Tutoria 2 - Parte II Flashcards

Doenças

1
Q

Explique o significado de glomerulopatia primária e secundária.

A

Glomerulopatias podem ser primárias ou secundárias

  • Nas primárias, as alterações glomerulares representam o sítio principal ou único de lesão.
  • As secundárias referem-se a modificações glomerulares que ocorrem em doenças sistêmicas, de etiologia diversa, e que afetam o glomérulo, seja doença imunitária (lúpus eritematoso sistêmico), metabólica (diabetes melito), vascular (poliarterite nodosa), hematológica (drepanocitose), desordens vasculares como hipertensão, ou hereditária (síndrome de Alport).
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2
Q

O que é síndrome nefrótica?

A
  • Proteinúria maciça, com perda diária de 3,5 g de proteínas na urina ou mais, em adultos.
  • Hipoalbuminemia, com níveis plasmáticos de albumina menores que 3 g/dL
  • Edema generalizado, considerado a manifestação clínica mais óbvia
  • Hiperlipidemia e lipidúria (presença de lipídios na urina)
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3
Q

Quais as causas da síndrome nefrótica?

A
  • Em todas, há um desarranjo nas paredes dos capilares do glomérulo que resulta em aumento da permeabilidade a proteínas plasmáticas.
  • Qualquer aumento na permeabilidade, resultante de alterações estruturais ou físico-químicas da membrana basal glomerular (MBG), permite que as proteínas escapem do plasma para o filtrado glomerular.
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4
Q

Qual relação da síndrome nefrótica com a hipoalbuminemia?

A

Qualquer aumento na permeabilidade, resultante de alterações estruturais ou físico-químicas da membrana basal glomerular (MBG), permite que as proteínas escapem do plasma para o filtrado glomerular. Com a proteinúria de longa duração ou severa, a albumina sérica estará reduzida, resultando em hipoalbuminemia e em queda na pressão plasmática coloidosmótica.

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5
Q

Qual relação da síndrome nefrótica com o edema?

A

A diminuição no volume intravascular e no fluxo sanguíneo renal desencadeia aumento na liberação de renina pelas células justaglomerulares renais. A renina, por sua vez, estimula o eixo angiotensina-aldosterona, que promove a retenção de sal e água pelo rim. Essa tendência é exacerbada pela redução na secreção cardíaca de fatores natriuréticos. Em face da proteinúria contínua, essas alterações agravam ainda mais o edema e, se não corrigidas, podem levar ao desenvolvimento de edema generalizado (denominado anasarca). No início, há discreta ou nenhuma azotemia, hematúria ou hipertensão.

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6
Q

Qual relação da síndrome nefrótica com a hiperlipidemia?

A

A origem da hiperlipidemia é mais obscura. Presumivelmente, a hipoalbuminemia desencadeia um aumento na síntese de lipoproteínas no fígado ou a proteinúria maciça provoca a perda de um inibidor da sua síntese. Há também transporte anormal de partículas lipídicas circulantes e diminuição no seu catabolismo.

A lipidúria, por sua vez, reflete o aumento na permeabilidade da MBG para lipoproteínas.

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7
Q

As frequências relativas de muitas causas de síndrome nefrótica variam de acordo com a idade. Exemplifique.

A
  • Em crianças de 1-7 anos de idade, por exemplo, a síndrome nefrótica é quase sempre causada por uma lesão renal primária
  • Entre os adultos é mais frequente devido a manifestações renais de doenças sistêmicas. As causas mais comuns de síndrome nefrótica sistêmica em adultos são diabetes, amiloidose e lúpus eritematoso sistêmico.
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8
Q

Quais são as características da doença de lesão mínima?

A

A doença de lesão mínima é uma desordem relativamente benigna e a mais frequente causa de síndrome nefrótica em crianças.

  • À microcopia óptica, o glomérulo tem aparência normal, mas evidencia obliteração difusa de pedicelos quando visto ao microscópio eletrônico.
  • Embora possa ocorrer em qualquer idade, essa condição é mais comum em crianças de 1-7 anos de idade.
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9
Q

Qual é a patogenia da doença de lesão mínima?

A

A patogenia da proteína na doença de lesão mínima continua a ser elucidada. Mas, com base em alguns estudos experimentais, uma proteína foi atribuída a um fator circulante, possivelmente derivado de linfócitos T, que causa danos em podócitos e obliteração de pedicelos.

Acaba com a fixação de ânions nas proteínas de podócitos ou capilares glomerulares.

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10
Q

Qual o curso clínico da doença de lesão mínima?

A
  • A doença se manifesta com o desenvolvimento insidioso da síndrome nefrótica em criança saudável. Na maioria dos pacientes, não há hipertensão, e a função renal é preservada.
  • A perda proteica usualmente está confinada às proteínas menores do plasma, principalmente albumina (proteinúria seletiva).
  • O tratamento é feito com corticoterapia.
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11
Q

Quais são as características da doença de glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF)?

A
  • Um GEomer (glomeruloesclerose focal e segmentar) é caracterizado historicamente por esclerose (endurecimento patológico de tecidos, devido à produção excessiva de tecido conjuntivo intersticial) afetando alguns mas não todos os glomérulos (distribuição focal) e usando apenas um segmento afetado (segmentado).
  • Esse quadro histológico freqüentemente está associado à síndrome nefrótica. Um GFS pode ser primário (secundário) ou secundário.
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12
Q

Qual é a patogenia da nefropatia membranosa?

A

Na maior parte das membranas glomerulares, ocorre uma auto-imunidade contra receptores ou infecções bovinas (sangue anti-albumina bovina catiônica sérica), absorvidos após o consumo de leite ou carne bovina.

A nefropatia membranosa é uma forma crônica de glomerulonita mediada por imunocomplexos, induzida por captadores que reagem in situ com antígenos endógenos ou que se implantam no glomérulo.

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13
Q

Qual é a patogenia da doença de glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF)?

A
  • Uma patogenia da glomeruloesclerose focal e segmentar primária é desconhecida. Alguns pesquisadores têm sugerido que o GFS seja uma fase na evolução da doença de lesão mínima.
  • Em todo caso, as lesões nos podócitos representam o evento inicial para o GFS primário.
  • Uma deposição de massas hialinas sem glúten representa o volume de proteínas plasmáticas e lipídios em focos de lesão, onde ocorre esclerose. IgM e proteínas do complemento são freqüentemente encontradas nas lesões e, por isso, são causadas por danos inespecíficos nos glomérulos danificados.
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14
Q

Qual é o curso clínico da doença de glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF)?

A

Em crianças, é importante distinguir um GFS da doença de lesão mínima, uma vez que o curso clínico das duas é marcado de maneira diferente. A incidência de hematúria e hipertensão é mais alta em pessoas com GFS do que aquelas com doença de lesão mínima; em geral, uma resposta a corticoesteroides é baixa.

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15
Q

Características da nefropatia membranosa.

A
  • É uma doença lentamente progressiva bastante comum entre 30-60 anos de idade.
  • Caracterizado morfologicamente pelo volume de depósitos de imunoglobulinas ao longo da superfície subepitelial da membrana basal. Inicialmente, o glomérulo pode ser apresentado normal na microscopia óptica, mas em casos mais tardios. Mostrar espessamento difuso das paredes dos capilares.
  • Em torno de 85% dos casos de membrana nefropatia são afetados por autoanticorpos que reagem (reação cruzada) com antígenos expressos pelos podócitos. Sua ocorrência (nefropatia membranosa secundária) é secundária a outras doenças sistêmicas como infecções e drogas.
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16
Q

Qual a patogenia da nefropatia membranosa?

A
  • A nefropatia membranosa é uma forma crônica de glomerulonefrite mediada por imunocomplexos, induzida por anticorpos que reagem in situ com antígenos endógenos ou que se implantam no glomérulo.
  • Um antígeno endógeno de podócitos, o receptor fosforilase A2, é o antígeno mais frequentemente envolvido na produção de autoanticorpos.
  • Os anticorpos que são produzidos reagem com um antígeno localizado na parede capilar do glomérulo, resultando na deposição de material granular (formação de imunocomplexos in situ) e proteinúria, sem inflamação severa.
  • Um curioso aspecto dessa doença é que o complexo antígeno-anticorpo causa dano nos capilares, apesar da ausência de células inflamatórias. Provavelmente, ocorre lesão pela ativação do complemento, que está comumente presente nas lesões da nefropatia membranosa. É hipotetizado que a ativação do complemento leva à formação do complexo de ataque à membrana C5b-C9, que lesa diretamente as células mesangiais e podócitos, causando proteinúria e perda das fendas filtrantes.
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17
Q

Histologicamente qual o principal achado da nefropatia membranosa?

A
  • É o espessamento difuso e uniforme da parede capilar glomerular. A microscopia revela que esse esse espessamento é causado, em parte, pela formação de depósitos subepiteliais entre a membrana basal glomerular e as células epiteliais que a recobrem (padrão de cúpula ou espícula).
  • Com a progressão da doença, essas espículas fecham-se sobre os depósitos imunes, incorporando-os à MBG. Como em outros casos de síndrome nefrótica, os pedicelos apresentam-se obliterados.
  • Com o progredir da doença, os depósitos incorporados podem eventualmente desparecer, formando cavidades na MBG. A deposição progressiva de matriz na membrana basal glomerular induz o espessamento da membrana basal, fazendo com que o glomérulo possa sofrer esclerose. A imunofluorescência mostra depósitos granulares típicos de imunoglobulinas e complemento ao longo da MBG.
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18
Q

A maioria dos casos de Nefropatia membranosa apresenta-se como?

A

Síndrome nefrótica com a proteinúria não seletiva. Não é responsiva a terapia com corticosteroides

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19
Q

O que é síndrome nefrítica?

A

Inicio usualmente agudo, caracterizada por:

  • Hematúria com glóbulos vermelhos dismórficos e cilíndros hemáticos lançados na urina;
  • Hipertensão
  • Oligúria
  • Azotema, é uma alteração bioquímica que se refere a uma elevação plasmática/sanguínea dos níveis de compostos de nitrogênio (como ureia, ácido úrico, creatinina, proteínas). Esta deve-se amplamente a uma taxa de filtração glomerular insuficiente;
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20
Q

Como uma síndrome nefrítica se apresenta em relação à nefrótica?

Como se dá como lesões?

A
  • Embora a proteinúria e MESMO o edema also possam PRESENTES Estar, ELES usualmente Não São severos Como na síndrome nefrótica.
  • Como lesões que causam uma síndrome nefrítica, sofrem proliferação de células dentro do glomérulo , freqüentemente acompanhadas por infiltrado leucocitário inflamatório.
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21
Q

Explique o porquê de cada fator na síndrome nefrítica.

hematúria

A

A reação inflamatória lesa gravemente as paredes dos capilares, permitindo que o sangue passe para a urina e induzindo alterações hemodinâmicas que levam à redução da TFG.

22
Q

Explique o porquê de cada fator na síndrome nefrítica.

Redução da TFG

A
  • Essa reação inflamatória é gravemente como paredes dos capilares , permitindo que o sangue passe para a urina e induzindo alterações hemodinâmicas que levam à redução do TFG.
  • Um TFG reduzido é manifestado clinicamente por oligúria , retenção de fluidos e azotemia.
23
Q

Explique o porquê de cada fator na síndrome nefrítica.

Hipertensão

A

A hipertensão é provável ou o resultado da retenção de fluidos e algum aumento na liberação de renina a partir do aro é isquêmico.

24
Q

Quais doenças estão relacionadas com uma síndrome nefrítica?

A
  • Glomerulonefrite pós-infecciosa aguda
  • Nefropatia por IgA
  • Nefrite hereditária (síndrome de Alport)
25
Q

Explique a doença de Berge.

A

doença de Berge = nefropatia por IgA

26
Q

Carcaterize a glomerulonefrite pós-infecciosa aguda (pós-estreptocócica)

A
  • É uma das desordens glomerulares que ocorre mais frequentemente e tem como causa a deposição glomerular de imunocomplexos resultando em dano às células glomerulares e infiltração de leucócitos, especialmente neutrófilos.
  • O caso clássico de GN pós-estreptocócica se desenvolve em crianças, 1-4 semanas após a recuperação de uma infecção estreptocócica do grupo A.
27
Q

Qual a patogenia da glomerulonefrite pós-infecciosa aguda (pós-estreptocócica)?

A
  • É uma doença imunomediada na qual a lesão tissular é primariamente causada pela ativação do complemento pela via clássica.
  • Ambos ativam a via alternativa do complemento e têm afinidade por proteínas glomerulares e plasmina. Não é claro se os complexos imunes são formados principalmente na circulação ou in situ (o último por ligação de anticorpos a antígenos bacterianos implantados na MBG).
28
Q

Qual a morfologia da glomerulonefrite pós-infecciosa aguda (pós-estreptocócica)?

A
  • A celularidade aumentada dos tufos glomerulares que afeta quase todos os glomérulos, por isso é difusa. A celularidade aumentada é causada por proliferação das células endoteliais e mesangiais, além de infiltração de neutrófilos e monócitos.
  • Estudos usando imunofluorescência revelam depósitos granulares de IgG e complemento dispersos nas paredes dos capilares e de algumas áreas mesangiais, correspondendo aos depósitos visualizados ao microscópio eletrônico. Esses depósitos usualmente desaparecem em cerca de dois meses.
29
Q

Qual é o curso clínico da glomerulonefrite pós-infecciosa aguda (pós-estreptocócica)?

A

Tende a ter seu inicio abrupto, carcaterizado por mal-estar, febre leve, náusea e síndrome nefrítica.

A urina parece marrom turva

30
Q

Carcaterize as nefropatias por IgA.

A
  • Começa como um episódio de hematúria macroscópica que ocorre 1-2 dias após uma infecção inespecífica do trato respiratório superior.
  • A hematúria dura vários dias e em seguida desaparece, podendo recorrer em poucos meses. pode haver dor no local.
  • A marca da doença é a deposicao de IgA no mesângio.
31
Q

Qual a patogenia das nefropatias por IgA?

A
  • Evidências acumuladas sugerem que a nefropatia por IgA está associada a uma anormalidade na sua produção e depuração ou mesmo na produção de anticorpos contra a IgA glicosilada anormalmante.
  • A IgA, a principal imunoglobulina das secreções mucosas, está aumentada em 50% dos pacientes com nefropatia por IgA, devido ao aumento da produção de IgA subtipo I por plasmócitos na medula óssea
  • Estudos também sugerem uma anormalidade na glicosilação da imunoglobulina IgA I, reduzindo a depuração plasmática e favorecendo a sua deposição no mesângio. Essa IgA I anormal pode também expulsar anticorpos IgG glicano-específicos.
  • Indivíduos suscetíveis geneticamente, com exposição respiratória ou gastrointestinal a microrganismos ou outros antígenos (p. ex., vírus, bactérias, proteínas alimentares) podem desenvolver aumento na síntese de IgA, algumas das quais são anormalmente glicosiladas, e a deposição de IgA e de imunocomplexos contendo IgA no mesângio, onde ativam a via alternativa do complemento e iniciam a lesão glomerular.
32
Q

Qual a morfologia das lesões na nefropatia por IgA?

A

O glomérulo pode ser normal ou apresentar espessamento mesangial e inflamação segmentar confinada a alguns glomérulos (GN proliferativa focal), proliferação mesangial difusa (GN mesangioproliferativa) ou, mais raramente, GN com crescentes.

33
Q

Qual o curso clínico das nefropatias por IgA?

A
  • Frequentemente acomete criancas e jovens adultos.
  • Apresenta hematúria macroscópica após infeccao do sistema repiratório.
  • A hematúria dura, geralmente, vários dias e depois diminui, retornando em um período d epoucos meses.
34
Q

Quais as principais caracteristicas de síndrome nefrótica?

A

Proteinúria, que resulta em hipoalbuminemia e edema.

  • Lesão de podócitos
  • Doença de lesão mínima é a mais frequente causa de síndrome nefrótica em crianças, manifestando-se por proteinúria e obliteração de pedicelos glomerulares sem depósitos de anticorpos; a patogenia é desconhecida; a doença responde bem à terapia com corticoesteroides.
  • A GFS pode ser primária (lesão de podócito por mecanismo desconhecido) ou secundária (p. ex., como consequência de glomerulonefrite prévia, hipertensão ou infecções, como pelo vírus da imunodeficiência humana, HIV); o glomérulo mostra obliteração focal e segmentar da luz do capilar e perda de pedicelos; a doença frequentemente é resistente à terapia e pode progredir para doença renal de estágio final.
  • Nefropatia membranosa é causada por uma resposta autoimune, a maioria frequentemente direcionada contra os receptores de fosfolipase A2 dos podócitos; é caracterizada por depósitos subepiteliais granulares de anticorpos causando espessamento da MBG, perda de pedicelos e infiltrado inflamatório ausente ou discreto; a doença frequentemente é resistente à terapia de corticosteroide.
35
Q

Quais as principais caracteristicas de síndrome nefrítica?

A

Hematúria, oligúria com azetemia, proteinúria e hipertensão.

  • A mais comum causa é a lesão glomerular imunomediada, em que as lesões são caracterizadas por alterações proliferativas e infiltrado leucocitário.
  • A glomerulonefrite pós-infecciosa aguda, geralmente, ocorre após infecção estreptocócica em crianças e adultos jovens, mas pode também ocorrer em consequência de infecções por muitos outros microrganismos; é causada por deposição de imunocomplexos, principalmente nos espaços subepiteliais, com reação neutrofílica e proliferação de células glomerulares. A maioria afeta crianças em recuperação; o prognóstico é pior nos adultos.
  • A nefropatia por IgA, caracterizada por depósitos mesangiais de imunocomplexos contendo IgA, é considerada a maior causa mundial de síndrome nefrítica; é também causa comum de hematúria recorrente; normalmente afeta crianças e jovens adultos e possui curso clínico variável.
  • Nefrite hereditária (síndrome de Alport) é causada por mutações nos genes que codificam o colágeno da MBG, manifestando- se com hematúria e proteinúria lentamente progressiva e declínio da função renal; à microscopia óptica, os glomérulos, inicialmente, não apresentam alterações, que apenas aparecem na fase tardia da doença.
36
Q

Qual a diferença entre síndrome nefrítica e síndrome nefrótica em relação ao quadro clínico?

A
  • Nefrítica: Edema, hipertensão e hematúria.
  • Nefrótica: Edema, hipoalbuminemia e proteinúria
37
Q

Qual a diferença entre síndrome nefrítica e síndrome nefrótica em relação ao exame de urina?

A
  • NI: Hematuria e cilíndros hemáticos
  • NO: Proteinúria e cilíndros hialinos
38
Q

Qual a diferença entre síndrome nefrítica e síndrome nefrótica em relação ao complemento sérico?

A

NI: baixo

NO: normal

39
Q

Qual a diferença entre síndrome nefrítica e síndrome nefrótica em relação ao antecendete estreptocócico?

A

NI: sim

NO: não

40
Q

Qual a diferença entre síndrome nefrítica e síndrome nefrótica em relação à fisiopatologia?

A

NI: hipervolemia

NO: hipovolemia

41
Q

Qual a diferença entre síndrome nefrítica e síndrome nefrótica em relação à recidivas?

A

NI: Não

NO: Sim

42
Q

Qual a diferença entre síndrome nefrítica e síndrome nefrótica em relação ao Tratamento?

A

NI: Diurético

NO: Corticoesteróides

43
Q

Quais são as síndromes e as apresentações clínicas das doenças renais?

Síndrome nefrítica aguda

A
  • Inicio agudo
  • Oligúria
  • Hematúria
  • Proteinúria discreta moderada
  • Hipertensão arterial
  • Edema
44
Q

Quais são as síndromes e as apresentações clínicas das doenças renais?

Síndrome nefrótica

A
  • Proteinúria maciça (>3,5 g/dia)
  • Hipoalbuminemia (< 3 g/dia)
  • Edema
  • Hiperlipidemia
  • Lipidúria
45
Q

Quais as principais glomerulopatias relacionadas a síndrome nefrótica?

A
  • Glomeruloesclerose focal e segmentar → mais importante em adultos
  • Doença de lesão mínima → mais importante em crianças
  • Nefropatia membranosa
  • Glomerulonefrite membranoproliferativa
46
Q

Quais as principais glomerulopatias relacionadas a síndrome nefrítica?

A
  • Glomerulonefrite pós-infecciosa aguda
  • Nefropatia por IgA
  • Nefrite hereditária (síndrome de Alport)
47
Q

Qual a morfologia da Lesão mínima?

A
  • A doença de lesão mínima é uma desordem relativamente benigna e a mais frequente causa de síndrome nefrótica em crianças.
  • À microcopia óptica, o glomérulo tem aparência normal, mas evidencia obliteração difusa de pedicelos quando visto ao microscópio eletrônico.
  • Embora possa ocorrer em qualquer idade, essa condição é mais comum em crianças de 1-7 anos de idade.
  • Sob o microscópio óptico, o glomérulo aparece normal, dando assim origem ao nome “doença de lesão mínima”.
  • As células dos túbulos contorcidos proximais frequentemente são carregadas de gotículas de proteínas e lipídios, mas essa característica é secundária à reabsorção tubular de lipoproteínas que passam através do glomérulo doente.
  • Mesmo sob microscópio eletrônico, a MBG aparece normal. A única anormalidade glomerular óbvia é a obliteração uniforme e difusa dos pedicelos. O citoplasma dos podócitos apresenta-se assim achatado sobre o aspecto externo da MBG, obliterando a rede de arcadas entre os podócitos e a MBG.
  • Há também vacuolização de células epiteliais, formação de microvilos e destacamentos focais ocasionais, sugerindoalguma forma de lesão nos podócitos. Com reversão das alterações nos podócitos (p. ex., resposta a corticosteroides), a proteinúria cessa.
48
Q

Qual a morfologia da doença de glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF)?

A
  • Na GFS, inicialmente é afetada apenas uma parte dos glomérulos (por isso, o termo focal), principalmente os glomérulos justamedulares. Com a progressão da doença, todos os localizados no córtex também são afetados.
  • No exame histológico, a glomeruloesclerose focal e segmentar é caracterizada por lesão em alguns tufos glomerulares, enquanto outros não apresentam lesão (por isso, segmentar). Assim, o envolvimento é tanto focal como segmentar.
  • O glomérulo afetado exibe aumento da matriz mesangial, obliteração do lúmen capilar e deposição de massas hialinas e gotículas lipídicas. A microscopia de imunofluorescência frequentemente revela a retenção não específica de imunoglobulinas, usualmente IgM, e proteínas do complemento nas áreas de hialinose. À microscopia eletrônica, os podócitos exibem obliteração dos pedicelos, como na doença de lesão mínima.
49
Q

Qual a morfologia da nefropatia membranosa?

A

Histologicamente, o principal achado na nefropatia membranosa é o espessamento difuso e uniforme da parede capilar glomerular. A microscopia eletrônica revela que esse espessamento é causado, em parte, pela formação de depósitos subepiteliais entre a membrana basal glomerular e as células epiteliais que a recobrem (padrão de cúpula ou espícula). Com a progressão da doença, essas espículas fecham-se sobre os depósitos imunes, incorporando-os à MBG. Como em outros casos de síndrome nefrótica, os pedicelos apresentam-se obliterados. Com o progredir da doença, os depósitos incorporados podem eventualmente desparecer, formando cavidades na MBG. A deposição progressiva de matriz na membrana basal glomerular induz o espessamento da membrana basal, fazendo com que o glomérulo possa sofrer esclerose. A imunofluorescência mostra depósitos granulares típicos de imunoglobulinas e complemento ao longo da MBG.

50
Q
A