Transtornos Hemodinámios Flashcards
¿Qué es edema?
Acumulación de líquido en el espacio intersticial y en cavidades virtuales corporales
En la microcirculación hay un juego de fuerzas que ejercen presiones que realizan el intercambio de sustancias entre el liquido intersticial y el plasma.
- Presión hidrostatica: fuerza por unidad de superficie que ejerce la sangre sobre las paredes de los vasos
- Presión oncótica: es la presión producida por las proteínas
Por lo tanto, condiciones normales, el flujo de salida de líquido en el extremo arteriolar hacia el intersticio queda prácticamente compensado por la entrada de liquido en el extremo venoso, por una baja PH
Si el desplazamiento de agua hacia los tejidos supera el drenaje linfático, se produce una acumulaión de líquido en el intersticio o mismo en cavidades virtuales, que en el caso de ser anormal producirá edema (en este caso hemodinámico por perturbación en las fuerzas de Starling)
¿Qué puede provocar un edema?
- Aumento de la presión hidrostática del capilar
- Disminución de la P oncótica
- Obstrucción del drenaje linfático
- Retención de Na y H2O
¿Cómo clasificamos el edema?
Según la composición:
HEMODINÁMICO - Trasudados
- Es el producido por perturbaciones o alteraciones de las fuerzas de Starling
- Por la composición del líquido, se le denomina trasudado porque los solutos que contienen presentan muy bajo peso molecular, electrolitos y proteínas de bajo peso molecular
- Su densidad es menor a 1013
INFLAMATORIO - Exudado
- Es producido por la acumulación de un líquido de alta densidad (mayor a 1013) en los espacios intersticiales, que contiene solutos de alto peso molecular, como proteínas y células, esta última es punto transcedental que difiere el edema hemodinámico y el inflamatorio
Según localización
EDEMA LOCAL O LOCALIZADO
- Cuandoqueda limitado a un órgano o a un miembro
EDEMA GENERALIZADO O ANASARCA
- Cuando su distribución es sistémica
¿Qué es la deshidratación?
Es un estado de privación de agua pura, que ocasiona retención de Na y conduce a un estado de hipernatremia
¿Al examen físico como se ve un paciente deshidratado?
Con sed intensa, confusión mental, fiebre y oliguria (menor a 500 ml)
¿A que se puede deber la deshidratación?
Generalmente es secundaria a:
- Excreción por el tubo digestivo: vómitos intensos y diarrea
- Excreción por vía renal: consumo excesivo de diuréticos, insuficiencia renal aguda en fase diurética
- Perdida de sangre y plasma
- Pérdida a través de la piel: sudoración e hipertermia
- Acumulación en espacios: desarrollo súbito de ascitis y obstrucción intestinal aguda con acumulación de líquido en el intestino
¿Cuáles son los transtornos hemodinámicos?
De la sangre circulante:
1. Congestión: Aumento patológico del volumen de sangre en el lecho capilar de un tejido u órgano
2. Shock: Es el estado de hipoperfusión generalizada y falla multiorgánica producto de hipovolemias absolutas y/o relativas
3. Hemorragia: es la extravasación sanguínea en tejidos o cavidades corporales por pérdida de la continuidad del sistema cardivascular
De naturaleza obstructiva:
4. Trombosis: es la formación patológica de una masa de sangre coagulada estructurada, adherida a la pared interna del sistema cardiovascular
5. Embolia: toda aquella masa de sangre coagulada, o raramente de otra composición, que viaja libre por el torrente circulatorio e impacta en un sitio de menor resistencia, provocando la interrupción del flujo sanguíneo
6. Isquemia: Aporte de sangre deficiente a una región, órgano o tejido
7. Infarto: es una área de necrosis por isquemia causada ya sea por la interrupción brusca del riego arterial y del drenaje venoso
¿Cómo podemos clasificar la congestión?
Según la etiologia
- Activa: la dilatación de arterias, arteriolas y capilares se produce a través de un mecanismo neurogénico simpática o de la liberación de sustancias vasodilatadoras. El territorio se ve rojo rutilante (eritema), por la congestión de sangre oxigenada, y caliente (ej. inflamación)
- Pasiva: se produce por la afectación del drenaje venoso, es decir, por la reducción del flujo e salida de sangre de un tejido. En el examen físico el territorio se ve rojo-azulado (cianosis) por la congestión de sangre desoxigenada y frío (ej. Obstrucción de la vena porta en cirrosis hepática, insuficiencia cardíaca izquierda o derecha)
Según su localización
- Local (ej. torsión testicular)
- Generalizada
-Pulmonar: son las que involucran el circuito menor. Como en la congestión pasiva pulmonar
-Propiamente dicha: es la que involucra a las venas cavas, el corazón en su totalidad y a todos los órganos que drenan sangre venosa a las venas cavas
Según el tiempo que lleva para producirse
- Aguda
- Crónica
¿Cómo podemos clasificar al Shock?
Según su etiología
-Shock Cardiogénico: Se debe a un bajo gasto cardíaco por falla de labomba miocárdica
- Shock Hipovolémico: Es consecuencia de un bajo gasto cardíaco por pérdida de volumen sanguíneo o plasma
- Shock Séptico: Se debe a una vasodilatación sistémica con acumulación periférico de la sangre lo que determina una hipoperfusión del tejido, aunque el gasto cardíaco esté conservado o aumentado
- Shock neurogénico: son los producidos por accidentes anestésicos o trauma medular, que producen interrupción simpática vasomotora
- Shock anafilático: indica vasodilatación sistémica con aumento de la permeabilidad vascular en una reacción de hipersensibilidad por IgE
¿Cuáles son las fases del shock?
- Compensado, reversible, inicial o no progresivo: Ocurre la activación de mecanismos reflejos de compensación y se mantiene por redistribución, la perfusión de órganos vitales (reflejo barroreceptores, liberación de catecolaminas, SRAA, liberación de ADH, estimulación simpática)
- Progresivo o descompensado: Al no corregirse las causas de base, tiene lugar:
- Hipoperfusión tisular y agravamiento de los transtornos circulatorios y metabolicos, incluyendo la acidosis
- En función a una deficiencia de O2, la respiración celular se susituye por glucolisis anaerobia con producción de ácido lático
- Cuando existe una hipoxia tisular masiva se afectan los órganos vitales y estes empiezan a fallar - Irreversible: Las lesiones tisulares y celulares del organismo son tan graves que no se podría sobrevivir
¿Como se forma un trombo?
Virchow describió 3 eventos primarios que predisponen a la formación de trombos (la tríada de Vrchow)
- LESIÓN ENDOTELIAL: Trás la lesión inicial se produce un breve período de vasoconstricción con el objetivo de reducir la perdida se sangre
- Homeostasia primaria: la lesión vascular expone el tejido conectivo del subendotelio, que contiene colágeno, elastina, fibronectina, laminina y glucosaminoglucanos, y es muy trombogénica, lo que facilita la adherencia y activación plaquetaria (pasan a ser láminas planas que al adherirse liberan gránulos que reclutan aún más plaquetas formando un tapón homeostático)
- Homeostasia secundaria: en el foco de la lesión también se expone el factor tisular o factor III o tromboplastina, que es una glucoproteína ligada a la membrana procoagulante sintetizada por las células endoteliales. Actúan junto al factor VII, que es el principal iniciador de la cascada de coagulación, que culmina al final en la generación de trombina, la cual degrada el fibrinógeno circulante a fibrina e induciendo al reclutamiento y activación de plaquetas adicionales, lo que consolida el tapón definitivo
En este estadio se deberían activar mecanismos contrarreguladores, el activador tisular del plasminógeno t-PA, para limitar el tapón al lugar de la lesión
- ALTERACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO: El flujo sanguíneo anormal, como el flujo lento o turbulento, contribuye a la trombosis. La estasis es particularmente importante en las venas, donde el flujo lento permite que las plaquetas y los factores de coagulación entren en contacto prolongado con la pared vascular, favoreciendo la formación del coágulo. Esta condición puede ocurrir en situaciones como inmovilización prolongada, insuficiencia cardíaca o venas varicosas. La turbulencia contribuye a la trombosis arterial y cardíaca, porque produce disfunción y lesiones endoteliales
- Hipercoagulabilidad de la sangre: La hipercoagulabilidad es un estado en el que la sangre tiene una mayor tendencia a coagularse. Puede ser de origen hereditario (mutaciones genéticas como el factor V de Leiden o la deficiencia de antitrombina) o adquirido (por ejemplo, debido a cáncer, embarazo, uso de anticonceptivos orales, o trastornos autoinmunes como el síndrome antifosfolipídico).
¿Cómo clasificamos los trombos?
Según su ubicación:
- Arteriales
- Venosos
- Capilares
- Intracardíacos, vegetaciones o verrugas
Según el compromiso de la luz:
- Mural o no oclusivo
- Oclusivo
Según su color:
- Blancos:
Composición: Predominantemente plaquetas y fibrina, con menor cantidad de glóbulos rojos.
Ubicación: Se forman típicamente en las arterias, donde el flujo sanguíneo es rápido.
- Rojos
Composición: Contienen una gran cantidad de glóbulos rojos atrapados entre las fibras de fibrina, además de plaquetas.
Ubicación: Se forman en las venas o en áreas de flujo sanguíneo más lento.
Según si contienen microbios
- Asépticos (no contienen)
- Sépticos
¿Cuáles son las posibles evoluciones de un trombo?
- Propagación: crecimiento por aposición, donde el trombo acumulan más plaquetas y fibrina
- Embolización / tromboembolismo: los fragmentos de trombo se desprenden de la pared y se desplazan hacia otros lugares de la vasculatura
- Disolución o resolución: por la fibrinólisis o factores fibrinolíticos, ocurre la retracción rápida con desaparición completa de los trombos recientes y resolución de caso
- Organización y recanalización
¿Cómo clasificamos la embolia?
Según su naturaleza
- líquido
- sólido (trombo-embolismo 90-99%)
- gaseosa
Según el origen
- Pulmonar-venosa: tienen origen venoso, principalmente en venas profundas e impactan en el sector arterial
- Sistémica-arterial: nace en el corazón o en aorta. Puede impactar en cualquier órgano irrigado por ramas de la aorta
Según si contienen microbios
- Aséptica o estéril
- Séptica
¿Cuáles son las posibles etiologías de la Isquemia?
- Causas cardíacas, como el VMC inadecuado
- Causas arteriales, como la obstrucción de la irrigación sanguínea arterial (por trombosis, embolia, arteriosclerosis)
- Causas venosas: el bloqueo del drenaje venojo puede producir ingurgitación y obstrucción de la irrigación sanguínea arterial que ocasionan isquemia
- Causas en la microcirculación: oclusión de las arteriolas, capilares y vénulas
