Specifika bakterier

Question 1

Vilka är the five killers?

Answer 1

Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Neisseria meningitidis, Escherichia coli

Question 2

Vad är sepsis?

Answer 2

Sepsis = livshotande organdysfunktion som orsakas av ett stört systemiskt svar på infektion

Question 3

Vad är septisk chock?

Answer 3

Septisk chock = undergrupp till sepsis där bakomliggande cirkulatoriska och cellulära/metabola rubbningar är tillräckligt uttalade för att avsevärt öka dödligheten

Question 4

Vilka är vitalparametrarna?

Answer 4

Puls, BT, sat, RLS och andningsfrekvens

Question 5

Hur skiljer sig CRP mellan bakteriell, virus, eller parasitär infektion?

Answer 5

Bakteriell –> högt
Virus –> Lågt
Parasit –> Väldigt lågt

Question 6

Vad får man fram vid odlingar?

Answer 6

Bakterien lever

Resistensbestämning

Question 7

Vad är en genomodling?

Answer 7

Att man odlar från dom rimliga lokalerna som man misstänker att bakterien skulle kunna vara i.

Question 8

Hur ser Staphylococcus ut i mikroskop?

Answer 8

Druvklase

Question 9

Hur kan man dela in olika staphylokocker?

Answer 9

Koagulaspositiva och negativa

Question 10

Vad har Staphylokoccus aureus för virulensfaktor?

Answer 10

• Kapsel/slem, hjälper till med adhesion och är antifagocytär
• Makromolekylbindande cellväggsassocierade proteiner:
  o Protein A, binder Fc-delen hos IgG-molekylen. Detta gör att dom binder upp antikroppen och ser till at den inte kan kännas igen av immunförsvaret
  o Extracellulär matrix bindande proteiner, finns flera olika typer och kan binda till:
   Fibronektin, fibrinogen, vitronektin, kollagen, laminin
• Enzymer som utsöndras från bakteriecellen
  o Katalas, omvandlar H2O2 i neutrofilernas fagolysosomer vilket gör att man neutraliserar neutrofilens oxidativa effekt
  o Koagulas, inducerar fibrinproppar
  o Hyaluronidas, hydrolyserar hyaluronsyra (har flera viktiga funktioner) i intracellulär matrix
  o Lipaser, hydrolyserar hudlipaser vilket underlättar invasion
  o Fibrinolysin, löser upp fibrinproppar
  o Nukleaser, bryter ner NETs(enutrophil extracellular traps)
• Signalmolekyler, bakterien producerar små molekyler som påverkar olika celler
• Toxiner
  o Alfabetadeltagamma cytotoxiner (porformerare, toxiska för många typer av celler)
  o Exfoliativa toxiner (serinproteaser som bryter upp intercellulär adhesion i stratum granulosum, möjligen superantigen, ger kliniskt staphylococcal scaled skin syndrome)
  o Enterotoxiner(värmestabila, smaklösa proteiner som ger matförgiftning, är superantigen)
  o Toxic shock syndrome toxin (TSST – superantigen)
  o PVL – porformerare

Question 11

hur ser streptokoccus pneumoniae ut och vad är det för bakterie?

Answer 11

Diplokock, grampositiv, alfahemolyserande

Question 12

Vad har Pneumokocker för virulensfaktorer?

Answer 12

• Kapsel, detta är den viktigaste virulensfaktorn och består av kolhydrater som gör att den kan binda in bra. Finns i många olika serotyper vilket gör att det är svårt att bilda antikroppar mot denna bakterien. Har inga specifika toxiner.
• Olika enzymer den besitter
  o Autolysin och pneumolysin
• Producerar sIgA-proteas vilket bryter ner IgA och gör att bakterien kan ta sig igenom slemhinnan
• Peptidoglykan med teikon-/lipoteikonsyra
• Adhesionspili

Question 13

Hur ser LPK ut vid vita blodkroppar?

Answer 13

Virus –> mononukleära

Bakterier –> polynukleära

Question 14

Beskriv Streptococcus pyogenes

Answer 14

Grampositiv, beta-hemolyserande

Question 15

Vad har Streptococcus pyogenes för virulensfaktorer?

Answer 15

• Adhesiner: M-protein (samt andra proteiner som F-protein, lipoteikonsyra) binder till olika plasma- och bindvävsproteiner.
• Hydrolytiska enzymer: Streptolysiner dödar celler. Streptokinas=fibrinolysin bryter ner blodkoagel vilket bidrar till spridningen. Hyaluronidas degraderar hyaluronsyra vilket underlättar vävnadsinvasion.
• Fagocythämmare: Bakteriens kapsel, enzymer som förstör komplementfaktorer, M-protein (binder antikroppar ”bakochfram” vilket hindrar komplementaktivering)
• Underlättar intracellulär överlevnad: M-protein
• Superantigen: SpeA(exotoxin), SpeB(exotoxin), M-protein

Question 16

Beskriv clostridiesläktet

Answer 16

Strikt anaeroba, producerar toxiner, sporbildande, grampositiva

Question 17

Beskriv patogenes för clostridium tetani

Answer 17

Det den gör är att den hämmar frisättningen av glycin från ett inhibitoriskt neuron. Vanligtvis så hämmar glycin frisättningen av acetylkolin vilket gör att muskeln slappnar av. När glycinfrisättningen hämmas kommer acetylkolin att kunna frisättas vilket leder till att muskeln spasmar. Dessa muskler som spasmar slås i princip ut

Question 18

Hur behandlar man stelkramp?

Answer 18

Hitta foki, behandla bort clostridiumbakterierna
ge motgift mot toxinerna
Ge vaccin i förebyggande syfte

Question 19

Patogenes för botulism

Answer 19

Precis som för tetani så är det också ett AB-toxin som orsakar symptomen. Denna gången dock så binder toxinet till boutongen och hämmar frisättningen av vesiklarna fyllda med acetykolin. Detta gör att vi får en fortsatt relaxation i muskeln. Sker detta i andningsmuskulaturen så slutar vi att andas.

Question 20

Vilken bakterie orsakar difteri?

Answer 20

Corynebacterium diphteriae

Question 21

Patogenesen för difteri

Answer 21

Det är egentligen inte själva bakterien i sig som är skadlig utan bakterien har en bakteriefag i sitt genom som kodar för ett AB-toxin. Hur sjuk patienten blir beror väldigt mycket på vart infektionsfokin är. Detta toxinet följer med blodet och kan påverka flera olika typer av celler men kan bli väldigt skadlig när andnings och hjärtpåverkan blir stor

Question 22

Verkningsmekanism för difteritoxinet

Answer 22

AB-toxin, inaktiverar EF2(behövs för translation)

Question 23

Beskriv N. meningitidis

Answer 23

Man brukar säga att detta är en diplokock då den är rund och brukar sitta ihop två och två. Gramnegativ bakterie. Smittar luftvägsmässigt. Orsakar meningit (hjärnhinneinflammation) vilket är en dödlig infektion.

Question 24

Hjärnhinneinflammation symptom

Answer 24

huvudvärk, hög feber och snabbt insjuknande

Question 25

Hur diagnosticerar man meningit?

Answer 25

LP

Question 26

Hur förändras vitalparametrarna vid Hjärnhinneinflammation vs sepsis?

Answer 26

Man får ett högre intrakraniellt tryck som resultat från inflammationen. Detta leder till att kroppen kommer göra allt för att sänka detta och som ett resultat kommer man få en lägre puls och ett stigande blodtryck. Andningsfrekvensen kommer att öka för att kunna syresätta blodet. (tvärtom mot sepsis)

Question 27

N. meningitidis virulensfaktorer?

Answer 27

• Polysackaridkapsel (VIKTIG)
  o Bidrar till adhesionsförmågan och finns i 13 olika serotyper
• Pili
• Poriner
• IgA-proteas, som skrivit tidigare så hjälper denna till att bryta ner sekretoriskt IgA vilket göra att N. meningitidis kan ta sig igenom mucus i slemhinnorna.
• Transferrinbindande protein
• Endotoxin, eftersom det är en gramnegativ bakterie har den Lipid A som leder till feber och shock.

Question 28

Beskriv E.coli

Answer 28

gramnegativ, indelas efter toxiner.

Question 29

E.colis virulensfaktorer

Answer 29

• Adhesionsmolekyler som tex pili, fimbriae och hemolysin
• Antigenvariation, uttryck av Kapsel-antigen och H-antigen(flagell)kontrolleras av bakterien och variationen försvårar antikroppsmedierad avdödning
• Endotoxin, som alla gramnegativa bakterier besitter E. coli LPS.
• Exotoxin
• Påverkan på intracellulär signalering
• Typ III - sekretion, bakterien kan injicera effektormolekyler in i värdcellen
• Järnbindande proteiner (sideroforer)
• Flageller

Question 30

Beskriv legionella pneumophilia

Answer 30

gramnegativ, lever intracellulärt, ger inte sepsis

Question 31

Hur är Legionellas patogenes?

Answer 31

• Legionellabakterien växer i amöbor som finns i vatten. Vi andas in dessa ner till luftvägarna och i lungorna lyserar amöborna. Legionellabakterien frisätts då.
  o Denna bakterien fagocyteras av alveolärmakrofager och tar över den, detta gör den genom att:
   Göra så att fagosomen undgår mognad genom att bryta ner proteiner. Detta gör att fagosomen kommer spricka och legionella kan replikera i cytoplasman.
  o När hela makrofagen blivit fylld lyserar den och bakterien läcker vidare och invaderar nya makrofager
• Ingen direkt virulensfaktor utan det är bakteriens levnadsätt som skadar lungan, dom blir så många så att alla makrofager dukar under

Question 32

beskriv mycoplasma pneumoniae

Answer 32

ingen cellvägg, ger inte sepsis, lever intracellulärt

Question 33

Beskriv mycoplasmas patogenes

Answer 33

• Luftvägsepitelcell med cilier –> andas in bakterien –> har vi bra aktivitet på cilierna löper vi en mindre risk att drabbas –> den fäster sig på cilierna och epitelet –> ett protein som bakterierna har binder till cilierna och den rörelsen hämmas. Luftvägarna bildar slem (god tillgång på näring för bakterien). Bakterien tillväxer och växer ner mot lungorna där den orsakar lunginflammation.

Question 34

Vad är Mycoplasma pneumoniaes virulensfaktor?

Answer 34

Adhesiner

Question 35

Vad har Legionella pneumoniae för virulensfaktorer?

Answer 35

• Adherensproteiner & pili
• Järntransportörer
• Flageller
• Sekretionssystem
• Toxiner

Question 36

Hur diagnosticerar man Legionella?

Answer 36

• Antigentest i urin – sensitiviteten är god för legionella pneumophilia serotyp 1
• PCR på luftvägssekret – fångar alla serotyper
• (antikroppsanalys – 4x titerstegring kan stödja diagnosen) (ELISA)

Question 37

Hur behandlas Legionella?

Answer 37

Kan inte behandlas med vanlig antibiotika eftersom det lever intracellulärt. Behandlas med avelox (en fluoroquinolon)

Question 38

Vad är en vektor? (i bakteriesammanhang)

Answer 38

En annan levande organism som hjälper till att infektera värdorganism