Protozoários hemáticos tisulares Flashcards
¿Cuáles son los principales microorganismos pertenecentes a ese grupo?
Trypanosoma cruzi
Leishminia
Toxoplasma gondii
Plasmodium
¿Cuáles son las principales características del Trypanosma cruzi?
- Clasificación y morfología
Tipo: Protozoario hemoflagelado.
Familia: Trypanosomatidae.
Morfología: Tiene varias formas durante su ciclo de vida:
- Amastigote: Intracelular, ovalado, sin flagelo libre visible.
- Epimastigote: Forma flagelada que se encuentra en el intestino del vector.
- Tripomastigote metacíclico: Forma infectiva para el humano, con un núcleo central y un flagelo largo.
- Tripomastigote sanguíneo: Forma presente en la sangre humana durante la fase aguda de la infección. - Ciclo biológico
- Hospedero definitivo: Seres humanos y algunos mamíferos.
- Vector: Insectos triatominos (“vinchucas”), como Triatoma infestans, Rhodnius prolixus, y Panstrongylus megistus.
Fases:
- Los triatominos ingieren tripomastigotes sanguíneos al alimentarse de sangre infectada.
- Dentro del intestino del vector, los tripomastigotes se transforman en epimastigotes y se multiplican.
- Los epimastigotes se diferencian en tripomastigotes metacíclicos, que son liberados en las heces del insecto durante la picadura.
- Los tripomastigotes penetran células humanas cerca de la lesión, transformándose en amastigotes.
- Los amastigotes se multiplican dentro de las células, se transforman nuevamente en tripomastigotes y se liberan al torrente sanguíneo para infectar nuevas células o ser ingeridos por otro insecto vector. - Transmisión
- Vectorial: A través de las heces de triatominos, que ingresan al cuerpo humano por heridas, mucosas o conjuntivas.
- Congénita: De madre a hijo durante el embarazo.
- Transfusional: Por transfusiones de sangre contaminada.
- Oral: Consumo de alimentos o bebidas contaminadas con heces de triatominos.
- Accidental: Por manipulación de materiales infectados en laboratorios. - Patogenia
Fase aguda:
- Los tripomastigotes invaden células y se transforman en amastigotes, que se multiplican.
- Esto causa destrucción celular, inflamación y liberación de parásitos al torrente sanguíneo.
Fase crónica:
- Infección persistente en tejidos, particularmente en el miocardio, sistema nervioso autónomo, y tracto digestivo.
- La respuesta inmune puede llevar a inflamación crónica y daño tisular progresivo.
- Puede causar miocardiopatía dilatada, megaesófago, y megacolon.
- Manifestaciones clínicas
Fase aguda (semanas o meses tras la infección):
- Chagoma: Lesión inflamatoria en el sitio de entrada del parásito.
- Signo de Romaña: Edema palpebral unilateral con conjuntivitis (entrada a través de conjuntiva).
- Fiebre, linfadenopatía, hepatomegalia y esplenomegalia.
- Parasitemia alta.
Fase crónica (meses a años después):
- Afectación cardíaca: Miocardiopatía dilatada, arritmias, insuficiencia cardíaca.
- Afectación digestiva: Megaesófago (disfagia, regurgitación) y megacolon (estreñimiento severo).
- Forma indeterminada: Sin síntomas clínicos, pero con infección persistente detectable.
¿Cómo hacemos el diagnóstico de Chagas?
- Diagnóstico
Fase aguda:
Microscopía directa: Observación de tripomastigotes en sangre mediante métodos como el frotis o gota gruesa.
PCR: Detección del ADN del parásito.
Cultivo en medios específicos.
Fase crónica:
Serología: Detección de anticuerpos (IgG) específicos (ELISA, hemaglutinación indirecta).
PCR: En casos específicos o con baja parasitemia.
Biopsias: En tejidos afectados.
¿Cuáles son las principales caracteristicas de la Leishmania?
La Leishmania es un protozoario que causa la leishmaniasis, una enfermedad que afecta la piel, las mucosas y los órganos internos, dependiendo de la especie y la respuesta inmune del hospedero. A continuación se detallan las principales características de este microorganismo:
- Clasificación y taxonomía
Reino: Protista.
Familia: Trypanosomatidae.
Género: Leishmania.
Especies principales:
- Complejo Leishmania donovani: (L. donovani, L. infantum): Leishmaniasis visceral.
- Complejo Leishmania mexicana: (L. mexicana, L. amazonensis): Leishmaniasis cutánea.
- Complejo Leishmania braziliensis: (L. braziliensis, L. panamensis): Leishmaniasis mucocutánea.
- Otros: L. tropica, L. major, L. aethiopica.
- Morfología y formas
a) Amastigote:
- Forma intracelular, pequeña, redondeada u ovalada.
- Sin flagelo libre.
- Se encuentra en macrófagos y otras células del sistema reticuloendotelial en el hospedero vertebrado.
b) Promastigote:
- Forma extracelular, alargada, con un flagelo libre.
Presente en el intestino del vector (mosquito flebótomo) y como forma infectiva para el hospedero. - Ciclo biológico
- Hospedero definitivo: Seres humanos y otros mamíferos (perros, roedores).
- Vector: Mosquitos del género Phlebotomus
Etapas:
- El mosquito inyecta promastigotes en la piel al alimentarse.
- Los promastigotes son fagocitados por macrófagos y otras células fagocíticas.
- Dentro de los macrófagos, los promastigotes se transforman en amastigotes.
- Los amastigotes se multiplican por fisión binaria, causando la lisis celular y liberándose para infectar nuevas células.
- El mosquito ingiere los amastigotes al alimentarse de un hospedero infectado, completando el ciclo. - Manifestaciones clínicas
Las formas clínicas dependen de la especie y la respuesta inmune del hospedero:
Leishmaniasis cutánea:
Lesiones ulcerativas en la piel que pueden autolimitarse.
Especies asociadas: L. mexicana, L. major.
Leishmaniasis mucocutánea:
Afecta mucosas de nariz, boca y garganta.
Puede causar desfiguración severa.
Especies asociadas: L. braziliensis, L. panamensis.
Leishmaniasis visceral:
También conocida como kala-azar.
Afecta órganos internos como bazo, hígado y médula ósea.
Síntomas: fiebre prolongada, pérdida de peso, hepatomegalia, esplenomegalia y pancitopenia.
Especies asociadas: L. donovani, L. infantum.
¿Cómo hacemos el diagnóstico de la Leishmania?
- Diagnóstico
Clínico:
Identificación de lesiones características en piel, mucosas u órganos.
Laboratorio:
Microscopía: Visualización de amastigotes en aspirados de médula ósea, bazo, ganglios o biopsias de piel (del borde de la ulcera).
Cultivo: Crecimiento de promastigotes en medios específicos. NO SE HACE DE RUTINA
Serología: Detección de anticuerpos en casos de leishmaniasis visceral.
PCR: Detección del ADN del parásito.
Test de Montenegro: Prueba cutánea para evaluar la respuesta inmune (útil en diagnóstico de leishmaniasis cutánea y mucocutánea).
¿Cuáles son las características del Toxoplasma gondii?
El Toxoplasma gondii es un protozoario intracelular obligado que causa la toxoplasmosis, una enfermedad que puede variar desde asintomática hasta grave, dependiendo del estado inmunológico del hospedero. A continuación, se describen sus principales características:
- Clasificación y taxonomía
Reino: Protista.
Filo: Apicomplexa.
Clase: Coccidia.
Familia: Sarcocystidae.
Género: Toxoplasma.
Especie: T. gondii. - Morfología y formas del ciclo biológico
El ciclo de vida tiene tres formas principales:
a) Taquizoito:
Forma activa y replicativa.
Intracelular, responsable de la fase aguda de la infección.
Se multiplica rápidamente por fisión binaria.
Forma de “media luna” o arco.
b)Bradizoito:
Forma latente que se encuentra dentro de quistes en tejidos.
De crecimiento lento y asociado con infecciones crónicas.
Se localiza principalmente en músculo y sistema nervioso central.
c)Ooquiste:
Forma ambiental resistente, eliminada en las heces de los gatos (hospedero definitivo).
Infecciosa después de esporular en el medio ambiente.
Contiene esporozoitos, que son liberados al ingerirse.
- Ciclo biológico
Hospedero definitivo: Felinos domésticos y silvestres.
Hospederos intermediarios: Humanos y otros animales de sangre caliente.
Etapas:
- Los felinos ingieren bradizoitos en tejidos de animales infectados.
- En el intestino del gato, los bradizoitos se diferencian en merozoitos y producen ooquistes, que se eliminan con las heces.
- Los ooquistes esporulan en el medio ambiente y se vuelven infectivos.
- Los humanos y otros animales se infectan por:
Ingestión de ooquistes contaminados en alimentos, agua o tierra.
- Consumo de carne cruda o mal cocida que contiene quistes con bradizoitos.
- Transmisión vertical (congénita) de madre a hijo. - Manifestaciones clínicas
Inmunocompetentes:
Generalmente asintomáticos o con síntomas leves, como fiebre, linfadenopatía cervical y malestar general.
En casos raros, pueden desarrollar coriorretinitis o encefalitis.
Inmunosuprimidos:
Reactivación de quistes latentes.
Encefalitis toxoplásmica: Cefalea, confusión, fiebre, convulsiones y déficits neurológicos focales.
Coriorretinitis severa.
Toxoplasmosis congénita:
Transmisión transplacentaria.
**Riesgo mayor si la infección ocurre en el tercer trimestre, pero el daño fetal es más severo si la infección ocurre en el primer trimestre.
Manifestaciones: Hidrocefalia, calcificaciones intracraneales, coriorretinitis, convulsiones, retraso psicomotor.
- Diagnóstico
Clínico:
Basado en síntomas y antecedentes de exposición (por ejemplo, contacto con gatos o consumo de carne cruda).
Laboratorio:
Serología:
IgM específica: Indica infección aguda.
IgG específica: Indica infección pasada o crónica.
PCR: Detección de ADN del parásito en líquido amniótico, sangre o LCR.
Microscopía: Visualización de taquizoitos en tejidos o líquidos corporales.
Imágenes:
TAC o RMN en inmunosuprimidos: Lesiones cerebrales anulares. - Prevención
Evitar el consumo de carne cruda o mal cocida.
Lavado adecuado de frutas, verduras y utensilios de cocina.
Uso de guantes al manipular tierra o heces de gatos.
Educación sanitaria en áreas de alto riesgo.
Pruebas serológicas en mujeres embarazadas para detectar infección activa.
Resumen de características principales:
Protozoario intracelular obligado del género Toxoplasma.
Ciclo biológico con tres formas: taquizoito, bradizoito (en quistes tisulares) y ooquiste.
Transmisión por consumo de ooquistes (heces de gato) o quistes tisulares (carne).
Puede causar enfermedades graves en inmunosuprimidos y fetos (toxoplasmosis congénita).
Diagnóstico por serología, PCR y microscopía.
Tratamiento con pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico.
¿Cuáles son las caracteristicas del Plasmodium?
El Plasmodium es un género de protozoarios que causa la malaria (paludismo), una de las enfermedades infecciosas más importantes a nivel global. Este parásito se transmite a través de la picadura de mosquitos del género Anopheles. A continuación, se describen las principales características del Plasmodium:
- Clasificación y taxonomía
Reino: Protista.
Filo: Apicomplexa.
Clase: Aconoidasida.
Género: Plasmodium.
Especies más importantes en humanos:
Plasmodium falciparum: Causa la forma más grave de malaria.
Plasmodium vivax: Malaria recurrente y más prevalente fuera de África.
Plasmodium ovale: Similar a P. vivax, pero menos común.
Plasmodium malariae: Curso crónico y menos severo.
Plasmodium knowlesi: Infección zoonótica en el sudeste asiático. - Ciclo biológico
El ciclo incluye dos hospedadores:
a) Hospedador definitivo: Mosquito Anopheles (fase sexual).
b) Hospedador intermediario: Seres humanos (fase asexual).
Etapas principales:
a)Fase exoeritrocítica (hepática):
- El mosquito infectado inyecta esporozoitos al alimentarse.
Los esporozoitos viajan al hígado, donde infectan hepatocitos y se convierten en esquizontes hepáticos.
- Los esquizontes liberan merozoitos que entran al torrente sanguíneo.
- En P. vivax y P. ovale, algunos parásitos forman hipnozoitos, que permanecen latentes en el hígado.
b)Fase eritrocítica:
- Los merozoitos invaden eritrocitos y se desarrollan en trofozoitos.
- Los trofozoitos maduran en esquizontes, que liberan más merozoitos tras la ruptura del eritrocito, causando fiebre periódica.
- Algunos trofozoitos se diferencian en gametocitos (formas sexuales).
c) Fase sexual (mosquito):
- Los gametocitos son ingeridos por un mosquito al alimentarse.
- En el intestino del mosquito, los gametocitos se convierten en gametos, se fusionan (fecundación) y forman un ookineto.
- El ookineto penetra la pared intestinal y se convierte en un ooquiste.
- El ooquiste libera esporozoitos, que migran a las glándulas salivales del mosquito, reiniciando el ciclo.
- Manifestaciones clínicas
Síntomas clásicos:
- Fiebre periódica (relacionada con la ruptura de eritrocitos).
- Escalofríos, sudoración, cefalea, mialgias, malestar general.
- Complicaciones (P. falciparum, principalmente):
- Malaria cerebral: Alteración del estado mental, convulsiones, coma.
- Anemia severa.
- Hipoglucemia.
- Acidosis metabólica.
- Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
- Falla multiorgánica. - Diagnóstico
Muestra: sangre
DD: Observación por coloración Giemsa: gota fina o gota gruesa donde se puede ver los parasitos
DI: Test rápido
