kvar i vesiklarna med insulin. När insulin frisätts ut via pankreas så kommer också C-peptid att frisättas.

Question 9

Vad beror en störd insulinsekretion på vid T1D?

Answer 9

Minskad insulinproduktion beror dels på förlust av beta-celler men även på nedsatt funktion hos kvarvarande celler

Question 10

Hur mycket av beta-cellerna behöver förstöras för att vi ska insjukna i T1D?

Answer 10

Lite över 80%

Question 11

Hur ser den endogena insulinproduktionen ut efter insjuknandet i T1D och hur skiljer den sig mellan ålder vid insjuknande?

Answer 11

Det finns en delvis egen insuliproduktion kvar i 6-18 mån efter insjuknandet. Efter detta så sjunker den.

Betacellernas restfunktion vid den kliniska debuten är relaterad till ålder, små barn har en mindre endogenproduktion efter insjuknandet än tonåringar

Question 12

Vad har man sett hos patienter som har insjuknat i T1D i pankreas och langerhanska öarna?

Answer 12

• Selektiv destruktion av de insjulinproducerande betacellerna i pankreas Langerhanska öar
• Kraftig reduktion av öarnas storlek
• ärrbildning i många av öarna
• Ansamling av mononukleära celler i endokrina pankreas
• Insulit, dvs inflammation av de Langerhanska öarna, hos 60 % av patienter
• Inflammation pga aktiverat immunförsvar

Question 13

Varför får man ont i magen och kräkningar vid ketoacidos (inte ett direkt svar finns)?

Answer 13

Ketonkropparna som bildas (kroppens TAG bryts ner till glycerol och fettsyror vid T1D) är syror vilket leder till en pH-sänkning. Ketonkropparna leder också till illamående och kräkningar.

Question 14

Hur leder cellsvälten (pga att vi inte kan ta upp glukos) till hyperkalemi vid T1D?

Answer 14

Cellerna kan inte ta upp glukos pga insulinbrist. Detta gör att fetter bryts ner istället och fria fettsyror bildas. Fria fettsyror och ketonkroppar leder till att vi får en acidos. Acidosen i sin tur leder till att kalium inte tas upp av cellerna och vi får en hyperkalemi

Question 15

Hur leder insulin till att vi tar upp glukos på en cell?

Answer 15

Insulin binder till insulinreceptorn. Då kommer GLUT4-glukostransportörer som finns i en vesikel att förflyttas till cellytan, detta gör att vi kan ta upp glukoset in i cellen

Question 16

Hur administrerar man insulin till patienter? Finns det sätt man inte kan ge det på?

Answer 16

Man injicerar det (oftast subkutant). Det går inte att ge det peroralt då det bryts ner och tas inte upp.

Question 17

Vad finns det för olika typer av insulinanaloger och vad ger dom deras egenskaper(långverkande)?

Answer 17

Direktverkande insulinanaloger - verkar direkt och bildar inte hexamerer (långverkande)

Medellångverkande - Har en mjölkvit färg.

Långverkande:

• Den förlänga effekten beror på en stark aggregation av insulin till molekyler på injektionsstället och albuminbindning. Insulinet fördelas långsammare til perifera målvävnader
• Dessa har en låg löslighet vid neutralt pH (som finns i kroppen). Själva lösningen som injiceras är sur och insulinet är då lösligt, efter injektion i subkutan vävnad neutraliseras den sura lösningen, vilket leder till bildning av mikroutfällningar. Ur mikroutfällningar frigörs kontinuerligt små mängder insulin, vilket ger en förlängd verkningsduration.
• Basinsulinet kan också bilda lösliga multihexamerer vid en subkutan injektion och skapar på sås ätt en depå varifrån insulinet långsamt och kontinuerligt absorberas i blodet.

Question 18

Vad ger insulinpump för typ av insulin?

Answer 18

Liten mängd snabbverkande insulin var 5:e minut

Question 19

vad finns det för autoantikroppar man kan se vid T1D?

Answer 19

Antikroppar mot:

• Insulin (IAA)
• Islet-cells (ICA)
• antigen i betacellerna (islet antigen A [IA-2A])
• Glutamatdekarboxylas (GAD65A)
• Zinktransportör 8 (ZnT8A)
• Tetraspanin 7

Question 20

Vilka 6 olika faser finns för att utlösa typ 1 diabetes?

Answer 20

1. Individer med genetiskt anlag för T1D
2. Utlösande händelse
3. Autoantikroppar utvecklas och kan identifieras, insulinsekretionen är än så länge normal
4. Steg 4 karaktäriseras av immunförändringar och insulinförlust medans glukos fortfarande är normal
5. När insulinsekretion är låg och bara 10 % av betacellerna finns kvar, här får individerna sin diagnos
6. Karaktäriseras av en total betacellsförlust och ingen insulinsekretion

Question 21

Vad säger det om sannolikheten att drabbas av T1D om man hittar autoantikroppar i blodet?

Answer 21

Stor sannolikhet att man kommer att drabbas a T1d. Nästan alla barn som är positiva för flera autoantikroppar kommer att utveckla T1D.

Question 22

Är T1D en ärftlig sjukdom?

Answer 22

NEJ! Man kan ärva en högre risk av att drabbas av T1D men man ärver inte sjukdomen. 85 % av individer som utvecklar T1D har ingen i släkten med sjukdomen.

Question 23

Vilka HLA-typer utgör störst risk utav att drabbas av diabetes?

Answer 23

HLA-DR3 och DR4

Question 24

Hur förstörs betacellerna vid T1D?

Answer 24

Av någon anledning (fortfarande okänt) orsakas skador på betacellerna vilket gör att deras antigener blir exponerade. Dendritiska celler fångar upp dom och tar sig till lymfkörtlar. Här presenterar dom det för T-cellerna så att både CD4 och CD8 aktiveras. CD4 och CD8 migrerar till pankreas där CD8-celler dödar betacellerna direkt medan andra t-celler producerar proinflammatoriska cytokiner som ger skada via olika mekanismer. CD4-celler kan stimulera b-celler till bildning av autoantikroppar och aktivering makrofager.

Question 25

När 80-90 % av β-cellerna i Langerhans cellöar har förstörts uppkommer symtom på diabetes. Beskriv i detalj de immunologiska steg som leder till att βcellerna förstörs. (6p)

Answer 25

Typ 1 diabetes karakteriseras framför allt av T-cell medierad autoimmunitet mot insulinproducerande β-celler i Langerhans öar där autoreaktiva T-celler undgått negativ selektion och reagerar mot kroppsegna peptider. T-celler bildas i benmärgen och transporterar sig till thymus där de mognar. De ska generellt (såvida de inte är naturliga Tregs) lämna thymus under förutsättning att de inte kommer att reagera med kroppsegna ämnen. En genetisk känslighet i kombination med faktorer i miljön sätter denna reglering ur funktion och gör att det cellulära immunförsvaret (T-celler) inte bara reagerar på yttre agens utan även på kroppsegna ämnen. Det finns tre typer av T- celler: Autoantigen bildas i betacellerna och tas upp av antigenpresenterande celler och presenteras för T-hjälparceller som då aktiveras. När ett antigen presenterats för Th- celler svarar dessa genom att producera och släppa ut cytokiner vilka i sin tur (tillsammans med annan cell som presenterar Ag för CD8-cellen) aktiverar cytotoxiska T-celler, som har toxiska och celldödande egenskaper. Cytokiner (ffa interferoner) aktiverar även de dendritiska cellerna och främjar presentation av β-cellantigener till T- celler. Cytotoxiska Tceller attackerar, när de aktiverats, betacellerna i de langerhanska öarna i pankreas. Det är ffa denna cytotoxiska effekt som betacellerna tycks vara extra känsliga för och som leder till βcellsdestruktion. En tredje viktig typ av T-celler är de regulatoriska T-cellerna, Treg. Dessa ska normalt reglera immunresponsen och fungera som regulatorer för uttrycket av de andra Tcellerna. Om detta inte fungerar ökar risken att T-cellerna börjar känna igen kroppsegna celler som möjliga hot och en autoimmun reaktion startar. Defekter i den regulatoriska funktionen hos Tregs har kunnat kopplas till diabetes typ 1. T-hjälparcellerna aktiverar makrofager och producerar cytokiner som lockar fler monocyter till platsen. Den autoimmuna processen fortskrider så länge autoantigen presenteras på cellytan och cytokiner fortsätter frisättas eftersom detta aktiverar fler Th-celler som aktiverar cytotoxiska T-celler osv. Dendritiska celler kan aktivera CD4+ T celler, som kan leda till makrofag-medierad död genom produktion av cytokiner. CD4 + T-cellerna kan också aktivera ö-cellsantigenspecifika β -celler så att de differentierar till antikroppsproducerande plasmaceller. Antikropparna kan binda β - celler och mediera komplementdödande bland annat genom att binda sig till receptorer på makrofager. De aktiverade β -cellerna kan fungera som antigen-presenterande celler, vilket ytterligare förstärker immun-responsen mot β-cellerna. Interaktion med β -cellantigensspecifika CD4 + T-celler och närvaron av proinflammatoriska cytokiner kan låta de dendritiska cellerna korsbilda antigenen mot β -cellantigenspecifika CD8 + T- celler så att de uppreglerar sina cytotoxiska egenskaper. Dessa cytolytiska CD8 + T- celler (CTL) kan döda βceller genom frisättning av cytolytiska granuler innehållande perforin och granzymer. Dessa immunmekanismer kan medieras av regulatoriska cellundergrupper såsom de IL-4- producerande naturliga mördar-T (NKT) -cellerna och Fox-p3 + regulatoriska T (Treg) celler. Den andra typen av lymfocyter som aktiveras av makrofager och dendritiska celler är B celler. De bildas också i benmärgen. Får de samtidigt hjälp av T celler mognar B cellen till en plasma cell som tillverkar antikroppar. Antikroppar som försvarar oss utgör ett humoralt immunsvar. När det humorala och cellulära immunsvaren attackerar oss själva kan en autoimmun sjukdom uppstå. Autoantikroppar reagerar med betacellernas autoantigen, insulin, GAD65, IA-2 eller ZnT8, vilket om reaktionen fortgår, leder till att β-cellerna förstörs.

Question 26

Vad är ett av skälen till att det är så svårt att ta fram en immunterapi som kan användas till patienter med T1D?

Answer 26

Det är en väldigt heterogen sjukdom och skiljer sig enormt mellan olika individer. Immunterapi får därför väldigt olika svar mellan patienter.

Question 27

Vad ska man tänka om man får ett högt glukosvärde?

Answer 27

Det är diabetes tills motsatsen är bevisad

Question 28

Vad är skillnaden på tyreotoxicos och hypertyreos?

Answer 28

Tyreotoxikos är det kliniska syndrom som uppvisas av en för hög nivå av tyroideahormoner i blodet. Hypertyreos är en förhöjd hormonproduktion från sköldkörteln

Question 29

Vilka två typer av celler finns i thyroidea?

Answer 29

Follikelceller och C-celler

Question 30

Hur går hormonsyntesen i thyroidea till?

Answer 30

Kolla ninjas video.

Question 31

Hur ser thyroideas feedbacksystemet ut?

Answer 31

Kolla bilden i fannys dokument, s 16

Question 32

Hur transporteras tyroideahormoner i blodet och hur mycket är bundet?

Answer 32

Tyreoideahormontransport i blodet Bundet til transportproteinet, i huvudsak tyroxinbindande globulin (TBG), transtyretin (prealbumin) och albumin >99% av T4 och T3 är bundet i blodet. Det vi i huvudsak mäter i kliniken idag är den fria fraktionen (undvika tolkningsproblem)

Question 33

Hur verkar thyroideahoromoner på målceller i periferin?

Answer 33

Verkningsmekanismer T4 och T3 passerar in i cellen via specifika transportproteiner (ex MCT8) Efter upptag konvertering av T4 och T3 T3 passerar in i cellkärnan - bindning till intranukleära receptorer T3 verkan i huvudsak: 1. Genomisk med proteinsyntes mm (viktigast flera timmar, resultat nya proteiner, cellaktivitet med konsekvens för metabolism, hjärnfunktion, övriga kroppsfunktioner) 2. Icke genomisk (cellmembran och mitokondrieeffekter, uppreglering aktivitet i transmembranösa receptorkomplex etc spårad inom min varar max ett par timmar)

Question 34

Nämn några symptom vid Tyreotoxikos

Answer 34

Viktnedgång, varm och svettig, trötthet, humörsvängningar, sömnsvårigheter, depressivitet, minskad muskelmassa, konditionsförsämring, takykardi, förmaksflimmer, hjärtsvikt, tremot, ökad tarmperistaltik, stirrande blick, oro, mjuk hud och hår/håravfall, onycholos (nageln släpper från nagelbädden - mycket ovanligt), oligomenorré/anovulation

Question 35

Vilka är dom två vanligaste orsakerna till hypertyreos?

Answer 35

graves sjukdom och toxisk nodös struma

Question 36

Hur ser patogenesen ut vid graves sjukdom?

Answer 36

Orsak: autoimmun, IgG-ak (TRAK) som aktiverar TSH receptorn tillsammans med inflammatorisk reaktion leder till ökad syntes och frisättning av sköldkörtelhormon. TRAK leder till follikeltillväxt

Question 37

Hur sätter man diagnosen graves sjukdom?

Answer 37

Diagnos: Har patienten endokrin neuropati (utstående ögon) och förhöjda tyreoideavärden behövs inga fler prover för att ställa diagnos. Dock kan TRAK påvisas hos 90-99% av pat m Graves, även ak mot TPO (ca 85-95% har detta), varierande palpfynd (de flesta har struma), scint visar homogent upptag, varierande förlopp (skov)

Question 38

Varför får man utstående ögon vid graves?

Answer 38

Orsak - TSH receptorer uttrycks mer retroorbitalt än i annan vävnad vid tyreotoxikos. Ev påverkan IGF-I receptorn Leder till svullnad extroculära muskler och fett, glukosaminoglykaner extracellulärt som binder vatten och produceras av fibroblaster, initialt inflammation sedan fibros

Question 39

Hur ser patogenesen ut vid toxisk nodös struma?

Answer 39

Många toxiska adenom har mutation i TSH-receptorn så att den blir TSH-oberoende, solitära eller multipla

Question 40

Hur behandlar man hypertyreos?

Answer 40

Thyreostatika Vid Graves Radiojod Medelålders och äldre patienter, vid recidiv efter op, kan ges vid graves (med försiktighet vid ögonsymtom), knölstruma och adenom Kirurgi Pat med stor struma, ögonsymtom, äldre pat med knölstruma med lokalsymtom, adenom

Question 41

Hur verkar thyreostatika?

Answer 41

Thyreostatika: blockerar TPO-enzymet Kaliumperklorat och jodid i hög dos hämmar NIS Thyreostatika: kan ha direkt påverkan på T-lymfocyterna och kan hämma perifera dejoderingen till T3 Finns bra

Question 42

Vad finns det för symptom vid hypothyreos?

Answer 42

``` Kreatinism Trötthet, frusenhet GI-symptom - förstoppning Hjärta-brady, lipider-arterioskleros, njurar-kreastegring Blod - anemi Nerver - neuropatier Psyk-psykoser-demens Menstruationsrubbningar Heshet (lokala symtom) ```

Question 43

Hur utreder man hypotyreos och vad finns det för olika klassificering?

Answer 43

TPO-ak, punktion vid struma Utredning vanligen via primärvården Klassificering Subklinisk: TSH stegrat, T4 och T3 normalt Behandla om symtom vid TSH 4-10 Lätt-måttlig: TSH stegrat, T4 lågt, T3 normalt Behandla med tyroxin Svår: TSH stegrat, T4 och T3 lågt Behandla med tyroxin. Vid myxödemkoma ges hög engångsdos därefter 50 mikrogram/dygn

Question 44

Vad är den vanligaste orsaken till hypotyreos? Nämn några andra också

Answer 44

Autoimmun tyreoidit m struma (VANLIGASTE) 90% har höga TPO. Finnålspunktion visar bild med lymfocytär infiltration av både B och T celler. Autoimmun destruktion apoptos av epitelcellerna. Behandling m Levaxin oftast livslång Tyst tyroidit förstadium m övergående inflammation, ovanlig i Sverige Postpartum tyroidit övergående toxikos, hypo eller båda hos 5-7% postpartum Infektiös - ovanligt nedsatt immunförsvar Efter radiojodbehandling - inflammatorisk reaktion Subakut tyreoidit - smärta, feber, virusorsakad SR stegring, punktion ger typiskt bild m jätteceller. Kortisonbehandling Riedels tyroidit - ovanligt fibros i tyreoidea, hypotyreos, orsak okänd

Question 45

Vad är struma?

Answer 45

Kompensationsfenomen | Patologiskt förstorad tyroidea (20-30 ml normalt)

Question 46

Hur behandlas hypotyreos?

Answer 46

Livslång substitutionsbehandling i form av levaxin (tyroideahormoner)

Question 47

Hur ser stressaxeln ut?

Answer 47

Kolla bild!

Question 48

Hur är binjurebarken strukturerad? Vilka lager bildar vilka hormoner?

Answer 48

Go Find Rex (utifrån och in) Make Good Sex (utifrån och in)

Question 49

Vad binder kortisol och aldosteron till i plasma?

Answer 49

CBG och albumin

Question 50

Vad är skillnaden på primär och sekundär addisons?

Answer 50

Primär: Mb Addison - innebär både brist på kortisol och aldosteron Sekundär = ACTH brist (vit Addison) - enbart kortisolbrist

Question 51

Nämn några orsaker till primär och sekundär addisons

Answer 51

``` Primär: Autoimmun adrenalit CAH - Congenital adrenal hyperplasi Adrenoleukodystrofi TBC, AIDS Septikemi med DIC Metastaser (lungorna) ``` Sekundär: Processer i hypofys/hypotalamusområdet som akuta blödningar/infarkter, tumörer, inflammatoriska/autoimmuna processer eller efter kirurgi/strålbehandling i detta område. Mediciner som antipsykotika och morfin. Iatrogen efter behandling med glukokortikoider

Question 52

vad finns det för symptom vid kortisolsvikt?

Answer 52

Trötthet/svaghet, avmagring, anorexi, illamående, buksmärtor, obstipation/diarré, salthunger, muskelvärk, hypotoni, hypoglykemi, takykardi, feber, synkope, chock. Hyperpigmentering (gamla ärr eller icke-solbelysta områden, insidan av slemhinnor, beror på ökad aktivering av POMC), uttunnad sekundärbehåring (kvinnor) Associerad autoimmun sjukdom som vitiligo, diabetes mellitus, tyreoideasjukdom

Question 53

Vad är skillnaden mellan den kliniska och labbilden vid primär vs sekundär kortisolsvikt?

Answer 53

``` Primär Lågt S-Na och högt S-K B-glukos kan vara lågt Lågt BP speciellt i stående Nedsatt hudturgor Hyperpigmentering (handflator, fotsulor, axill) ``` Sekundär Ibland lågt natriumvärde men inte alltid Hyperkalemi ses inte då RAAS-systemet är intakt

Question 54

vad är ett synachtentest?

Answer 54

Synacthen-test (ACTH-stimuleringstest) Test av binjurebarkfunktionen. Stimulerar binjurebarken med ACTH (Syntachten) för att se om den kan producera kortisol normalt. ACTH högt och kortisol lågt vid svikt

Question 55

Hur behandlar vi kortisolsvikt?

Answer 55

1. Solu-Cortef 50-100 mg iv 2. 000 ml Ringeracetat eller NaCl med snabb infusionstakt 3. Om pat bedöms vara nära chocktillstånd bör kontakt med narkosläkare tas för övervakning på IVA Fortsatt behandling - Solu-cortef och NaCl - Följ blodsockret - Glöm inte bort eventuellt bakomliggande infektion som kan kräva speciell utredning eller antibiotikabehandling - Vid misstanke på hypofysapoplexi akut DT

Question 56

Vad kan cushings syndrom bero på?

Answer 56

ACTH-beroende - ACTH-producerande hypofysadenom - Ektopisk produktion av CRH/ACTH (lunga, thymus, pankreas) ACTH-oberoende - Kortisolproducerande binjurebarktumör

Question 57

Vad finns det för symptom vid cushings?

Answer 57

Tidiga tecken: ansiktsrundning, hirsutism, akne, röd ansiktsfärg, sömnstörning, hypertoni, central fettansättning, psykiska besvär, generell vätskeretention, viktökning, försämrad sårläkning Sena tecken: atrofisk hud, blåmärken, trombostendens, akne, blåröda striae, muskelsvaghet/atrofi, osteoporos, diabetes, hypokalemi, libidobortfall, impotens, mensrubbningar

Question 58

Vad är ett dexametasontest?

Answer 58

Dexamatason-test - ger starkt kortison, sedan mäter man kortisol på morgnen. Cushings = >80nmol/l kl 08-09

Question 59

Hur behandlas cushings?

Answer 59

Extirpation av tumören Eventuellt cytostatika - mycket ovanligt Bilateral adrenalektomi då man ej kan lokalisera tuören (oftast ektopisk) Substituion efter kirurgi

Question 60

Vad händer vid en primär aldosteronism=

Answer 60

- Överproduktion av aldosteron från binjurebarken - Aldosteron binder till intracellulära mineralkortikoidreceptorer i distala tubuli - Ökad resorption av natrium och vatten - Ökad utsöndring av kalium i urinen - Sänkt eller normalt P-kalium - Ökad blodvolym, hjärtminutvolym, ökad perifer resistens - Hypertoni

Question 61

Hur utreder man primär aldosteronism?

Answer 61

- Aldo/renin kvoten (>100) - tU-Aldosteron - Hämningstest (oralt salthämningstest, NaCl infusion, Florinef test) - Binjurevenskateterisering (aldosteron/kortisol mäts i binjurevenerna och vena cava på olika nivåer)

Question 62

Hur behandlar man primär aldosteronism?

Answer 62

Vid adenom opererar man Bilateral hyperplasi - medicin - spironolakton (aldosteronreceptorantagonist)

Question 63

Vad är ett feokromocytom?

Answer 63

Katekolaminproducerande tumör utgående från binjuremärg eller sympatiska ganglier/plexa (kromaffina celler)

Question 64

Vad har man för symptom och kliniska fynd vid feokromocytom?

Answer 64

Huvudvärk, svettningar, hjärtklappning, ångest, nervositet Kliniska fynd: hypertoni, blekhet, hyperglykemi

Question 65

Vad tar man för labbprover vid feokromocytom?

Answer 65

tU-matoxuadrenalin och metoxynoradrenalin P-metanefriner Kromogranin A, frisätter tillsammans med katekolaminer från granulae i binjuremärg Klonidinhämningstest (hämmar sympatikusaktivitet hos stressade, men ej atuonom katekolaminutsöndring från feokromacytom)

Question 66

Nämn några adrenerga effekter som finns vid feokromocytom (både på alfa och betareceptorer)

Answer 66

Hjärta: frekvensökning, ökad kontraktionskraft (B1) Kärl: vasokonstriktion (a), vasodilatation (B2) Svettkörtlar: ökad svettning Pankreas: ökad insulin + glukagonfrisättning (a), minskad insulin + glukagonfrisättning (B) Lever: glykogenolys (B), ökad blodglukosnivå Fettväv: lipolys (B), ökade FFA nivåer Bronker: Dilatation (B2) Tarm: Minskad motilitet, ökad sfinktertonus (a, B)

Question 67

Vad har man för symptom vid CAH?

Answer 67

Svåra formen: bristande vikuppgång första veckoran efter födseln, intensiva kräkningar, dehydredring. Hos flickor: virilisering Lätta former: ökad tillväxthastighet, tidig hudpubertet. Flickor: hirustism, oligomonerroe, nedsatt fruktsamhet

Question 68

Vad är CAH och vad beror det på?

Answer 68

Kongenital binjurebarkshyperplasi - 21-hydroxylas-brist - Även brist på 11-hydroxylas, och ett annat - Autosomalt recessivt ärftlig - Nedsatt syntes av kortisol/mineralkortikoid - Ökad syntes av androgener - Virilisering av kvinnliga foster - manlig utveckling - Saltförlust hos båda könen vid uttalad enzymbrist

Question 69

Har TPO-ak betydelse?

Answer 69

Verkar bara vara en markör, man kan ha en frisk tyreoidea och samtidigt TPO-ak Inte viktiga för patogenesen

Question 70

Hur kan autoimmuna reaktioner mot tyreoidea både ge hypertyreos och hypotyreos?

Answer 70

- TRAK kan utöva stimulerande eller blockerande effekt på TSH-receptorn - Ett vanligt förlopp vid tyreoidit kan vara initial hypertyreos då cellerna går sönder och T4, T3 kommer ut i blodbanan. När produktionen sedan avtar går individen in i en hypotyreos som kan vara kronisk eller övergående