Fisiologia - Circulação renal Flashcards
Qual a ordem das artérias que irrigam o rim, em relação aos seus segmentos?
A renal -> segmentar -> interlobar -> arqueada -> radial cortical -> arteríola aferente
Quais fatores determinam o fluxo sanguíneo renal?
A diferença entre as pressões hidrostáticas na artéria e a Resistencia vascular renal (soma das resistências arteriolares aferente e eferente).
FSR = ΔP/R
Quando a resistência da arteríola diminui o que acontece com a FSR (fluxo sanguíneo renal) e RFG (ritmo de filtração glomerular)?
A pressão hidrostática dentro do capilar glomerular (Pcg) aumenta, pois uma maior fração da pressão arterial renal é transmitida ao capilar glomerular. Assim, a queda da resistência na arteríola aferente aumenta tanto o FSR como o RFG (ritmo de filtação glomerular).
Quando ocorre queda na resistência da arteríola eferente o que acontece com o FSR (fluxo sanguineo renal) e o RFG (ritmo de filtração glomerular)?
Uma queda na resistência da arteríola eferente causa aumento no FSR, porém, reduz RFG.
Quais são as características do fenômeno da autorregulação?
- No rim é demonstrado com variações da pressão arterial entre 80 e 180 mmHg.
- É um fenômeno intrínseco e também se aplica a filtração glomerular
Explique a teoria miogênica de autorregulação da circulação.
A musculatura lisa arterial contrai-se e relaxa-se em resposta a um aumento ou redução da tensão na parede vascular, respectivamente.
Explique a teoria do feedback ou balanço tubuloglomerular (BTG) de autorregulação da circulação.
- Elevação da pressão arterial -> aumento do fluxo sanguíneo renal e da pressão hidráulica do capilar glomerular -> aumento na TFG, elevando-se o fluxo de fluido ao túbulo distal.
- O aumento de oferta de fluido a esse segmento sensibiliza a mácula densa-> aumentando a resistência pré-glomerular, reduzindo o fluxo sanguíneo renal, a pressão glomerular e, por conseguinte, a TFG.
- O principal soluto envolvido na resposta da mácula densa é o cloreto de sódio. O mecanismo efetor pode ser através da ativação do sistema renina-angiotensina, da adenosina, do ATP ou de algum prostanoide não ciclo-oxigenase.
Explique qual o MECANISMO da teoria do feedback ou balanço tubuloglomerular (BTG) de autorregulação da circulação.
- Aumento do RFG -> eleva a carga de Na+, Cl- e fluido no túbulo proximal e na mácula densa. Esta região só é sensível ao aumento de Na+ e Cl-, resultante da elevação do fluxo. Devido à alta atividade do cotransportador 1Na+:1K+:2Cl-, existente na membrana apical das células da mácula densa, o aumento luminal de Na+ e Cl- eleva o influxo celular desses dois íons.
- A elevação da concentração intracelular de Cl-, em associação com os canais de Cl- da membrana celular basolateral, provoca uma despolarização celular, que ativa canais de cátions, não seletivos, que promovem a entrada de Ca2+ nas células da mácula densa. Isso faz com que essas células liberem agentes parácrinos (ATP, adenosina, tromboxano) que provocam a contração das células musculares lisas da parede da arteríola aferente.
- O efeito resultante é um aumento da resistência da arteríola aferente, com consequente queda do RFG, anulando o aumento inicial do RFG.
Explique a teoria mediada pelos metabólitos de autorregulação da circulação.
Mediada pelos metabólitos: a diminuição do fluxo sanguíneo a um órgão causa o acúmulo de metabólitos locais, a perfusão do órgão é mantida pela ação vasodilatadora desses metabólitos. Efeito exercido pelo ATP e os seus metabólitos, ADP e a adenosina.
Explique a teoria parácrina de autorregulação da circulação.
A microcirculação renal pode também ser regulada localmente, néfron a néfron, através de agonistas parácrinos: (a) sistema renina-angiotensina, (b) mediadores purinérgicos, (c) metabólitos do ácido araquidônico, (d) agonistas liberados ou sintetizados pelo endotélio (endotelina, óxido nítrico, fator hiperpolarizante derivado do endotélio).
Quais são as ações do sistema nervoso simpático na regulação da circulação?
- É um dos mais importantes reguladores do FSR (fluxo sanguíneo renal) e do RFG (ritmo de filtração glomerular)
- A estimulação simpática causa diminuição do FSR e do RFG
- Adicionalmente, determina que as células justaglomerulares aumentem a liberação de renina, o que causa elevação do nível de angiotensina II.
- Provoca, também, aumento da reabsorção tubular de Na+.
Quais são as ações do sistema renina-angiotensina-aldosterona na regulação da circulação?
- Tem papel central no balanço de Na+ e água e através da angiotensina II, na regulação do FSR e do RFG.
- A Ang II, potente vasoconstritor, aumenta a resistência de ambas as arteríolas, diminuindo o FSR.
- A arteríola eferente é mais sensível à Ang II: baixos níveis podem aumentar o RFG e altos niveis, reduzem o RGF
- A Ang II causa contração das células mesangiais, com consequente redução do coeficiente de ultrafiltração (Kf) e do RGF.
Quais são as ações do hormônio antidiurético na regulação da circulação?
- Seu principal efeito é aumentar a reabsorção de água no ducto coletor; também aumenta a resistência vascular.
- Pode diminuir o fluxo sanguíneo medular, minimizando drasticamente a queda da hipertonicidade medular; essa hipertonicidade é essencial para a concentração da urina.
- Quedas pronunciadas do volume circulatório efetivo (choque hemorrágico) causam intensa liberação de ADH, via estímulos não osmóticos, somente assim provoca vasoconstrição sistêmica, contribuindo para manter a pressão sanguínea sistêmica.
Quais são as ações do Peptídeo atrial natridiurético na regulação da circulação?
- Liberado pelos miócitos atriais em resposta ao aumento da pressão arterial e, então, ao volume circulatório efetivo.
- Principal efeito é hemodinâmico: provoca pronunciada vasodilatação das arteríolas aferente e eferente, aumentando fortemente o fluxo sanguíneo renal cortical e medular e reduzindo a sensibliidade do BTG, aumentando o FPR e o RFG.
- Também afeta a hemodinâmica renal indiretamente, por inibir a secreção de renina (e assim diminuir o nível de Ang II) e de AVP.
- Em altos níveis, reduz a pressão arterial sistêmica e aumenta a permeabilidade capilar.
