Tutoria 5 - Parte I Flashcards
O que é Hipertensão arterial sistêmica?
Elevação sustentada dos níveis pressóricos >140 e/ou 90 mmHg
Quais são os fatores de risco para HAS?
Impossíveis de intervir
- Predisposição genética
- Negros
- Homens
Quais são os fatores de risco para HAS?
Possíveis de intervir
- Obesidade
- Consumo exagerado de sal
- Consumo de alcool etílico
O que é HAS secundária?
É devido a causas muito bem estabelecidas, que precisam ser devidamente diagnosticadas, uma vez que com a remoção do agente etiológico, é possível controlar ou curar a hipertensão arterial.
Quais são as causas de HAS secundária?
- Hipertensão renovascular (estenose parcial ou total da artéria renal)
- Doença renal crônica
- Hipotireoidismo
- Hipertireoidismo
- Síndrome de Cushing
O que acontece quando o manguito é inflado na aferição de pressão?
- É inflado até interromper o fluxo sangíneo arterial, nenhum som pode ser escutado pelo estetoscópio colocado sobre a arteria braquial, distal ao manguito. (>120mmHg)
- Os sons de Korotkoff são gerados pelo fluxo sanguíneo pulsátil na artéria comprimida (80 e 120 mmHg)
- O fluxo sanguíneo é silencioso quando a artéria não está mais comprimida (<80 mmHg)
Quais são as classificações da HA e quais são os estágios de HAS?
O que é hipertensão renovascular?
Determinada por uma estenose hemodinamicamente significante de uma ou ambas as artérias renais, capaz de afetar a pressão de perfusão e o fluxo sanguíneo renal, como consequencia apresentando hipertensao arterial sistêmica e, eventualmente, insuficiência renal.
Qual uma das principais lesões que causam estenose da artéria renal?
Aterosclerose é a lesão mais comum; sua incidência é maior no gênero masculino e aumenta com a idade.
Displasia fibromuscular tambem provoca estenose da aorta.
Qual a patogênese da hipertensão renovascular?
Ocorre uma restrição lumial da artéria renal superior a 70% -> há queda da pressào de perfusão e do fluxo renal, que determina a isqumia renal -> são ativados dois mecanismos que atuam sobre o débito cardíaco e a resistência periférica, gerando e mantendo esse estado hipertensivo.
- Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
- Retenção renal de sódio e água.
Qual a fisiopatologia da hipertensão renovascular?
Isquemia causada por obstrução da artéria renal induz aumento da secreção de renina pelas células do aparelho justaglomerular, o que resulta em aumento dos níveis plasmáticos de angiotensina II (há aumento da renina circulante ou no sangue da veia renal do rim isquêmico), sendo essa a causa da HA.
Na hipertensão renovascular o que acontece com o rim isquêmico?
O rim isquêmico apresenta-se reduzido de volume e mostra hipotrofia tubular; no interstício, encontram-se fibrose e focos de infiltrado inflamatório. As pequenas artérias e arteríolas do rim isquêmico estão protegidas do efeito da pressão arterial elevada e encontram-se normais ou com alterações discretas.
Na hipertensão renovascular o que acontece com o rim contralateral (não isquêmico)?
O rim contralateral (não isquêmico) pode exibir as lesões da nefroesclerose vascular. Ao lado disso, ocorrem hiperplasia do aparelho justaglomerular e aumento das granulações de suas células, indicando aumento da secreção de renina.
Qual o quadro clínico que sugere uma hipertensão renovascular?
Qual o mecanismo para regulação da pressão arterial a longo prazo?
Muitos fatores podem afetar o nível de regulação da pressão pelo mecanismo rim-líquidos corporais. Um deles é a aldosterona. A redução da pressão arterial leva após alguns minutos a aumento da secreção de aldosterona, o que ao longo das horas ou dias seguintes desempenha papel importante na modificação das características de controle da pressão pelo mecanismo rim-líquido corporal. A interação do sistema renina-angiotensina com a aldosterona e os mecanismos renais de controle do líquido é especialmente importante.
Como o rim regula a pressão arterial através do sistema renina-angiotensina-algosterona?
- Através do sistema renina-angiotensina, o rim influencia a resistência periférica e a homeostasia do sódio.
- A renina é secretada pelas células justaglomerulares do rim em resposta à queda da pressão arterial. Converte o angiotensinogênio plasmático em angiotensina I a qual é então convertida em angiotensina II pela enzima conversora da angiotensina.
- A angiotensina II eleva a pressão arterial por aumento da resistência periférica (ação direta sobre as células musculares lisas vasculares) e do volume sanguíneo (estimulação da secreção de aldosterona e aumento da reabsorção tubular distal de sódio).
Quais outros mecanismos de controle renal da PA, além do SRAA?
- O rim também produz várias substâncias relaxantes vasculares ou anti-hipertensivas (incluindo as prostaglandinas e o NO), que presumivelmente contrabalançam os efeitos vasopressores da angiotensina.
- Quando se reduz o volume sanguíneo, a taxa de filtração glomerular cai, levando a aumento da reabsorção de sódio pelos túbulos proximais, assim conservando sódio e expandindo o volume sanguíneo.
- Fatores natriuréticos, incluindo os peptídeos natriuréticos secretados pelo miocárdio atrial e ventricular em resposta à expansão de volume, inibem a reabsorção de sódio nos túbulos distais e, assim, causam excreção de sódio e diurese.
Explique o mecanismo rim-líquidos corporais para controle da PA.
- Se o volume sanguíneo aumenta e a capacitância vascular não é alterada, a pressão arterial se elevará também. Essa elevação faz com que os rins excretem o volume excessivo, normalizando, assim, a pressão.
- A elevação da pressão arterial no ser humano por apenas alguns mmHg pode duplicar o débito renal de água, um fenômeno chamado diurese de pressão, bem como duplicar a eliminação de sal, o que é chamado natriurese de pressão.
- No ser humano, o sistema rim-líquidos corporais, é mecanismo fundamental para o controle a longo prazo da pressão arterial.
O que é fenômeno da diurese de pressão?
Os rins apresentam extrema capacidade de eliminar o excesso de líquido corporal em resposta à alta pressão arterial, e por esse modo normalizá-la.
Explique essa imagem.
- Inicialmente, admita-se que a pressão arterial se eleve para 150 mmHg. Nesse nível, o débito renal de água e sal é cerca de três vezes maior que a ingestão. Portanto, o corpo perde líquido, e o volume sanguíneo e a pressão arterial diminuem. Além disso, esse “equilíbrio negativo” de líquido não cessará até que a pressão caia até atingir precisamente o ponto de equilíbrio.
- Se a pressão arterial cair abaixo do ponto de equilíbrio, a ingestão de água e de sal passa a ser maior que o débito. Portanto, o volume do líquido corporal aumenta junto com o volume sanguíneo, e a pressão arterial se eleva de novo até atingir o ponto de equilíbrio.
- Esse retorno da pressão arterial sempre ao ponto de equilíbrio é o princípio da resposta por feedback quase infinito, para a regulação da pressão arterial pelo mecanismo rim-líquidos corporais
Quais são os determinantes principais do nível da pressão arterial a longo prazo?
- O grau de desvio da pressão na curva do débito renal de água e sal;
- O nível de ingestão de água e de sal;
Duas maneiras pelas quais a pressão arterial pode ser elevada:
A. Pelo deslocamento da curva de débito renal para a direita, em direção a novo nível de pressão.
B. Pelo aumento da ingestão de sal e água.
o que é a pressão arterial?
Fórmula
PA = débito cardíaco X Resistência periférica total
Por que o aumento da RPT não altera a PA?
- A razão para esse fenômeno é que o aumento da resistência vascular nos vasos sanguíneos, em qualquer parte do corpo exceto nos rins, não altera o ponto de equilíbrio do controle da pressão sanguínea, que é ditado pelos rins.
- Ao contrário, os rins começam de imediato a responder à alta pressão arterial, provocando diurese e natriurese de pressão. Após algumas horas, grande quantidade de sal e de água é eliminada pelo corpo, e esse processo se mantém até que a pressão arterial retorne ao nível da pressão em equilíbrio. Nesse ponto, a pressão arterial é normalizada e o volume de líquido extracelular e de sangue diminui para níveis abaixo do normal.
O que acontece quando há aumento do volume que afeta a PA?
- Os eventos sequenciais são: (1) elevação do volume do líquido extracelular; (2) elevação do volume sanguíneo; (3) aumento da pressão média de enchimento da circulação; que (4) eleva o retorno venoso para o coração; (5) aumentando o débito cardíaco; e que (6) aumenta a pressão arterial.
- A elevação da pressão arterial, por sua vez, aumenta a excreção real de sal e água e pode fazer voltar para quase normal o volume do líquido extracelular, se a função renal estiver normal.
O que estimula a liberação de renina?
Renina, enzima proteolítica sintetizada e estocada nas células justaglomerulares renais, e secretada para a circulação sistêmica em resposta a estímulos como:
- Queda da pressão de perfusão da arteríola aferente renal
- Ativação simpática
- Redução da concentração de NaCl nas células da mácula densa.
Qual ação da renina?
Cliva o angiotensinogênio em ANG I -> clivado pela ECA em ANG II.
Qual a função da ANG II na regulação cardiovascular?
- Estimula a síntese e liberação de aldosterona pelo córtex adrenal
- Ação vasoconstritora direta
- Estimula a sede
- Facilita a liberação de catecolaminas adrenais
Todos os efeitos da ANG II se fazem no sentido de aumentar a RP e a volemia, os quais determinam aumento marcante da PA
Como é o controle da PA via ADH?
A eliminação de urina concentrada resulta da reabsorção de água pelo ducto coletor medular interno e está diretamente relacionada com dois fatos importantes:
- Formação de medula hipertônica em relação ao fluido tubular
- Ação do ADH aumentando a permeabilidade à água e à ureia nos ductos coletores medulares
A formação da medula hipertônica está diretamente ligada ao mecanismo de contracorrente multiplicador que ocorre nos ramos finos descendente e ascendente e na porção espessa da alça de Henle. Pela diferença de permeabilidade à água e a solutos destes segmentos e pelo efeito unitário da porção espessa, que adiciona NaCl ao interstício (pelo cotransportador ativo secundário Na+:K+:2Cl-), a medula renal torna-se progressivamente hipertônica da região justamedular em direção à papila. Este aumento da osmolalidade papilar favorece a reabsorção de água nos ductos coletores medulares tornados permeáveis à água pelo hormônio antidiurético.
Quais são os dois efeitos do ADH?
- Auemento da permeabilidade à água e à ureia nos ductos coletores
- Aumento da pressão arterial
O que estimula a liberação do ADH?
- Alteração da osmolalidade plasmatica (quanto maior a osmolalidade, mais libera ADH)
- O segundo importante estímulo é alteracao no volume circulante ou da pressão arterial (queda da pressão libera ADH)
Onde esta localizado cada receptor de ADH?
V1 - Fígado e tecido periférico
V2 - Rim e plaquetas
V3 - Hipófise, coração, pulmão, baço
V4 - cérebro e musculos esqueléticos
Como é o controle da PA via aldosterona?
A aldosterona exerce efeito na estimulação da reabsorção de sódio e na secreção de potássio e hidrogênio no néfron, particularmente, nas células principais do ducto coletor
Quanto mais aldosterona maior é a reabsorção do sódio.
O acúmulo de sal no corpo eleva, de modo indireto, o volume de líquido extracelular por quais motivos?
- Quando ocorre excesso de sal no líquido extracelular, a osmolalidade do líquido aumenta, o que estimula o centro da sede no encéfalo, fazendo com que a pessoa beba quantidade maior de água para normalizar a concentração extracelular de sal. Isso eleva o volume do líquido extracelular.
- O aumento da osmolalidade, causado pelo sal em excesso no líquido extracelular, estimula também o mecanismo secretor do hipotálamo-hipófise posterior, que passa a liberar maior quantidade de hormônio antidiurético (ADH). Esse hormônio faz com que os rins reabsorvam quantidade muito aumentada de água pelos túbulos renais, reduzindo o volume excretado de urina e elevando o volume do líquido extracelular.
Como o rim contralateral se comporta à uma estenose da artéria renal do rim contralateral?
- Na estenose unilateral, em fases iniciais, a hipertensão é deflagrada e mantida pela ativação do sistema renina-angiotensina pelo rim isquêmico, que também excreta menos sódio devido à baixa pressão de perfusão.
- Porém, o rim contralateral compensa com excreção aumentada de sódio e de volume devido ao quadro hipertensivo sistêmico, apesar do hiperaldosteronismo secundário vigente nessa situação.
- Em fases avançadas de estenose de artéria renal, entretanto, podem ocorrer alterações vasculares no rim contralateral e na circulação sistêmica que determinam alterações na excreção de sódio e na resistência vascular periférica, e que reduzem ainda mais a participação e a interdependência do sistema renina-angiotensina com o quadro hipertensivo sistêmico.
