Bacilos Gram - Fermentadores de Glucosa Flashcards
¿Cuáles son los MO que encontramos en este grupo?
- Enterobacterias
- Vibrios
- Aeromonas
¿Cuáles son las principales características de las enterobacterias? Y ¿Cuáles son sus principales especies?
Son bacilos gram negativos, anaerobios facultativos, parte de la microbiota habitual del intestino de hombres y animales, pero pueden causar infecciones intestinales y extraintestinales
- Son fermentadores de glucosa
- Reducen nitratos a nitritos oxidasa
- Son catalasa positivo (poder de descomponer el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno, mecanismo de defensa contra el peróxido de hidrógeno, una sustancia tóxica que se forma durante su metabolismo en presencia de oxígeno, evitando daño celular y permitiendo que el microorganismo sobreviva en ambientes aeróbicos)
- Son poco exigente nutricionales (facil de infectar)
- Gran variabilidad genética, que le confiere resistencia a muchos antimicrobianos
- Algunas tienen la capacidad de producir exotoxinas pero todas tiene la capacidad de producir endotoxinas
- Presentan 3 antígenos
1) Ag O o somático
2) Ag K o capsular (elemento facultativo que le confiere poder antifagocitario)
3) Ag H o flagelar (en caso de las móviles)
- Factores de virulencia
La familia de las enterobacterias se clasifican en dos grandes grupos:
1) Enterovirulentas:
- Salmonella
- Shigella
- Escherichia coli
- Yersina
2) Oportunistas (son microbiota habitual pero fuera del intestino producen diversas infecciones):
- Escherichia coli
- Klebsiella
- Enterobacter
- Grupo proteus
- Serratia
- Citobacter
¿Cuáles son las enterobacterias enterovirulentas’
- Shigella
- Salmonella
- Yersina
- E.coli
¿Cuáles sosn las principales características de la Salmonella? ¿Cómo hacemos su diagnóstico?
Presentan antígenos: somático O, flagelar H y pueden tener Ag de virulencia (Vi)
Reservorio humano: causan la fiebre tifoidea y no diarrea. Se contaminan por la ingesta de agua y alimentos contaminados con heces humanos, ya que son poco contaminados el HCl las mata
- S. Typhi, S. Paratyphi (A y B)
Reservório animal: son las que causan diarrea. Están por ejemplo en aves, huevos y productos lácteos
- S. Typhimurium
La infección se localiza en el íleon y en el cólon.
Luego de la contaminación oral las bacterias invaden el enterocito y penetran sus celulas epiteliales, se translocan, se multiplican en la submucosa, llegan a los ganglios mesentéricos produciendo adenitis, puede ser recogido por la linfa y a través del conducto torácico ser vuelto a la sangre y producir bacteriemia
Clinica: gastroenteritis, aparición brusca de fiebre dolor abdominal, diarrea “en puré de guisantes” con escasos leucocitos, náuseas y vómitos
DIAGNÓSTICO
- S. Entérica (R. Animal): coprocultivo
- S. Sistémica (R.humano):
A) 1° semana: hemocultivo seriado
B) 2° semana coprocultivo
C) 3° semana: urocultivo y diagnóstico indirecto
¿Cuáles sosn las principales características de la Salmonella? ¿Cómo hacemos su diagnóstico?
Presentan antígenos: somático O, flagelar H y pueden tener Ag de virulencia (Vi)
Reservorio humano: causan la fiebre tifoidea y no diarrea. Se contaminan por la ingesta de agua y alimentos contaminados con heces humanos, ya que son poco contaminados el HCl las mata
- S. Typhi, S. Paratyphi (A y B)
Reservório animal: son las que causan diarrea. Están por ejemplo en aves, huevos y productos lácteos
- S. Typhimurium
La infección se localiza en el íleon y en el cólon.
Luego de la contaminación oral las bacterias invaden el enterocito y penetran sus celulas epiteliales, se translocan, se multiplican en la submucosa, llegan a los ganglios mesentéricos produciendo adenitis, puede ser recogido por la linfa y a través del conducto torácico ser vuelto a la sangre y producir bacteriemia
Clinica: gastroenteritis, aparición brusca de fiebre dolor abdominal, diarrea “en puré de guisantes” con escasos leucocitos, náuseas y vómitos
DIAGNÓSTICO
- S. Entérica (R. Animal): coprocultivo
- S. Sistémica (R.humano):
A) 1° semana: hemocultivo seriado
B) 2° semana coprocultivo
C) 3° semana: urocultivo y diagnóstico indirecto
¿Cuáles son las principales características de la Shigella? ¿ Cómo hacemos su diagnóstico?
- tiene como único huésped el ser humano
- S. Dysenteriae es la especie más frecuente, produce disenteria, con el cuadro clínico que le acompaña; dolor abdominal, heces con moco, pus y sangre
- Transmisión: fecal-oral por alimentos contaminados con heces
- Los niños en jardines de infancia, guarderías están más expuestos
-Mecanismo de acción: luego de contaminarse con la bacteria, llega al intestino y mediante una fagocitosis inducida (secreción de tipo III, que interviene la secreción de proteínas en las células epiteliales y macrófagos, que terminan ondulando la membrana de las células diana, permmitiendo así la fagocitosis) ingresa a la célula. En el citoplasma del enterocito ocurre la disolución de la membrana de esta bacteria y de tal forma están libres y empiezan la reproducción intracelular que es tanta que rompe la célula e invade las células vecinas, produciendo una respuesta inflamatoria aguda que se acompaña de ulceración, con moco, sangre y leucocitos en materia fecal (heces disenteriformes)
-Además la S. Dysenteriae produce una exotoxina (Shiga) que provoca interrumpición de la síntesis de proteínas y daño en el epitelio intestinal y endotelio glomerular
DIAGNÓSTICO
- Cultivo
¿Cuáles son las principales características de las Escherichia colis?
Bacilos Gram -
Presentan distintas cepas:
1. Microbiota habitual (no produccen patologías
2. Uropatógenas (presentan adhesinas capaces de adherirse al epitelio del ap urinario
3. Enterovirulentas (producen diarrea e infecciones en intestino) y estas a su vez pueden ser:
- Enteroinvasivas
- Enterohemorrágica
- Enteroagregativa
- Enteropatógenas
- Enterotoxigénica
¿Cómo es el mecanismo de acción de la E.coli enteroinvasiva? ¿ Qué tipo de diarrea produce?
El mecanismo de acción de Escherichia coli enteroinvasiva (EIEC) es similar al de Shigella, ya que estas bacterias tienen la capacidad de invadir y replicarse dentro de las células epiteliales del colon, causando inflamación y daño tisular. A continuación, se describe el paso a paso del mecanismo de acción:
- Adhesión al epitelio intestinal• EIEC se adhiere a las células epiteliales del colon mediante adhesinas específicas en su superficie.
• Este proceso es facilitado por estructuras como las fimbrias o pili, que permiten la interacción inicial con las células del hospedador. - Invasión celular• EIEC utiliza un sistema de secreción tipo III (T3SS), un complejo proteico especializado, para inyectar proteínas efectoras en las células epiteliales.
• Estas proteínas efectoras inducen la reorganización del citoesqueleto de actina, formando protrusiones en la membrana celular que permiten la internalización de la bacteria (mecanismo de “zipping” o fagocitosis mediada por el hospedador). - Escapatoria del fagosoma• Una vez dentro de la célula, EIEC escapa rápidamente del fagosoma, evitando su degradación en los lisosomas.
• Esto se logra mediante proteínas que dañan la membrana del fagosoma. - Replicación intracelular• En el citoplasma, EIEC comienza a replicarse activamente.
• Durante esta etapa, utiliza los nutrientes intracelulares del hospedador para su multiplicación. - Movimiento intracelular y diseminación• Similar a Shigella, EIEC usa el citoesqueleto de actina del hospedador para formar “colas de actina”.
• Estas colas impulsan a la bacteria dentro de la célula y le permiten moverse hacia células vecinas, facilitando la diseminación lateral sin exponerse al sistema inmune. - Muerte celular y respuesta inflamatoria• La replicación de EIEC y su diseminación intracelular causan daño celular, lo que resulta en apoptosis o necrosis de las células epiteliales.
• Este daño libera mediadores inflamatorios, como citocinas, que provocan una intensa respuesta inflamatoria.
• El resultado clínico es diarrea inflamatoria, frecuentemente con moco y sangre (disentería).
Factores de virulencia clave de EIEC
1. Plásmido de invasión (pINV): • Codifica para proteínas de invasión y el sistema de secreción tipo III. • Es esencial para su capacidad de invadir y replicarse intracelularmente. 2. Endotoxina (LPS): • Contribuye a la inflamación al estimular la producción de citocinas proinflamatorias.
Manifestaciones clínicas
• Infección por EIEC suele presentarse con: • Diarrea acuosa que puede progresar a disentería (heces con sangre y moco). • Fiebre, dolor abdominal y tenesmo rectal.
¿Cuál es el mecanismo de acción de la E.coli enterohemorrágica? ¿Qué tipo de diarrea produce?
Es una zoonosis y se contamina principalmente por carne animal contaminada. La Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH) es una cepa de E. coli altamente patógena que causa principalmente diarrea hemorrágica y puede dar lugar a complicaciones graves como el síndrome urémico hemolítico (SUH). Su mecanismo de acción y los tipos de diarrea que produce son los siguientes:
Mecanismo de acción de ECEH
1. Adhesión a las células epiteliales intestinales • ECEH se adhiere al epitelio del colon mediante adhesinas, como la proteína intimina (codificada por el gen eae). • La intimina interactúa con un receptor de la célula hospedadora (Tir), que es inyectado en la célula por un sistema de secreción tipo III. 2. Alteración de las microvellosidades • La unión estrecha entre ECEH y la célula intestinal provoca la destrucción de las microvellosidades intestinales, generando una estructura de “unión íntima” llamada lesión de adherencia y borrado (A/E). • Esto reduce la capacidad de absorción intestinal y contribuye a la diarrea. 3. Producción de toxinas Shiga (Stx1 y Stx2) • ECEH produce toxinas Shiga, que son las principales responsables de su patogenicidad. Estas toxinas tienen las siguientes características: • Son citotóxicas y dañan las células endoteliales. • Actúan bloqueando la síntesis de proteínas al inhibir la subunidad ribosomal 60S. • Pueden causar daño microvascular en el colon, lo que resulta en hemorragia. • En algunos casos, las toxinas ingresan al torrente sanguíneo y dañan órganos distantes, especialmente los riñones. 4. Daño epitelial e inflamación • La combinación de la lesión directa del epitelio, la acción de las toxinas y la inflamación mediada por el sistema inmune lleva al desarrollo de diarrea hemorrágica.
Tipo de diarrea producida por ECEH
1. Diarrea acuosa (etapa inicial): • En las primeras etapas de la infección, la diarrea es acuosa debido a la disrupción de la función epitelial y la pérdida de agua y electrolitos. 2. Diarrea hemorrágica: • Con el progreso de la infección, el daño vascular en el colon causado por las toxinas Shiga genera una diarrea con sangre visible. • Puede ir acompañada de dolor abdominal intenso, calambres y fiebre leve o ausente. 3. Complicaciones: • En algunos pacientes (especialmente niños y ancianos), las toxinas Shiga pueden causar síndrome urémico hemolítico (SUH), caracterizado por: • Anemia hemolítica microangiopática. • Trombocitopenia. • Insuficiencia renal aguda.
Diferencias con otras cepas de E. coli
• A diferencia de ECET (enterotoxigénica) o ECEP (enteropatógena), ECEH produce una diarrea hemorrágica severa debido a la acción de las toxinas Shiga. • No es invasiva, pero las toxinas que produce tienen un efecto sistémico potencialmente grave.
¿Cuál es el mecanismo de acción de la E.coli enterohemorrágica? ¿Qué tipo de diarrea produce?
Es una zoonosis y se contamina principalmente por carne animal contaminada. La Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH) es una cepa de E. coli altamente patógena que causa principalmente diarrea hemorrágica y puede dar lugar a complicaciones graves como el síndrome urémico hemolítico (SUH). Su mecanismo de acción y los tipos de diarrea que produce son los siguientes:
Mecanismo de acción de ECEH
1. Adhesión a las células epiteliales intestinales • ECEH se adhiere al epitelio del colon mediante adhesinas, como la proteína intimina (codificada por el gen eae). • La intimina interactúa con un receptor de la célula hospedadora (Tir), que es inyectado en la célula por un sistema de secreción tipo III. 2. Alteración de las microvellosidades • La unión estrecha entre ECEH y la célula intestinal provoca la destrucción de las microvellosidades intestinales, generando una estructura de “unión íntima” llamada lesión de adherencia y borrado (A/E). • Esto reduce la capacidad de absorción intestinal y contribuye a la diarrea. 3. Producción de toxinas Shiga (Stx1 y Stx2) • ECEH produce toxinas Shiga, que son las principales responsables de su patogenicidad. Estas toxinas tienen las siguientes características: • Son citotóxicas y dañan las células endoteliales. • Actúan bloqueando la síntesis de proteínas al inhibir la subunidad ribosomal 60S. • Pueden causar daño microvascular en el colon, lo que resulta en hemorragia. • En algunos casos, las toxinas ingresan al torrente sanguíneo y dañan órganos distantes, especialmente los riñones. 4. Daño epitelial e inflamación • La combinación de la lesión directa del epitelio, la acción de las toxinas y la inflamación mediada por el sistema inmune lleva al desarrollo de diarrea hemorrágica.
Tipo de diarrea producida por ECEH
1. Diarrea acuosa (etapa inicial): • En las primeras etapas de la infección, la diarrea es acuosa debido a la disrupción de la función epitelial y la pérdida de agua y electrolitos. 2. Diarrea hemorrágica: • Con el progreso de la infección, el daño vascular en el colon causado por las toxinas Shiga genera una diarrea con sangre visible. • Puede ir acompañada de dolor abdominal intenso, calambres y fiebre leve o ausente. 3. Complicaciones: • En algunos pacientes (especialmente niños y ancianos), las toxinas Shiga pueden causar síndrome urémico hemolítico (SUH), caracterizado por: • Anemia hemolítica microangiopática. • Trombocitopenia. • Insuficiencia renal aguda.
Diferencias con otras cepas de E. coli
• A diferencia de ECET (enterotoxigénica) o ECEP (enteropatógena), ECEH produce una diarrea hemorrágica severa debido a la acción de las toxinas Shiga. • No es invasiva, pero las toxinas que produce tienen un efecto sistémico potencialmente grave.
¿Cuál es el mecanismo de acción de la E.coli enteroagregativa? ¿Qué tipo de diarrea produce?
La Escherichia coli enteroagregativa (EAEC) es una cepa de E. coli que se caracteriza por adherirse al epitelio intestinal en un patrón agregado similar a “ladrillos apilados” y producir toxinas que alteran la función intestinal. A continuación, se detalla su mecanismo de acción y el tipo de diarrea que genera:
Mecanismo de acción de E. coli enteroagregativa (EAEC)
1. Adhesión al epitelio intestinal • EAEC utiliza fimbrias de adherencia agregativa (AAF, aggregative adherence fimbriae) para adherirse a las células epiteliales del intestino delgado y grueso. • Esta adhesión forma un patrón característico de “ladrillos apilados”, que facilita la colonización y crea una biopelícula en la superficie epitelial. 2. Formación de biopelícula • La biopelícula, compuesta por bacterias y sustancias extracelulares (como polisacáridos), protege a EAEC de la respuesta inmune y aumenta su persistencia en el intestino. 3. Producción de toxinas y factores de virulencia • Toxina termoestable enteroagregativa (EAST-1): • Induce la secreción de líquidos y electrolitos hacia la luz intestinal, lo que contribuye a la diarrea acuosa. • Toxina codificada por plásmido (PET): • Degrada proteínas en el citoesqueleto celular, afectando la barrera epitelial y aumentando la permeabilidad. 4. Inflamación y daño epitelial • EAEC provoca la liberación de citocinas inflamatorias como IL-8, que atraen neutrófilos al sitio de infección. • La inflamación resultante contribuye al daño del epitelio y al empeoramiento de los síntomas. 5. Mantenimiento en el intestino • EAEC tiene la capacidad de persistir en el intestino durante periodos prolongados, lo que explica su asociación con diarreas crónicas en algunas personas.
Tipo de diarrea producida por EAEC
1. Diarrea acuosa crónica o persistente • EAEC suele causar una diarrea acuosa, de leve a moderada, que puede volverse persistente (duración mayor a 14 días) en personas susceptibles como niños desnutridos, ancianos o inmunocomprometidos. 2. Diarrea con moco • En algunos casos, la diarrea puede contener moco debido a la inflamación del epitelio intestinal. 3. Síntomas asociados • Dolor abdominal leve, náuseas, vómitos y fiebre baja pueden acompañar la diarrea.
Grupos de riesgo
• EAEC es una causa importante de diarrea: • En niños menores de 5 años en países en desarrollo. • En viajeros a áreas endémicas. • En personas inmunocomprometidas (como pacientes con VIH/SIDA).
Diferencias con otras cepas de E. coli
• EAEC se distingue de otras cepas por su capacidad de formar biopelículas y causar diarrea persistente, mientras que otras cepas (como ECEP o ECET) tienden a causar cuadros más agudos y autolimitados.
Forma de contaminación de E. coli enteroagregativa (EAEC)
1. Vía fecal-oral: • La principal vía de transmisión de EAEC es la ingesta de alimentos o agua contaminados con heces que contienen la bacteria. 2. Alimentos y bebidas implicados: • Alimentos mal cocidos o crudos, como verduras, frutas, y productos lácteos no pasteurizados. • Agua contaminada, especialmente en regiones con sistemas deficientes de saneamiento. 3. Factores contribuyentes: • Falta de higiene al manipular alimentos. • Consumo de agua no potable. • Contaminación cruzada en cocinas o establecimientos de comida.
¿Cuál es el mecanismo de acción de la E.coli enteroagregativa? ¿Qué tipo de diarrea produce?
La Escherichia coli enteroagregativa (EAEC) es una cepa de E. coli que se caracteriza por adherirse al epitelio intestinal en un patrón agregado similar a “ladrillos apilados” y producir toxinas que alteran la función intestinal. A continuación, se detalla su mecanismo de acción y el tipo de diarrea que genera:
Mecanismo de acción de E. coli enteroagregativa (EAEC)
1. Adhesión al epitelio intestinal • EAEC utiliza fimbrias de adherencia agregativa (AAF, aggregative adherence fimbriae) para adherirse a las células epiteliales del intestino delgado y grueso. • Esta adhesión forma un patrón característico de “ladrillos apilados”, que facilita la colonización y crea una biopelícula en la superficie epitelial. 2. Formación de biopelícula • La biopelícula, compuesta por bacterias y sustancias extracelulares (como polisacáridos), protege a EAEC de la respuesta inmune y aumenta su persistencia en el intestino. 3. Producción de toxinas y factores de virulencia • Toxina termoestable enteroagregativa (EAST-1): • Induce la secreción de líquidos y electrolitos hacia la luz intestinal, lo que contribuye a la diarrea acuosa. • Toxina codificada por plásmido (PET): • Degrada proteínas en el citoesqueleto celular, afectando la barrera epitelial y aumentando la permeabilidad. 4. Inflamación y daño epitelial • EAEC provoca la liberación de citocinas inflamatorias como IL-8, que atraen neutrófilos al sitio de infección. • La inflamación resultante contribuye al daño del epitelio y al empeoramiento de los síntomas. 5. Mantenimiento en el intestino • EAEC tiene la capacidad de persistir en el intestino durante periodos prolongados, lo que explica su asociación con diarreas crónicas en algunas personas.
Tipo de diarrea producida por EAEC
1. Diarrea acuosa crónica o persistente • EAEC suele causar una diarrea acuosa, de leve a moderada, que puede volverse persistente (duración mayor a 14 días) en personas susceptibles como niños desnutridos, ancianos o inmunocomprometidos. 2. Diarrea con moco • En algunos casos, la diarrea puede contener moco debido a la inflamación del epitelio intestinal. 3. Síntomas asociados • Dolor abdominal leve, náuseas, vómitos y fiebre baja pueden acompañar la diarrea.
Grupos de riesgo
• EAEC es una causa importante de diarrea: • En niños menores de 5 años en países en desarrollo. • En viajeros a áreas endémicas. • En personas inmunocomprometidas (como pacientes con VIH/SIDA).
Diferencias con otras cepas de E. coli
• EAEC se distingue de otras cepas por su capacidad de formar biopelículas y causar diarrea persistente, mientras que otras cepas (como ECEP o ECET) tienden a causar cuadros más agudos y autolimitados.
Forma de contaminación de E. coli enteroagregativa (EAEC)
1. Vía fecal-oral: • La principal vía de transmisión de EAEC es la ingesta de alimentos o agua contaminados con heces que contienen la bacteria. 2. Alimentos y bebidas implicados: • Alimentos mal cocidos o crudos, como verduras, frutas, y productos lácteos no pasteurizados. • Agua contaminada, especialmente en regiones con sistemas deficientes de saneamiento. 3. Factores contribuyentes: • Falta de higiene al manipular alimentos. • Consumo de agua no potable. • Contaminación cruzada en cocinas o establecimientos de comida.
¿Cuál es el mecanismo de acción de la E.coli enteroagregaativa? ¿Qué tipo de diarrea produce?
Mecanismo de acción de Escherichia coli enteropatógena (EPEC)
E. coli enteropatógena (EPEC) causa diarrea principalmente en lactantes y niños pequeños, afectando el intestino delgado. No produce toxinas, sino que induce diarrea al alterar la función del epitelio intestinal mediante un proceso conocido como lesión de adherencia y borrado (attaching and effacing, A/E).
1. Adhesión inicial a las células epiteliales intestinales
• EPEC utiliza fimbrias tipo Bfp (bundle-forming pili) para adherirse inicialmente a las células del epitelio del intestino delgado.
• Esta interacción facilita el establecimiento de la bacteria sobre la superficie intestinal.
2. Secreción de proteínas efectoras mediante un sistema de secreción tipo III (T3SS)
• EPEC utiliza un sistema de secreción tipo III para inyectar proteínas efectoras en las células del hospedador.
• Una de las proteínas más importantes es Tir (receptor translocado de intimina), que se inserta en la membrana celular de las células epiteliales.
3. Unión íntima con las células del hospedador
• La proteína Tir actúa como un receptor para la adhesina bacteriana llamada intimina.
• Esta interacción permite una unión estrecha entre la bacteria y la célula intestinal, conocida como unión íntima.
4. Lesión de las microvellosidades y alteración del citoesqueleto
• La unión íntima y las proteínas efectoras inyectadas por EPEC provocan la destrucción de las microvellosidades del intestino delgado (lesión A/E).
• Esta alteración del citoesqueleto causa una reorganización de la actina, formando pedestales debajo de la bacteria adherida.
5. Disfunción de la barrera epitelial e inflamación
• La pérdida de las microvellosidades reduce la capacidad de absorción de nutrientes y líquidos.
• Se generan cambios en la permeabilidad epitelial y un aumento en la secreción de electrolitos, lo que contribuye a la diarrea acuosa.
Tipo de diarrea producida por EPEC
• Diarrea acuosa no inflamatoria: • Caracterizada por una pérdida significativa de líquidos y electrolitos. • Suele ser de consistencia líquida, sin sangre ni moco, ya que EPEC no es invasiva ni produce toxinas citotóxicas. • Puede ser severa y prolongada en lactantes, aumentando el riesgo de deshidratación.
Forma de contaminación
1. Vía fecal-oral: • Transmisión por el consumo de alimentos o agua contaminados con heces que contienen EPEC. 2. Contacto persona a persona: • Es frecuente en guarderías, hospitales y otros entornos donde hay contacto cercano entre niños pequeños.
¿Cuál es el mecanismo de acción de la E.coli enterotoxigénica? ¿Qué tipo de diarrea produce?
Mecanismo de acción de Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)
E. coli enterotoxigénica (ECET) es una de las principales causas de diarrea del viajero y diarrea infantil en países en desarrollo. Su patogenicidad se basa en la producción de enterotoxinas que alteran el equilibrio de líquidos y electrolitos en el intestino delgado, sin invadir las células epiteliales.
Pasos del mecanismo de acción
1. Adhesión al epitelio intestinal • ECET utiliza factores de colonización (CFA, colonization factor antigens) para adherirse específicamente al epitelio del intestino delgado. • Esta adhesión permite que las bacterias se mantengan en contacto cercano con las células epiteliales, lo que facilita la acción de sus toxinas. 2. Producción de enterotoxinas ECET produce dos tipos principales de toxinas que son responsables de sus efectos: • Toxina termoestable (ST): • Es resistente al calor y activa el receptor de guanilato ciclasa C en la membrana apical de las células epiteliales. • Esto incrementa los niveles intracelulares de GMP cíclico (GMPc), que: • Inhibe la reabsorción de sodio y cloro. • Estimula la secreción de líquidos y electrolitos hacia la luz intestinal. • Toxina termolábil (LT): • Es sensible al calor y estructuralmente similar a la toxina del cólera. • Activa la adenilato ciclasa al unirse a los receptores GM1 en la superficie celular. • Esto aumenta los niveles de AMP cíclico (AMPc), lo que: • Estimula la secreción de cloruro y agua hacia la luz intestinal. • Inhibe la absorción de sodio. 3. Desbalance hídrico y electrolítico • La acción combinada de ST y LT provoca una secreción masiva de líquidos y electrolitos en el lumen intestinal, sin dañar directamente las células epiteliales.
Tipo de diarrea producida por ECET
• Diarrea acuosa no inflamatoria: • De gran volumen, sin sangre ni moco, ya que no hay invasión ni daño directo al epitelio. • Puede ir acompañada de calambres abdominales, náuseas y vómitos. • Suele ser autolimitada en personas inmunocompetentes, pero puede causar deshidratación grave en niños pequeños y personas vulnerables.
Forma de contaminación
1. Vía fecal-oral: • La transmisión ocurre principalmente a través de alimentos o agua contaminados con heces que contienen ECET. 2. Alimentos y bebidas implicados: • Verduras crudas, frutas mal lavadas, agua no potable, hielo contaminado, productos lácteos no pasteurizados y mariscos crudos. 3. Factores de riesgo: • Viajar a regiones con saneamiento deficiente. • Consumo de alimentos de vendedores ambulantes o en condiciones higiénicas inadecuadas.
¿Cuáles son las principales características de la Yersina?
Presenta 3 especies:
1) Y. Pseudotuberculosis
2) Y. Enterocolítica ((produce diarrea)
3) Y. Pestis (peste bubónica; está erradicada!!!)
-Todas las especies comparten la capacidad de resistir a la destrucción por fagocitosis, basado en el sistema de secreción de tipo III (secretan proteínas que inducen la alteración del citoesqueleto y la siguiente fagocitosis de las mismas, induciendo citotoxicidad y apoptosis al macrófago, disminuyendo la respuesta inflamatoria)
- Son zoonosis
Y. Enterocolítica
- Zoonosis que se contamnan por la ingesta de carne contaminada con heces de animales, principalmente cerdos
- Produce diarrea Disenteriforma (con moco, pus y sangre)
- Puede causar gastroenteritis aguda, enterocolitis, linfadenitis mesentérica, etc
