Tutoria 5 - Parte I Flashcards

1
Q

O que é Hipertensão arterial sistêmica?

A

Elevação sustentada dos níveis pressóricos >140 e/ou 90 mmHg

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2
Q

Quais são os fatores de risco para HAS?

Impossíveis de intervir

A
  • Predisposição genética
  • Negros
  • Homens
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3
Q

Quais são os fatores de risco para HAS?

Possíveis de intervir

A
  • Obesidade
  • Consumo exagerado de sal
  • Consumo de alcool etílico
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4
Q

O que é HAS secundária?

A

É devido a causas muito bem estabelecidas, que precisam ser devidamente diagnosticadas, uma vez que com a remoção do agente etiológico, é possível controlar ou curar a hipertensão arterial.

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5
Q

Quais são as causas de HAS secundária?

A
  • Hipertensão renovascular (estenose parcial ou total da artéria renal)
  • Doença renal crônica
  • Hipotireoidismo
  • Hipertireoidismo
  • Síndrome de Cushing
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6
Q

O que acontece quando o manguito é inflado na aferição de pressão?

A
  • É inflado até interromper o fluxo sangíneo arterial, nenhum som pode ser escutado pelo estetoscópio colocado sobre a arteria braquial, distal ao manguito. (>120mmHg)
  • Os sons de Korotkoff são gerados pelo fluxo sanguíneo pulsátil na artéria comprimida (80 e 120 mmHg)
  • O fluxo sanguíneo é silencioso quando a artéria não está mais comprimida (<80 mmHg)
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7
Q

Quais são as classificações da HA e quais são os estágios de HAS?

A
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8
Q

O que é hipertensão renovascular?

A

Determinada por uma estenose hemodinamicamente significante de uma ou ambas as artérias renais, capaz de afetar a pressão de perfusão e o fluxo sanguíneo renal, como consequencia apresentando hipertensao arterial sistêmica e, eventualmente, insuficiência renal.

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9
Q

Qual uma das principais lesões que causam estenose da artéria renal?

A

Aterosclerose é a lesão mais comum; sua incidência é maior no gênero masculino e aumenta com a idade.

Displasia fibromuscular tambem provoca estenose da aorta.

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10
Q

Qual a patogênese da hipertensão renovascular?

A

Ocorre uma restrição lumial da artéria renal superior a 70% -> há queda da pressào de perfusão e do fluxo renal, que determina a isqumia renal -> são ativados dois mecanismos que atuam sobre o débito cardíaco e a resistência periférica, gerando e mantendo esse estado hipertensivo.

  • Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
  • Retenção renal de sódio e água.
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11
Q

Qual a fisiopatologia da hipertensão renovascular?

A

Isquemia causada por obstrução da artéria renal induz aumento da secreção de renina pelas células do aparelho justaglomerular, o que resulta em aumento dos níveis plasmáticos de angiotensina II (há aumento da renina circulante ou no sangue da veia renal do rim isquêmico), sendo essa a causa da HA.

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12
Q

Na hipertensão renovascular o que acontece com o rim isquêmico?

A

O rim isquêmico apresenta-se reduzido de volume e mostra hipotrofia tubular; no interstício, encontram-se fibrose e focos de infiltrado inflamatório. As pequenas artérias e arteríolas do rim isquêmico estão protegidas do efeito da pressão arterial elevada e encontram-se normais ou com alterações discretas.

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13
Q

Na hipertensão renovascular o que acontece com o rim contralateral (não isquêmico)?

A

O rim contralateral (não isquêmico) pode exibir as lesões da nefroesclerose vascular. Ao lado disso, ocorrem hiperplasia do aparelho justaglomerular e aumento das granulações de suas células, indicando aumento da secreção de renina.

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14
Q

Qual o quadro clínico que sugere uma hipertensão renovascular?

A
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15
Q

Qual o mecanismo para regulação da pressão arterial a longo prazo?

A

Muitos fatores podem afetar o nível de regulação da pressão pelo mecanismo rim-líquidos corporais. Um deles é a aldosterona. A redução da pressão arterial leva após alguns minutos a aumento da secreção de aldosterona, o que ao longo das horas ou dias seguintes desempenha papel importante na modificação das características de controle da pressão pelo mecanismo rim-líquido corporal. A interação do sistema renina-angiotensina com a aldosterona e os mecanismos renais de controle do líquido é especialmente importante.

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16
Q

Como o rim regula a pressão arterial através do sistema renina-angiotensina-algosterona?

A
  • Através do sistema renina-angiotensina, o rim influencia a resistência periférica e a homeostasia do sódio.
  • A renina é secretada pelas células justaglomerulares do rim em resposta à queda da pressão arterial. Converte o angiotensinogênio plasmático em angiotensina I a qual é então convertida em angiotensina II pela enzima conversora da angiotensina.
  • A angiotensina II eleva a pressão arterial por aumento da resistência periférica (ação direta sobre as células musculares lisas vasculares) e do volume sanguíneo (estimulação da secreção de aldosterona e aumento da reabsorção tubular distal de sódio).
17
Q

Quais outros mecanismos de controle renal da PA, além do SRAA?

A
  • O rim também produz várias substâncias relaxantes vasculares ou anti-hipertensivas (incluindo as prostaglandinas e o NO), que presumivelmente contrabalançam os efeitos vasopressores da angiotensina.
  • Quando se reduz o volume sanguíneo, a taxa de filtração glomerular cai, levando a aumento da reabsorção de sódio pelos túbulos proximais, assim conservando sódio e expandindo o volume sanguíneo.
  • Fatores natriuréticos, incluindo os peptídeos natriuréticos secretados pelo miocárdio atrial e ventricular em resposta à expansão de volume, inibem a reabsorção de sódio nos túbulos distais e, assim, causam excreção de sódio e diurese.
18
Q

Explique o mecanismo rim-líquidos corporais para controle da PA.

A
  • Se o volume sanguíneo aumenta e a capacitância vascular não é alterada, a pressão arterial se elevará também. Essa elevação faz com que os rins excretem o volume excessivo, normalizando, assim, a pressão.
  • A elevação da pressão arterial no ser humano por apenas alguns mmHg pode duplicar o débito renal de água, um fenômeno chamado diurese de pressão, bem como duplicar a eliminação de sal, o que é chamado natriurese de pressão.
  • No ser humano, o sistema rim-líquidos corporais, é mecanismo fundamental para o controle a longo prazo da pressão arterial.
19
Q

O que é fenômeno da diurese de pressão?

A

Os rins apresentam extrema capacidade de eliminar o excesso de líquido corporal em resposta à alta pressão arterial, e por esse modo normalizá-la.

20
Q

Explique essa imagem.

A
  • Inicialmente, admita-se que a pressão arterial se eleve para 150 mmHg. Nesse nível, o débito renal de água e sal é cerca de três vezes maior que a ingestão. Portanto, o corpo perde líquido, e o volume sanguíneo e a pressão arterial diminuem. Além disso, esse “equilíbrio negativo” de líquido não cessará até que a pressão caia até atingir precisamente o ponto de equilíbrio.
  • Se a pressão arterial cair abaixo do ponto de equilíbrio, a ingestão de água e de sal passa a ser maior que o débito. Portanto, o volume do líquido corporal aumenta junto com o volume sanguíneo, e a pressão arterial se eleva de novo até atingir o ponto de equilíbrio.
  • Esse retorno da pressão arterial sempre ao ponto de equilíbrio é o princípio da resposta por feedback quase infinito, para a regulação da pressão arterial pelo mecanismo rim-líquidos corporais
21
Q

Quais são os determinantes principais do nível da pressão arterial a longo prazo?

A
  • O grau de desvio da pressão na curva do débito renal de água e sal;
  • O nível de ingestão de água e de sal;

Duas maneiras pelas quais a pressão arterial pode ser elevada:

A. Pelo deslocamento da curva de débito renal para a direita, em direção a novo nível de pressão.

B. Pelo aumento da ingestão de sal e água.

22
Q

o que é a pressão arterial?

Fórmula

A

PA = débito cardíaco X Resistência periférica total

23
Q

Por que o aumento da RPT não altera a PA?

A
  • A razão para esse fenômeno é que o aumento da resistência vascular nos vasos sanguíneos, em qualquer parte do corpo exceto nos rins, não altera o ponto de equilíbrio do controle da pressão sanguínea, que é ditado pelos rins.
  • Ao contrário, os rins começam de imediato a responder à alta pressão arterial, provocando diurese e natriurese de pressão. Após algumas horas, grande quantidade de sal e de água é eliminada pelo corpo, e esse processo se mantém até que a pressão arterial retorne ao nível da pressão em equilíbrio. Nesse ponto, a pressão arterial é normalizada e o volume de líquido extracelular e de sangue diminui para níveis abaixo do normal.
24
Q

O que acontece quando há aumento do volume que afeta a PA?

A
  • Os eventos sequenciais são: (1) elevação do volume do líquido extracelular; (2) elevação do volume sanguíneo; (3) aumento da pressão média de enchimento da circulação; que (4) eleva o retorno venoso para o coração; (5) aumentando o débito cardíaco; e que (6) aumenta a pressão arterial.
  • A elevação da pressão arterial, por sua vez, aumenta a excreção real de sal e água e pode fazer voltar para quase normal o volume do líquido extracelular, se a função renal estiver normal.
25
Q

O que estimula a liberação de renina?

A

Renina, enzima proteolítica sintetizada e estocada nas células justaglomerulares renais, e secretada para a circulação sistêmica em resposta a estímulos como:

  • Queda da pressão de perfusão da arteríola aferente renal
  • Ativação simpática
  • Redução da concentração de NaCl nas células da mácula densa.
26
Q

Qual ação da renina?

A

Cliva o angiotensinogênio em ANG I -> clivado pela ECA em ANG II.

27
Q

Qual a função da ANG II na regulação cardiovascular?

A
  • Estimula a síntese e liberação de aldosterona pelo córtex adrenal
  • Ação vasoconstritora direta
  • Estimula a sede
  • Facilita a liberação de catecolaminas adrenais

Todos os efeitos da ANG II se fazem no sentido de aumentar a RP e a volemia, os quais determinam aumento marcante da PA

28
Q

Como é o controle da PA via ADH?

A

A eliminação de urina concentrada resulta da reabsorção de água pelo ducto coletor medular interno e está diretamente relacionada com dois fatos importantes:

  • Formação de medula hipertônica em relação ao fluido tubular
  • Ação do ADH aumentando a permeabilidade à água e à ureia nos ductos coletores medulares

A formação da medula hipertônica está diretamente ligada ao mecanismo de contracorrente multiplicador que ocorre nos ramos finos descendente e ascendente e na porção espessa da alça de Henle. Pela diferença de permeabilidade à água e a solutos destes segmentos e pelo efeito unitário da porção espessa, que adiciona NaCl ao interstício (pelo cotransportador ativo secundário Na+:K+:2Cl-), a medula renal torna-se progressivamente hipertônica da região justamedular em direção à papila. Este aumento da osmolalidade papilar favorece a reabsorção de água nos ductos coletores medulares tornados permeáveis à água pelo hormônio antidiurético.

29
Q

Quais são os dois efeitos do ADH?

A
  • Auemento da permeabilidade à água e à ureia nos ductos coletores
  • Aumento da pressão arterial
30
Q

O que estimula a liberação do ADH?

A
  • Alteração da osmolalidade plasmatica (quanto maior a osmolalidade, mais libera ADH)
  • O segundo importante estímulo é alteracao no volume circulante ou da pressão arterial (queda da pressão libera ADH)
31
Q

Onde esta localizado cada receptor de ADH?

A

V1 - Fígado e tecido periférico

V2 - Rim e plaquetas

V3 - Hipófise, coração, pulmão, baço

V4 - cérebro e musculos esqueléticos

32
Q

Como é o controle da PA via aldosterona?

A

A aldosterona exerce efeito na estimulação da reabsorção de sódio e na secreção de potássio e hidrogênio no néfron, particularmente, nas células principais do ducto coletor

Quanto mais aldosterona maior é a reabsorção do sódio.

33
Q

O acúmulo de sal no corpo eleva, de modo indireto, o volume de líquido extracelular por quais motivos?

A
  • Quando ocorre excesso de sal no líquido extracelular, a osmolalidade do líquido aumenta, o que estimula o centro da sede no encéfalo, fazendo com que a pessoa beba quantidade maior de água para normalizar a concentração extracelular de sal. Isso eleva o volume do líquido extracelular.
  • O aumento da osmolalidade, causado pelo sal em excesso no líquido extracelular, estimula também o mecanismo secretor do hipotálamo-hipófise posterior, que passa a liberar maior quantidade de hormônio antidiurético (ADH). Esse hormônio faz com que os rins reabsorvam quantidade muito aumentada de água pelos túbulos renais, reduzindo o volume excretado de urina e elevando o volume do líquido extracelular.
34
Q

Como o rim contralateral se comporta à uma estenose da artéria renal do rim contralateral?

A
  • Na estenose unilateral, em fases iniciais, a hipertensão é deflagrada e mantida pela ativação do sistema renina-angiotensina pelo rim isquêmico, que também excreta menos sódio devido à baixa pressão de perfusão.
  • Porém, o rim contralateral compensa com excreção aumentada de sódio e de volume devido ao quadro hipertensivo sistêmico, apesar do hiperaldosteronismo secundário vigente nessa situação.
  • Em fases avançadas de estenose de artéria renal, entretanto, podem ocorrer alterações vasculares no rim contralateral e na circulação sistêmica que determinam alterações na excreção de sódio e na resistência vascular periférica, e que reduzem ainda mais a participação e a interdependência do sistema renina-angiotensina com o quadro hipertensivo sistêmico.
35
Q
A