V.20 Anti inflammatoires Flashcards
Indométacine
Sulindac
Ibuprofène Kétoprofène Acide tiaprofénique Flurbiprofène Naproxène Diclofénac \+Misoprostol Acéclofénac
Méloxicam
Piroxicam
Ténoxicam
Acide niflumique
Acide Méfénamique
Célécoxib
Parécoxib
Etoricoxib
-Classe
AINS
-Chimie
Indoliques et dérivés:
Indométacine
Sulindac
Arylcarboxyliques: 1) Acide arylproprionique: Ibuprofène Kétoprofène Acide tiaprofénique Flurbiprofène Naproxène
2)Acide phénylacétique
Diclofénac
+Misoprostol
Acéclofénac
Dérivés Oxicam:
Méloxicam
Piroxicam
Ténoxicam
Inhibiteurs sélectifs de COX2:
Célécoxib
Parécoxib
Etoricoxib
-Méca
Inhibition de la COX 2 indicible produisant les PG pro inflammatoires
Inhibition de la COX 1 constitutive responsable des EI
=> Effet anti inflammatoire+ antalgique+ anti agrégeant plaquettaire (SAUF POUR LES COXIB!) +/- antipyrétique
-Indic
TTT symptomatique des manifestations inflammatoires douloureuses et fébriles
Rhumato: à fortes doses: effet anti inflammatoire
Cardio= à faibles doses, en prévention 2r CV si CI Aspirine : effet anti agrégant plaquettaire
-PK
Liaison aux protéines++
Métabo hépatique
Elm uri
-Conseils
Rechercher la dose minimale efficace car EI doses dépendants
Eviter ou associer à l’oméprazoele/ Misoprostol chez les patients à risque de complications gastroduodénales,
Eviter les prescriptions prolongées
Si ttt prolongé: surveillance clinique et biologique
-EI
NB:EI doses dépendants
1) EI liés à l’inhibition des prostaglandines: Mémo “PAINDRR”
* Digestifs : Dw PGE1 cytoprotectrice: épigastalgies, ulcères, hémorragies => Prévention par Oméprazoele/ Misoprostol si FR associés
* Pneumo: par up leucotriènes: Bronchospasme, asthme induit => Correction par Montélukast
* Rein
* Neurotox: Céphalées/vertiges/ ototoxicité/ troubles visuels (indoliques++)
* risque Infectieux: par dw des PG
* Accouchement retardé par dw PG causant les contractions utérines => CI après le 6ème mois
2) EI non prostaglandines dépendants
HS:
Cutanée : urticaires, Sd de Lyell
Hématologiques périphérique: Anémie/ thrombopénie/ Leucopénie
Hépatique: Hépatite
Accidents thrombotique par dw PGI2 avec Coxibs/ DIclofénal et Acéclofénac
=> Surveillance pour ttt prolongés
- Clinique: TA, état cardio pulmonaire si IC
- Bio: NFS, bilan rénal et hépatique, INR, Lithiémie si tt au lithium
-CI
Ulcère duodénal en évolution 6ème mois de grossesse Enfants <15A HS IRS IHS IC sévère non contrôlée Patient vasculaire pour Coxibs/ DIclofénal et Acéclofénac
IM:
AD: Autres AINS Salicylés à dose anti inflammatoire et antalgique LIthium: majoration risque intox MTX: majore hématotox
Prednisone
Prednisolone
Methylprednisolone
Triamcinolone
Cortisone
Hydrocortisone
Dexaméthasone
Bétaméthasone
Cortivasol
-Classe
Anti inflammatoires
Corticostéroïdes
-Chimie
GC>MC et freinage moyen Prednisone Prednisolone Methylprednisolone Triamcinolone
GC= MC et freinage court
Cortisone
Hydrocortisone
MC>GC et freinage très fort
Dexaméthasone
Bétaméthasone
Cortivasol
-Méca
- Fixation au récepteur des GC: effet anti-inflammatoire par up transcription de lipocortine, IL10 et IkB
- Inhibe la dégranulation des mastocytes/basophiles: effet anti allergique
- Diminue les Ly circulants et la production d’INF alpha et IL2: effet immunosuppresseur
=> Effet anti-inflammatoire + Immunosuppresseur+ anti allergique mais PAS antalgique
-Indic
Partout lol
-PK
Liaison aux protéines plasmatiques importante
Métabo hépatique
Elim uri
-Conseils
A) Débuter une corticoThérapie
-Bilan préthérapeutique: poids, recherche HTA et diabète
ATCD psy, infections évolutives, ulcère, ostéoporose, ophtalmologie, vaccin vivant récent, sd néphrotique
- 1 prise unique le matin initialement puis fractionnement possible en évitant la prise après 16H
- MHD: régime sans sel et sans sucre d’absorption rapide+ sport et arrêt tabac
- Si nécessaire: anti HTA, anti ulcéreux, ATB, Antiparasitaire, supplémentation K, Ca, Vit D et BiP
B) Surveillance de l’efficacité et de la tolérance:
TA, poids, glycémie, iono, NFS
C) arrêter corticothérapie:
- Arrêt brutal possible si ttt <7j et <40mg/j d’équivalent prednisone (EP)
- Arrêt progressif pour éviter l’accident de sevrage= Insuffisance corticoïdes surrénalienne aïgue
1: Phase de décroissance rapide: dw 10%/ 2 semaines
2: Ralentissement à partir de 10mg/j EP: dw 1 mg/j / 1 mois
3: Substitution par hydrocortisone: à partir de 7,5mg/j d’EP. 1 prise le matin pendant 1 mois.
4: Test au synachtène: si + on poursuit la décroissance
-EI: Mémo:
Cutanés : acné, amyotrophie :sd cushingoïde
Obésité faciotronculaire
Rétention hydrosodée et hypoK
Triglycérides
Infection
Cataracte sous capsulaire postérieure
Ostéoporose, retard de croissance
Insuffisance surrénale aiguë lors du sevrage
Diabète
Estomac : ulcère (de plus en plus ccontroversé)
Effets MC:
Rétention hydrosodée (œdèmes, HTA)
HypoK et alcalose
Effets GC:
Sd cushingoïde :obésité facio tronculaire, signes cutanés, amyotrophie
Effet djabétogène
Ostéoporose cortisonique
Fonte musculaire
Augmentation de l’absorption de Ca et de l’élimination et Ca et de Ph
Insuffisance corticoïdes surrénalienne aïgue si arrêt brutal par effet freinateur sur axe Hypothalamo Hypophyso surrénalien
Digestifs: +/-gastrites/ulcères
Neuro psychiatriques: euphorie, insomnie
infectieux
Hématologie: lymphopénie
Gynéco: impuissance, dysménorrhées
-CI
Pas de CI absolue pour une corticothérapie indispensable+++
Infection patente
Vaccin vivant
HS
état psychotique non contrôlé
-IM
AD:
Aspirine à dose infla
Vaccin vivant atténué
Médicaments hypoK
Béthaméthasone dipropionate (Diprolène ®), pommade
Clobétasol, crème
Béthaméthasone dipropionate (Diprosone®) pommage crème et lotion
Hydrocortisone , pommage crème et lotion
Diflucortolone, pommade et crèmes
Désonide, crème
Hydrocortisone (Onctose Hydrocortisone®) crème
-Classe
Dermocorticoïdes
-Classification
Classe I: action très forte:
Béthaméthasone dipropionate (Diprolène ®), pommade
Clobétasol, crème
Classe II: action forte
Béthaméthasone dipropionate (Diprosone®) pommage crème et lotion
Hydrocortisone , pommage crème et lotion
Diflucortolone, pommade et crèmes
Classe III: action modérée
Désonide, crème
Classe IV: action faible
Hydrocortisone (Onctose Hydrocortisone®) crème
-Méca
Idem Corticoïdes
-Indic
Dermatoses inflammatoires non infectieuses
Classe I (TTT de courte durée): dermatoses résistantes sur lésions épaisses, de surface limitée
Classe II (TTT de courte durée): Lésions de surface limitée
Classe III: Lésions sur zones fragiles ou de surface étendue
Classe IV: Piqûres d’insecte
-PK
Puissance d’action dépend de:
- lipophilie molécule
- conditions d’application
- forme galénique: pommade>crème>lotion
-Conseils
Effet réservoir: 1 à 2 applications/jour max
-EI
1) Effet systématiques:
*Sd cushingoïde:
obésité facio tronculaire
troubles cutanés: blanchiment peau/ vergetures/ retard à la cicatrisation
amyotrophie
*Troubles de croissance
*Insuffisance surrénalienne aiguë si arrêt brutal
2) Tachyphylaxie= tolérance
3) Dermatite péri orale
-CI Pour tous: Lésions infectieuses ou ulcérées HS Acnée
Classe I: application sur paupière: risque de cataractes cortisonique.
Classe II: Enfants <30M
Mométasone voie nasale Béclométasone voie nasale Budésonide voie nasale Triamcinolone voie nasale Tixocortol voie nasale Fluticasone voie nasale
-Classe
Corticoïdes par voie nasale
-Méca
Effet antiallergique
Effet anti inflammatoire local
Peu d’effets systémiques
-Indic
TTT des rhinites allergiques
-EI
Sécheresse nasale
Epistaxis
Picotement nasal
Infections locales
-CI
HS
Epistaxis
Infection oro bucco nasale et ophtalmique par herpes virus
Fluorométholone collyre
Dexaméthasone collyre
-Classe
Collyres corticoïdes
-Méca
Effet antiallergique
Effet anti inflammatoire local
Peu d’effets systémiques
-Indic
Inflammation du segment antérieur de l’oeil et des ses annexes
-EI
Infections locales
Hypertonie oculaire => glaucome cortisonique
Cataracte cortisonique si ttt prolongé
-CI
Infections oculaires virales
Ulcère cornéen
Corticoïdes inhalés
cf anti asthmatique
