Diabetes Flashcards
¿Qué es la diabetes?
Es un síndrome endócrino, metabólico vascular crónico de elevada morbi-mortalidad, caracterizado fenótipicamente por un incremento de la glicemia en ayunas ya sea por una disminución en la producción de insulina y/o la inefectividad de la insulina que el páncreas produce. Se acompaña de alteraciones en el metabolismo de los lípidos y las proteínas, y complicaciones agudas y crónicas
¿Cómo se puede realizar el dignóstico de la diabetes?
Los valores de glucemia en Argentina y según la OMS es de 70-109 mg/dL (en ayuno)
El diagnóstico se basa en la determinación de glucemia plasmática en ayuno o por la prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO: se adm 75g de glucosa por vía oral diluida en 375 ml de agua):
- Glucemia en ayunas (por lo menos 8h) en plasma venoso > o igual a 126 mg/dl (-2x, en días separados
- Glucemia en plasma venoso a las 2hrs de PTGO > o igual a 200 mg/dl (-2x, que se toma en un intervalo de separación de 7-10 días). Se toma una muestra apenas llega el pcte y después se realiza la PTGO y se toma otra muestra
- Glucemia al azar (cualquier momento del día): > o igual a 200 mg/dl en un individuo que presente los síntomas clásicos de diabetes descompensada (poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, infecciones frecuentes..) -1x
- Hemoglobina glicosilada A1c > o igual a 6,5%: es la fracción ded la hemoglobina que contiene glucosa adherida durante por lo menos 2 meses antes de la extración de la muestra. Se debe realizar 2x en días distintos. Es bastante cara y no agrega mucho al diagnóstico
¿Cuándo consideramos un paciente disglucémico o prediabético?
Se basan en 3 critérios
1) Glucemia en ayunas alterada (GAA): 110-125 mg/dl. En pacientes con factores de riesgo el parámetro varía entre 100-125 mg/dl. -2x
2) Tolerancia a la glucosa alterada (TAG): glucemia entre 140-199 mg/dl a las 2h de la PTGO. -2x
3) Hemoglobina glicosilada: 5.7 - 6,4%
¿Cómo está dada la homeostasis de la glucosa?
- Producción de glucosa hepática
- Captación y utilización ded glucosa por los tejidos periféricos, principalmente músculo estriado
- Acciones de la insulina y hormonas antagonistas en la captación y metabolismo de glucosa
¿Cómo actúa la insulina?
Músculo estriado:
- aumenta la captación de glucosa
- aumenta la síntesis de glocógeno
- aumenta la síntesis proteica
Tejido adiposo:
- aumenta la captación de glucosa
- aumenta la lipogenía
- disminuye la lipólisis
Hígado:
- disminuye la gluconeogenia
- aumenta la síntesis de glucógeno
- aumenta la lipogenía
¿Cuáles son los factores de riesgo para la diabetes?
- Malnutrición (ingesta de alimentos ricos en calorías y grasas saturadas)
- Sedentarismo
- Obesidad central y periférica
- Envejecimiento (disminuye la secreción de insulina)
- Antecedentes familiares
- Estrés
- Edad
¿Cómo clasificamos la Diabetes?
Todas las formas de diabetes comparten la hiperglucemia
1) DIABETES TIPO 1: es producida por una enfermedad autoinmune caracterizada por destrucción de células B pancreáticas, provocando deficiencia absoluta de insulina -> insulino dependentes
2) DIABETES TIPO 2: causada por una combinación de resistencia a la acción de la insulina y respuesta secretora inadecuada por las células B, es decir, deficiencia relativa de insulina. La más frecuente
3) DIABETES TIPO 3: son causadas por endocrinopatías, carcinoma pancreático, pancreatitis crónica, pancreatectomia, alteraciones genéticas, drogas, infecciones y etc
4) DIABETES GESTACIONAL: es la que aparece especificamente en el embarazo en mujeres que antes no eran diabéticas
¿Cuál es la etiopatogenía de la Diabetes tipo 1?
Es una enfermedad autoinmune en la que la destrucción de los islotes está causada principalmente por células inmunitarias (principalmente linfocitos CD8) que reaccionan contra antígenos de las células B endógenas.
Comienza en la infancia, se manifiesta en la pubertad y avanza con la edad
¿Que factores predisponen a la aparición de la diabetes tipo 1?
- Predisposición genética (redica en la región HLA del cromosoma 6)
- Factores ambientales: en estes pacientes que ya son genéticamente suceptibles , numerosos eventos del medio pueden causar la enfermedad, principalmente incecciones virales, como las infecciones por CMV, Virus de Epstein-Barr y Cocksakie B
¿Cuál es la etiopatogenia de la Diabetes tipo 2?
Es una etiología multifactorial. Representa un 80% de los casos y combina elementos:
- Genéticos
- Factores ambientales (80% de los diabéticos son obesos)
- Fenotípicos
Afecta principalmente adultos >40 años de edad, pero ahora ya es frecuente que adolecentes y adultos jóvenes presenten la patología
Los 2 efectos metabólicos que caracterizan la diabetes tipo 2 son:
1) Resistencia de los tejidos a la insulina; disminuye por lo tanto la captación de la glucosa en el músculo y tej adiposo, reduciendo la glucolisis y oxidación de los AG en el hígado y pérdida de la capacidad de supresión de gluconeogénesis hepática.
La resistencia insulinica provoca un estado de hiperinsulinismo, ya que las células no la captan como se debe. Y por ser una hormona anabólica, contribuye a la obesidad.
Las células B inicialmente se adaptan, pero con el tiempo se dañan y se desgastan produciendo un déficit relativo de insulina, que no logra compensar la resistencia
2)Disfunción de las células B que provoca alteración de la secreción de insulina; las células B agotan su capacidad de adaptación a las altas demandas prolongadas provocadas por la resistencia periférica.
Por lo tanto, en un estado de resistencia a la insulina, como la obesidad, la secreción de insulina es inicialmente más alta (hiperinsulinemia), como compensación de la resistencia periférica, pero con el tiempo las células B van perdiendo la capacidad de compensar esas altas demandas y se produce hiperglucemia, pudiendo ser necesario la administración de insulina
¿Cuáles son los transportadores de glucosa?
GLUT1: Independiente de insulina; se encuentran en los GR y el cerebro
GLUT 2: Independiente de insulina; se encuentran en las células B del páncreas y son los reguladores de la secreción de insulina. Además están en hígado, riñón e intestino
GLUT 4: son dependientes de insulina, y están en músculos y tejido adiposo. Cuando estimulados por la insulina, los transportadores se translocan desde el aparato de Golgi hasta la membrana plamática, captando glucosa por fifusión facilitada
¿Cuáles son los 2 mecanismos fisiopatogénicos principales de las lesiones crónicas por diabetes?
- Glucosilación no enzimática de las proteínas
- glucosa + proteínas -> AGE (productos finales de la glucosilación avanzada) -> daño en diversos tejidos - Hiperglucemia intracelular con transtornos en las vías de los Polioles:
- Ocurre en tejidos que no necesitan insulina para transportar glucosa (nervios, cristalino)
- El exceso de glucosa es metabolizado por la enzima aldosa reductasa a SORBITOL, que es un poliol altamente osmótico, y finalmente a FRUCTOSA
- Los niveles aumentados de sorbitol y fructosa incrementan la osmolaridad intracelular, y provocan la entrada de eagua y como consecuencia, la lesión celular con lisis osmótica
¿Porque los pacientes diabéticos son más propensos a desarrollar infecciones urinarias?
- La glucosúria que presentan los pacientes diabéticos que no controlan su glucemia y superan el umbral de reabsorción tubular (glucemia > 180 mg/dl ya se encuentra glucosuria), siendo un medio ideal para el cultivo de microorganismos
- La inmunodeficiencia (por la afectación de los linfocitos NK, glucosilación de IG, afectación del metabolismo de los GR)
- Vejiga neurogénica, la neuropatía provoca pérdida de sensibilidad, por lo tanto, orinan menos y retienen la orina
¿Cuáles son los síntomas clasicos, que están principalmente en la DBT de tipo 1, pero puede aparecer en la DBT de tipo 2 luego de años de evolución de la enfermedad?
Son las 4 P:
- Poliuria (exceso de orina)
Síntoma: Aumento en la cantidad y frecuencia de la orina.
Fisiopatología: Cuando los niveles de glucosa en sangre están muy elevados (hiperglucemia), el riñón no puede reabsorber toda la glucosa filtrada, por lo que la glucosa se elimina a través de la orina (glucosuria). La presencia de glucosa en la orina genera un efecto osmótico, arrastrando agua y aumentando la producción de orina. Este incremento en la excreción de agua se traduce en una pérdida excesiva de líquidos, produciendo la poliuria.
- Polidipsia (exceso de sed)
Síntoma: Aumento en la sensación de sed y consumo de agua.
Fisiopatología: La pérdida de líquidos debida a la poliuria provoca deshidratación. Esta deshidratación activa los centros de sed en el hipotálamo del cerebro, lo que produce una sensación intensa de sed (polidipsia). Así, el cuerpo intenta compensar la pérdida de agua bebiendo más líquidos.
- Polifagia (exceso de hambre)
Síntoma: Aumento del apetito y la ingesta de alimentos.
Fisiopatología: En la diabetes, aunque los niveles de glucosa en sangre son altos, las células no pueden utilizar la glucosa adecuadamente debido a la falta de insulina (diabetes tipo 1) o a la resistencia a la insulina (diabetes tipo 2). Esto significa que las células “sienten” que hay una falta de energía. Esta “falsa” señal de hambre activa el centro del apetito en el cerebro, generando la sensación de hambre intensa (polifagia), ya que el cuerpo intenta obtener energía de otras fuentes al no poder utilizar eficazmente la glucosa.
- Pérdida de peso
Síntoma: Pérdida de peso a pesar de un aumento en la ingesta calórica.
Fisiopatología: La falta de insulina o su ineficacia impide que las células utilicen la glucosa para obtener energía. Como resultado, el cuerpo comienza a descomponer las reservas de grasa y, eventualmente, proteínas de los músculos para producir energía. Este proceso de catabolismo produce pérdida de masa muscular y de grasa corporal, lo que provoca una pérdida de peso, incluso cuando el apetito y la ingesta de alimentos están aumentados (polifagia).
