Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K4 > Kvinnlig cancer > Flashcards

Kvinnlig cancer Flashcards

1
Q

Både vulva- och vaginalcancer har två utvecklingsvägar, vilka är dessa?

A
  • Två utvecklingsvägar, alltså sätt att få vaginalcancer finns:
    o HPV-relaterad (drabbar ofta yngre, bättre prognos)
    o Icke-HPV relaterad
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad är vaginal och vulvacancer huvudsakligen för typ av cancer?

A

Skivepitelcancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad innebär spridning per continuitatem?

A

Spridning till direkt omkringliggande vävnad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Varför är det vanligare med cervixcancer än andra hrHPV-relaterade cancrar?

A

Kort sagt, varför är det vanligare att få cancer i cervix än i vulva, analen eller vaginan som också är HPV-relaterade. Detta tror man beror på att enbart cervix har en squamous columnal junction (SCJ) med dom känsliga stamcellsliknande basalcellerna.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hur diagnosticerar man vulvacancer?

A
  • Stansbiopsi(incisionsbiopsi) tas från sår i vulva

- Man ställer diagnos genom histologi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vilken är den vanligaste gynekologiska cancern?

A

Endometriecancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vilka typer av cancer i livmodern finns?

A
  1. 90 % är endometriecancer (adenocancer)

2. 3–7 % är uterussarkom (samlingsnamn för tumörer som utvecklas i myometriet eller stödjevävnaden i corpus uteri)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vilka typer av endometriecancer finns?

A
  • Vanligaste (80%) är endometroid adenocarcinom, kallas också för typ 1 och är östrogenberoende
  • 20 % utgörs av typ 2 och är mer ovanliga histologiska typer. Är kliniskt mer aggressiva och är blandat om dom är östrogenberoende eller inte
    o Icke-endometroid, serös är vanligast (klarcellig och carcinosarkom finns också)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur utvecklas dom olika endometriercancrarna och vilka molekylära egenskaper brukar dom olika typerna ha?

A

Typ 1 – under påverkan av östrogen får vi en hyperplasi av endometrieslemhinnan som med tiden blir atypisk och sen utvecklas till cancer
- Hormonreceptorpositiva, diploida, 90% har förändrad PIK3CA-signalväg (mutation i PTEN som hämmar AKT)
Typ 2 – Skiljer sig mer för subtyperna men för serös så sker en stegvis utveckling från ett atrofisk endometrium till endometrial intraepitelial lesion och sedan en serös cancer
- Hormonreceptornegativa, aneupleuida (avvikelse i kromosomantal), p53-muterade

FINNS BRA BILD PÅ DETTA OCH EN BESKRIVEN PATOGENES

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad finns det för riskfaktorer för att drabbas av endometriecancer?

A
  • Förändringar i balansen mellan östrogen och progesteron till en förskjutning mot östrogen, detta kan bero på antingen:
    o Endogen östrogen exposition
     Metabolt syndrom
     Oregelbundna eller inga ovulationer
    • Polycystiskt ovarie (PCO)
     Tidig menarche och sen menopaus
    • Fler år som endometriet är exponerad för östrogen
     Barnlöshet
     Sällsynt form av ovarialtumör (granulosacellstumör) utsöndrar östrogen
    o Exogen östrogen exposition
     Hormonbehandling av klimakteriebesvär utan gestagentillägg
     Tamoxifenbehandling (antagonist/agonist) vid bröstcancer
  • Ytterligare riskfaktorer
    o Ärftlighet (till följd av Lynch syndrom)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad finns det för skyddfaktorer från att drabbas av endometriecancer?

A
  • Kombinerade p-piller
  • Hormoninnehållande spiral
  • Rökning, sannolikt via en anti-östrogenliknande effekt
  • Fysisk aktivitet
  • Diet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur ger fetma en ökad risk för endometriecancer?

A
  1. Ökad perifer östrogenproduktion
  2. Lägre SHBG ger högre halt obundet aktivt östrogen
  3. Fettväv utsöndrar adipokiner, och hämmar adiponektin vilket bidrar till en insulinresistens
  4. Hyperinsulinemi ger lägre halt IGF-bindande proteiner + ökad biotillgänglighet av IGF
  5. Högre halt fritt insulin och ökad biotillgänglighet av IGF
    Östrogen och IGF (genom stimulering på IGF-receptorn) har en proliferativ effekt på endometriet –> cancer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad finns det för symptom på endometriecancer, vilken är vanligast?

A
  • Postmenopausal blödning (PMB)
    o Ca 95% har PMB som enda symtom
    o 80% upptäcks i stadium 1
  • Nytillkomna rikliga mensblödningar (menorragi)
  • Avvikande flytningar
  • Ca 10–20 saknar symtom och upptäcks av en passent (tillfällighet), är oftare typ 2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur diagnosticeras endometriecancer?

A
  • Gynekologisk undersökning
  • Vaginalt ultraljud
  • Endometriebiopsi
  • Vid verifierad cancer
    o DT buk
    o MR
    o Lungröntgen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hur behandlas endometriecancer?

A

Primär kirurgi (ca 90 % kan opereras)
- Total hysterektomi, bilateral SOE (salpingooforektomi = äggledare och ovarier opereras bort) +/- omentresektion +/- lymfnodutrymning
o Dom flesta blir botade av denna behandlingen
- Postoperativ behandling beroende på risk för recidiv baserat på histologi av bortopererade organ
- I framtiden molekylär karaktärisering av tumören avgörande
Inoperabla patienter
- Strålbehandling
- Höga doser av gestagen (om man har en hormonreceptorpositiv tumör)
- Cytostatikabehandling +/- strålbehandling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad är borderlinetumörer?

A

Borderlinetumörer är tumörer med potential att omvandlas till malign tumör, dessa har egenskaper som:
- Kan ej ge fjärrmetastaser (men kan spridas till omentet tex), 80 % upptäcks i tidigt stadium och det är en mycket god prognos efter behandling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hur delar man in ovarialtumörer?

A

Ovarialtumörer kan delas in i:
- Epitelial ovarialcancer (EOC), dessa utör 90% av alla maligna ovarialtumörer
- Icke-epiteliala ovarialtumörer
o Germinalcellstumörer (från äggcellen), könsträngsstromacellstumörer (från stromat inuti ovariet) osv

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hur delas epiteliala ovarialtumörer in?

A
  • Det är ett namn på flera cancersjukdomar som uppstår från epitelet. Det finns:
    o Höggradig serös (70%), endometroid (10%), klarcellig (10%), låggradig serös och mucinös
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Epiteliala tumörer kan också delas in i två typer baserat på olika drag, vilka?

A

Epitelial ovarialcancer kan också delas in i typ 1 och typ 2 baserat på vissa drag där:
- Typ 1 är ofta långsamt växande, vanligen lokaliserat på ett ovarie och svarar sämre på cytostatika-behandling men har trots detta en bättre prognos än typ 2.
- Typ 2 utgörs av snabbväxande tumörer och som diagnosticeras oftast i avancerat stadium. I regel svarar dessa mycket bra på cytostatikabehandling initialt men problemet är förvärvad cytostatikaresistens
o Höggradig serös ovarialcancer karaktäriseras av p53-mutationer och genetisk instabilitet (defekter i HRR (homolog rekombination reparationsdefekt)). Vissa har mutationer i BRCA-generna 1 och 2 vilket leder till defekt HRR.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vad finns det för riskfaktorer för ovarialcancer?

A
  • Ärftlighet (15–20 %)
    o BRCA1-mutationer (65% av dom 15-20 procenten)
    o BRCA2 mutationer (30%)
    o HNPCC (Lynch syndrom, 7 %)
  • Barnlöshet
  • Fysisk inaktivitet
  • Rökning
  • Tidig menarche och sen menopaus
  • Fertilitetsstimulerande medel
    o Ökar risken för BOT (borderline ovarial tumör) men ej invasiv cancer
  • Endometrios (sjukdom där celler som liknar endometriet hamnar utanför livmodern och fastnar på fel ställen i kroppen)
  • Hormonell substitutionsbehandling (HRT)
    o Framförallt serösa och endometroida
  • Högt BMI och rökning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vad finns det för skyddsfaktorer mot ovarialcancer?

A
  • Graviditet och antalet barnafödslar (paritet)
  • Amning
  • Kombinerade p-piller
  • Tubarligation (sterilisering)
  • Salpingektomi
  • Profylaktiskt salpingo-ooforektomi (om man har genetiska anlag för cancer)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hur uppkommer höggradig serös ovarialcancer? (viktigast av ovarialtumörerna)

A
  1. Förstadium i tuban; serös tubal intraepitelialt carcinom (STIC)
    a. Majoriteten, om inte alla, HGSC har sitt ursprung i tuban (äggledaren)
    b. All BRCA-muterad HGSC och 60 % med sporadisk HGSC har förstadium i tubans fimbrier; STIC
    c. STIC kan utvecklas vidare på platsen = tubarcancer, eller
    i. Exfolieras och invagineras i ovariet = ovarialcancer(detta sker på samma sätt som invaginationen för tumörer utan STIC), eller
    ii. Exfolieras och implanteras i peritoneum = peritonealcancer
  2. De utan STIC: normalt tubarepitel exfolieras, implanteras i ovariet
    a. Skada på ovariets yta vid ägglossning
    b. Implantation av normalt tubarepitel
    c. Vi får kortikala inklusionscystor
    d. Inverkan av immunologiska mediatorer och hormonella faktorer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hur uppkommer låggradiga serösa ovarialtumörer?

A
  • Också ursprung i tuban men via en annan mekanism. Ofta mutation i KRAS
  • Papillär tubar hyperplasi –>Inklusionscystor –> Atypisk proliferativ serös tumör –> Serös borderlinetumör –> Låggradig serös ovarialcancer
24
Q

Hur uppkommer mucinös ovarialcancer?

A
  • (Primär mucinös ovarialcancer är mycket ovanlig, man måste utesluta att det är en metastas från GI, p53 är vanlig vid denna typen av cancer)
  • Man tror att dessa tumörer uppkommer i kontaktstället mellan det mullerska tubarepitelet och mesotelet i tubans serosa samt ovariets ytepitel, det kontaktstället kallas för tubar-peritoneal junction
  • Ursprunget verkar vara övergångsepitel som sedan blir –> Atypiskt proliferativt –> Borderline –> Mucinös ovarialcancer
25
Q

Hur uppkommer klarcellig och endometroid OC?

A
  • Retrograd menstruation (endometrieslemhinna) –> Endometrios som implanteras i ovariet –> Kortikala inklusionscystor –> Atypisk proliferativ tumör –> Cancer
26
Q

Vad finns det för symptom vid ovarialcancer?

A
  • Ihållande utspänd buk/ökat bukomfång (ascites, tumörbörda)
    o Kan känna flankdämpning när man palperar och vägskvalpningar
  • Tidig mättnadskänsla eller aptitförlust utan annan uppenbar orsak
  • Bäcken eller buksmärta (frekvent återkommande)
  • Ökade urinträngningar (frekvent återkommande)
  • Nydiagnosticerad IBS hos kvinnor över 50 år
  • Olaga eller postmenopausala blödningar
  • Ändrade avföringsvanor utan annan uppenbar orsak (förstoppning/diarrékan vara tecken på tarmobstruktion)
27
Q

Hur leder ovarialcancer till ascites?

A

1- Ökat uttryck av VEGF vid EOC
a. Ökat antal mikrokärl, angiogenes, kärlnybildning
b. Ökad kapillär permeabilitet (det äcker albumin ut i bukhålan)
2- Ökad utsöndring av cytokiner, kemokiner
3- Minskat lymfatiskt flöde pga tumörobstruktion
Det osmotiska tryckförhållandet ändras och vi får ett vätskeflöde till bukhålan

28
Q

Hur utreds ovarialcancer?

A

Vid symtom som ger misstanke om ovarialcancer:
- Anamnes inkl ärftlighet
- Gynekologisk bimanuell undersökning
- Vaginalt ultraljud
- Serum CA-125
- RMI (risk of malignacy index: menopausal status x CA-125 x ultraljud)
Remiss skickas till kvinnokliniken, eller gynekologiskt tuörkirurgiskt centrum vid RMI>200 eller vid malignitetssuspekt adnex expansivitet

Fortsatt utredning

  • Provtagning av CA-125, CEA (markör för koloncancer, kan vara måttligt förhöjd vid annan cancer också) och CA 19–9 (markör för pankreascancer)
  • DT thorax och buk
  • Ev kompletterande utredning
  • Multidisciplinär konferens där flera läkare gör upp en behandlingsplan
29
Q

Hur fungerar angiogeneshämmare vid cancer?

A
  • Har ingen direkt celldödande effekt

- Hämmar kärlnybildningen vilket uppskjuter tumörprogressen

30
Q

Hur fungerar PARP-hämmare vid cancer? Vilken mutation är dom beroende av att det finns? Vilka cancertyper används detta främst till?

A

PARP-enzymen reparerar enkelsträngade brott. Hämmar man PARP kan ingen reparation ske och under replikationen kommer vi stället få ett dubbelsträngat brott. I en normal cell kommer DNA repareras med homolog rekombination repair (med hjälp av BRCA) medans i cancerceller med defekter i HRR (BRCA-mutation) sker ej detta och cellen går då i apoptos.

Främst vid endometrie- och bröstcancer

31
Q

Hur utvecklas brösten (dom kvinnliga)?

A

Puberteten – här sätts bröstutvecklingen igång när äggstockarna börjar producera hormoner
- Östrogen är viktig för utvecklingen av mjölkgångarna
- Progesteron är viktig för utvecklingen av alveoli (körtelvävnaden)
- Det behövs en rad andra hormoner också för att bröstvävnaden ska bli normal (GH,IGF…)
Graviditet/amning – först här når bröstet sin fulla mognad (dom är alltså inte klara efter puberteten)
- Både gångarna och körtlarna växer till lite mer på bekostnad av fett och bindväv
- Även här spelar många hormoner roll i utvecklingen (östrogen, progesteron, prolaktin…)
- När man väl har fött barn går hormonnivåerna ner dramatiskt och man har hormonnivåer som är mer lik den menopausala kvinnan, trots detta kan man upprätthålla en mjölkproduktion tack vare prolaktin (stimuleras i samband med amning)

32
Q

Vilka 4 typer av epitel finns i bröstvävnad och när under livet dominerar dom olika varianterna?

A

Typ 1 – omogna odifferentierade, har högst proliferation och dominerar under puberteten
Typ 2 – mer differentierade, har en lägre proliferation, finns mest hos vuxna nulliparae (personer som aldrig fött barn)
Typ 3 – ännu mer differentierade, har en ännu lägre proliferation, finns hos gravida
Typ 4 – Dom mest differentierade, finns endast under graviditeten/amning
Ej fött barn: typ 1 > typ 2 > typ 3
Fött barn: typ 3 > typ 2 > typ 1
Amning: typ 4

33
Q

Hur påverkar graviditet brisken av att drabbas av bröstcancer?

A

Desto snabbare epitelet i bröstet blir differentierat och utmognat och har låg proliferation desto lägre blir risken för bröstcancer. Det epitelet har större motståndskraft på skador på DNA som är viktiga för att man ska få atypiska celler, man har också en längre tid i livet med ett differentierat epitel, annars har man under en längre tid ett epitel som är känsligare för skador på DNA:t.

  • Den skyddande effekten av bröstcancer tar lång tid att utveckla
  • Sen första graviditet ger ökad risk livet ut

FINNS VÄLDIGT BRA BILD PÅ DETTA

34
Q

Är det störst risk att drabbas av ärftlig eller sporadisk bröstcancer?

A

Sporadisk

35
Q

Vad finns det för riskfaktorer för att drabbas av bröstcancer?

A
  • Tidig menarche och sen menopaus ökar risken för bröstcancer (långvarig exponering för könshormoner)
  • Högt s-östradiol och högt s-testosteron ökar risken
  • Postmenopausalt BMI >25 ökar risken
  • Hög ålder och kvinnligt kön
  • Familjehistorik av bröstcancer
  • Geografiska faktorer, USA är tex mer drabbat än Japan
  • Etnicitet har en påverkan på risken av att drabbas
  • Joniserande strålning
  • Täta bröst
  • Alkoholkonsumtion
36
Q

Hur påverkar exogen hormontillförsel risken av att drabbas av bröstcancer?

A
  • Exogen hormontillförsel ökar risken för bröstcancer
37
Q

Vilken hormonbehandling ger störst risk för bröstcancer?

A
  • Risken störst med kombinationsbehandling (efter menopaus)
38
Q

Hur påverkar östrogen proliferation i brösten? Jämför med endometriet

A

Endometriet
- 100 % av cellerna uttrycker östrogen-receptorer (ER)
- 100 % prolifererar
Normalt bröstepitel
- 5-10 % av normalt bröstepitel uttrycker ER
- <5 % går in i proliferation under menscykeln
- Cellerna som delar sig uttrycker inte ER
Man har dock sett en indirekt påverkan av proliferationen
- Östrogen stimulerar lever till att uppreglera IGF-1 som stimulerar till proliferation
- Kan också vara en indirekt påverkan i att östrogen förändrar balansen mellan fria radikaler och antioxidanter

39
Q

Vad har könshormoner för effekt på inflammation (hallmark, tumörfrämjande inflammation)?

A

Östrogen har dosberoende effekter på inflammation
- Höga nivåer dämpar inflammation (graviditet)
- Lägre nivåer har en pro-inflammatorisk effekt (olika interleukiner ökar)
Inflammatoriska cytokiner (IL-1 och IL-6) påverkar lokal östrogensyntes via enzymer som ökar nivåerna av E2(östrogen) lokalt
Östrogen stimulerar infiltrationen av immunceller i olika vävnader bland annat i bröst.

40
Q

Vad har östrogen för effekt på angiogenes och invasion (hallmark, metastas och angiogenes)?

A
  • Östrogen stimulerar produktionen av proteiner som ökar endotelcellsproliferation, detta genom att stimulera produktion av TGF-alfa, PDGF, FGF och andra proteiner
  • Östrogen uppreglerar vissa proteaser vilket gör att invasion till omkringliggande vävnad stimuleras
41
Q

Hur påverkar östrogen genetisk instabilitet?

A

Östrogen är klassat som ett carcinogen. Detta pga att den ökar proliferation i endometriet men även:

  • Fria radikaler bildas vid E2-metabolism (det är OH som bildas vilket är en oerhört potent radikal)
  • E2 påverkar flera antioxidanter vilket försämrar funktionen att hantera radikaler
42
Q

Varför ges inte anti-östrogen som prevention mot bröstcancer?

A
  • E2 nödvändigt för normalt reproduktivt liv

- E2 bra för många andra kroppsfunktioner

43
Q

Vad finns det för kliniska fynd vid bröstcancer och vilket är vanligast?

A

Överlag så är många typer av bröstcancer asymptomatiska. Från vanligast till ovanligast vid bröstcancer har vi:

  • Ett abnormalt mammogram är det vanligaste sättet att upptäcka en bröstcancer
  • Palpabel massa är det näst vanligaste
  • knöl i armhålan,
  • förstorat och hårt bröst,
  • hudrodnad och “apelsinhud”,
  • indragningar i huden,
  • Efter detta har vi smärta, läckande bröstvårta och inflammatoriska förändringar. Dessa tre är inte lika vanliga som dom ovan dock.
44
Q

Vilken är den vanligaste maligniteten hos kvinnor globalt?

A

Bröstcancer

45
Q

Hur delas bröstcancer in?

A

I dom flesta kliniskt användbara klassificeringssystem delas bröstcancer in baserat på uttrycket av hormonreceptorer såsom östrogen receptorn (ER) och progesteronreceptorn (PR) och uttrycket av human epidermal growth factor receptor 2 (HER2, även känd som ERBB2), till tre grupper:

  • ER-positiva (HER2-negativa; 50-65 % av cancrarna)
  • HER2-positiva (ER-positiv eller negativ; 10-20 % av cancrarna)
  • Trippelnegativa (ER, PR, och HER2 negativa; 10-20 % av cancrarna)
46
Q

Vad är dom flesta bröscancerna för typ?

A

Adenocarcinom

47
Q

Vilka mutationer är vanligast vid familjär bröstcancer?

A

Familjär bröstcancer
Den huvudsakliga germinalcellsmutationen (mutationer som finns i könscellerna) som ger mottaglighet för bröstcancer påverkar gener som reglerar genomisk stabilitet eller som är involverade i pro-tillväxtsignalerande signalvägar. BRCA1 och BRCA2 (tumörsuppressorer)enkodar för proteiner som behövs för lagning av specifika typer av DNA-skador.

BRCA2-mutationer är huvudsakligen associerad med ER-positiva tumörer, medans BRCA1-mutationer visar en stark association visar en stark association med trippelnegativa cancrar. Andra muterade gener associerade med familjär bröstcancer inkluderar TP53 och PTEN som båda är tumörsuppressorer.

48
Q

Vad är HER2 och vad har den för funktion i cellen? Hur kopplas den till cancer?

A

En vanlig kliniskt viktig drivermutation i bröstcancer är amplifieringen av HER2-genen. HER2 är en tyrosinkinasreceptor som promotar proliferation och motstår apoptos genom stimulering av RAS och PI3K-AKT signalvägen. Cancrar som överuttrycker HER2 är patogeniskt distinkta och högt proliferativa.

49
Q

Vilka mutationer är vanliga vid sporadisk bröstcancer?

A

Signalvägarna som ger upphov till familjär bröstcancer är ofta också störda i sporadisk bröstcancer. Somatiska mutationer i BRCA1 och BRCA2 är ovanliga i sporadiska cancrar men BRCA1 inaktiveras genom metylering i upp till 50 % av trippelnegativa cancrar. Somatiska mutationer i TP53 är vanliga i bröstcancer, särskilt trippelnegativa och HER2-positiva tumörer medans mutationer som aktiverar PI3K-AKT-signalering hittas frekvent i sporadiska ER-positiva och HER2-positiva bröstcancrar.

50
Q

Var är den vanligaste lokalisationen av brösttumörer?

A

Vanligaste lokalisering av tumörer i bröstet är den övre laterala kvadranten följt av den centrala delen.

51
Q

Hur delas bröstcancer in morfologisk och vilka typer finns?

A 
Bröstcancer delas in morfologisk beroende på om dom har pentererat basalmembranet eller ej. Enligt denna klassificationen har vi:
-	Non-invasiva
o	Ductalt carcinom in situ (DCIS)
o	Lobulärt carcinom in situ (LCIS)
-	Invasiva
o	Invasivt duktalt carcinom (70-80 %)
o	Invasivt lobulärt carcinom
o	Carcinom med medullära egenskaper
o	Mucinöst carcinom
o	Tubulärt carcinom
o	Andra typer
52
Q

Hur utövar östrogen respektive ett peptidhormon sin verkan på cellulär nivå för att stimulera celldelning?

A

Östrogen är ett steroidhormon som passerar cellmembranet och binder till intracellulära
receptorer. Dessa binder till specifika sekvenser i DNA och reglerar transkriptionen av
många gener. Ett peptidhormon binder till cellulära receptorer, t ex tyrosinkinasreceptorer,
vilka vid ligandbindningen orsakar signalkaskader (MAP-kinaser, PI3K/Akt) som i sin tur kan
aktivera translations- och transkriptionsfaktorer. I båda fallen kan transkriptionen av gener
som kodar för cellcykelregulatorer, t ex cyklin D1 och c-myc, öka.

53
Q

Patologen hittar en 1,8 cm stor bröstcancer men inga lymfkörtelmetastaser.
Immunhistokemiska analyser visar att tumören är HER2-positiv men saknar uttryck
för östrogenreceptorer.
C7. Vilka olika behandlingsprinciper, utöver kirurgi, tillämpas vid bröstcancer? Vad
kan vara lämpligt i Rachels fall? Motivera svaret! (3p)

A

Utöver kirurgi tillämpas strålbehandling, cytostatikaterapi, endokrinterapi
och behandling riktad mot receptorn HER2. I Rachels fall är behandling med
antikroppar riktade mot HER2 i kombination med cytostatika men ej endokrin
behandling lämplig.

54
Q

Hur delas dom non-invasiva carcinomen upp och varför är namnen missvisande?

A

Det finns två morfologiska typer av icke-invasiva bröstcarcinom: DCIS och LCIS. Termerna duktal och lobulär är missvisande, då båda typerna tros uppstå från cellerna i terminala dukten som ger upphov till lobuler. LCIS expanderar ofta involverande lobuler medans DCIS omvandlar lobulerna till duktliknande hålrum

55
Q

Vilken är den vanligaste typen av invasivt bröstcarcinom?

A

Invasivt duktalt carcinom är en term som används för alla carcinom som in kan subclassifieras i en av klasserna nedan. En majoritet (70–80%) av cancrarna faller inom denna gruppen. Denna typen av cancer är vanligtvis associerad med DCIS. Det mikroskopiska utseendet varierar från tumörer med välutvecklade tubuler och lågradiga kärnor till tumörer bestående av täcken av anaplastiska celler

56
Q

Alla typer av invasivt bröstcarcinom tilldelas en grad, vad finns det för grad och vad baseras bedömningen på?

A

Alla typer av invasivt bröstcarcinom tilldelas en grade från I (låggradigt) till 3 (höggradigt) baserat på kärnatypi, tubulär struktur och mitosfrekvens.

57
Q

Hur diagnosticeras bröstcancer?

A
  • Palpation av massan och bröstet
  • Regelbunden screening med mammografi
  • Ultraljud och MR
  • Biopsi, både finnålsbiopsi och vanlig

K4 (24 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions