Tutoria 2 - Parte III (resumo) Flashcards

1
Q

Síndrome nefrótica

Quadro clínico

A
  • Proteinúria maciça, com perda diária de 3,5g de proteínas na urina ou mais, em adultos
  • Hipoalbuminemia, com níveis plasmáticos de albumina menores que 3g/dL
  • Edema generalizado (anasarca)
  • Hiperlipidemia e lipidúria

Pode ter discreta hematúria, azotemia e hipertensão

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2
Q

Quais são as doenças da síndrome nefrótica?

A
  • Doença de lesão mínima
  • Glomeruloesclerose segmentar e focal (GSF)
  • Nefropatia membranosa
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3
Q

Caracterize resumidamente a Glomerulonefrite de lesões mínimas.

  • Quem é mais acometido?
  • Apresentação sindromica?
  • Dados laboratoriais?
  • MO?
  • Tratamento?
A
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4
Q

Caracterize resumidamente a Glomeruloesclerose segmentar e focal (GSF).

  • Quem é mais acometido?
  • Apresentação sindromica?
  • Dados laboratoriais?
  • MO?
  • Tratamento?
A
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5
Q

Caracterize resumidamente a Glomerulopatia membranosa.

  • Quem é mais acometido?
  • Apresentação sindromica?
  • Dados laboratoriais?
  • MO? ME?
  • Tratamento?
A
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6
Q
A
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7
Q

Caracterize resumidamente a Glomerulonefrite pós-infecciosa.

  • Quando começa?
  • Quem é mais acometido?
  • Apresentação sindromica?
  • Como se apresenta?
  • Como é a lesão?
  • Dados laboratoriais?
  • Tratamento?
  • Prognóstico?
A

Avaliação laboratorial:

  • Presença de marcadores de infecção pregressa por estreptococos: antiestreptolisina O, anti-hialuronidase, antiestreptoquinase, dentre outros. Marcadores presentes em pacientes que tiveram infecção estreptocócica, com ou sem glomerulonefrite.
  • Exame de urina: hematúria, com hemácias dismórficas, cilindros hemáticos, leucocitúria e cilindros leucocitários.
  • Proteinúria de 24h em 90% dos casos é menor que 3g.
  • O consumo de complemento pode ser evidenciado pela diminuição de CH50 e C3 em praticamente 100% dos casos. Essa redução é transitória e os níveis voltam ao normal em 4 a 12 semanas.
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8
Q

Caracterize resumidamente a Nefropatia por IgA.

  • Quem é mais acometido?
  • Apresentação sindromica?
  • Apresentação da doença?
  • Dados laboratoriais?
  • MO? ME?
  • Tratamento?
A

Avaliação laboratorial

  • Proteinúria em quase todos os pacientes, com níveis frequentemente baixos (1-2g em 24 h).
  • Hematúria é característica e ocorre em todos os casos: varia de 6-8 até incontáveis hemácias por campo.
  • Dismorfismo eritrocitário: positivo; ajuda na diferenciação com hematúrias de origem não glomerular.
  • Presença de cilindros hemáticos é mais rara, porém denotam claramente a presença de glomerulopatia.
  • Elevação da IgA plasmática: 20 e 50% dos casos.
  • Biópsia de pele do antebraço: 25 a 50% apresentam deposição de IgA, C3 e fibrina nos capilares da derme.
  • Complemento total e frações C3 e C4 normais
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9
Q

Fisiopatologia dos sinais e sintomas das glomerulonefrites.

PROTEINÚRIA

A

Nas glomerulopatias, existe perda de cargas aniônicas e aumento da densidade de poros não discriminantes (grandes) da MBG, o que leva ao aumento da sua permeabilidade com consequente proteinúria.

  • Quando ocorre apenas perda de carga (lesões mínimas), as proteínas encontradas na urina são basicamente de baixo peso molecular, como a albumina e transferrina, e a proteinúria é considerada seletiva.
  • Quando ocorre aumento da densidade de poros não discriminantes (glomerulonefrite membranosa, glomerulonefrite membranoproliferativa, glomerulosclerose focal e segmentar) encontram-se proteínas de maior peso molecular, como imunoglobulinas (proteinúria não seletiva), além de albumina e transferrina.
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10
Q

Fisiopatologia dos sinais e sintomas das glomerulonefrites.

HEMATÚRIA

A

No curso da agressão renal ocorre soluções de continuidade na MBG (associadas ou não a reação inflamatória local com vasodilatação) permitindo a passagem de hemácias para o espaço de Bowman. Essa passagem se faz através de diapedese, o que provoca intensa alteração da sua forma, apresentado-se dismórficos. Lesões com ruptura da MBG (glomerulopatias crescênticas) podem apresentar hematúria não dismórfica e cilindros hemáticos.

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11
Q

Fisiopatologia dos sinais e sintomas das glomerulonefrites.

QUEDA DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR

A

Existe aumento da pressão hidrostática e queda do coeficiente de ultrafiltração.

A retração dos podócitos (síndrome nefrótica, independentemente do tipo histológico), a infiltração de neutrófilos, os depósitos de imunocomplexos e proliferações endocapilares podem ocluir as fenestrações do endotélio e diminuir a área filtrante da MBG, levando a queda aguda do coeficiente de permeabilidade da MBG.

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12
Q

Fisiopatologia dos sinais e sintomas das glomerulonefrites.

RETENÇÃO DE SÓDIO, EDEMA E HIPERTENSÃO

A

Underfill: acontece nos pacientes portadores de síndrome nefrótica em que ocorre proteinúria maciça acompanhada de hipoalbuminemia. Ocorre perda de proteínas pela urina, com consequente hipoalbuminemia, e diminuição da pressão oncótica do plasma, o que leva ao extravasamento de líquido intravascular para o interstício, com formação de edema. A retração do intravascular, com hipovolemia relativa, ativa diferentes sistemas de retenção de sódio (sistema renina-angiotensina, sistema simpático e diminuição do fator natriurético), agravando o edema e formando um círculo vicioso. O paciente portador de edema secundário a esse mecanismo se apresenta com palidez cutânea e taquicardia (resultado da ativação simpática) e hipotensão postural (resultado da hipovolemia efetiva), além de hipoalbuminemia importante, frequentemente inferior a 2,5 mg/dl.

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13
Q

Fisiopatologia dos sinais e sintomas das glomerulonefrites.

ALTERAÇÕES METABÓLICAS

A

As alterações lipídicas encontradas devem-se a dois mecanismos principais:

  • Relação direta com os níveis de albumina plasmática: a hipoalbuminemia é um estímulo para o aumento da síntese proteica pelo fígado, o que leva à maior síntese de lipoproteínas de baixa densidade (carreadores de colesterol) e de muito baixa densidade (carreadores de triglicérides), ocasionando hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.
  • Inibição da lipólise através da redução da atividade da lipase lipoproteica ou perda urinária dessa enzima, com consequente redução no catabolismo dos lipídeos.
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14
Q
A
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