Ictericia Flashcards

1
Q

¿Qué es la ictericia?

A

Es la coloración amarillenta de la piel y mucosas, provocadas por el aumento de la concentraciónn de bilirrubina sanguínea

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2
Q

¿Cual es la concentración normal de bilirrubina sérica en un adulto?

A

Varía entre 0,3 y 1,2 mg/dl. Cuando supera los 2 mg/dl se exterioriza clínicamente como ictericia

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3
Q

¿Cómo es la progresión de la ictericia?

A

Cefalocaudal, por lo que comienza en las escleras (por la afinidad a la elastina), mucosa bucal y palma de las manos

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4
Q

¿Qué es la pseudoictericia?

A

Es la coloración amarillenta de la piel sin aumento de la bilirrubina sérica. Se da por ejemplo por el aumento de la ingestión de vitamina A y carotenos, produciendo pigmentación amarillenta en palmas y plantas, nunca en escleras

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5
Q

¿De donde proviene la bilirrubina?

A

80% de la degradación de la hemoglobina de los eritrocitos que cumplieron su vida media de 120 días, por el sistema monocítico-macrofágico (especialmente en el bazo). 15% restante se debe a la bilirrubina procedente del ciclo metabolico del hemo y hemoproteínas en el hígado

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6
Q

¿Cómo es el metabolismo del grupo hemo para la formación dela bilirrubina?

A

El hemo proveniente de la degradación de la hemoglobina de los GR, es un anillo tetrapirrólico, con un átomo de hierro ferroso en el centro

1) Al comienzo de la vía un grupo de hemooxigenasas convierten el hierro ferroso en férrico, y abren el anillo tetrapirrólico
2) La hemooxigenasa actúa sobre el hemo y genera biliverdina (el hierro a su vez queda almacenado para ser reutilizado)
3) La biliverdina-reductasa actúa sobre la biliverdina formando la bilirrubina, pigmento amarilo-naranja tetrapirrólico que se produce diariamente entre 250-300 mg
4) Esa bilirrubina es insoluble en agua y para ser transportada al hígado por la sangre, debe unirse a la albúmina

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7
Q

En la circulación existen 2 formas de bilirrubina, ¿Cuáles son?

A

1) BILIRRUBINA NO CONJUGADA O INDIRECTA
- Es la que aún no ha llegado al hepatocito, por lo tanto no se ha conjugado con el ácido glucurónico
- Es liposoluble y por eso se encuentra fuertemente ligada a la albúmina. Por esta razón no se filtran por el riñón y no se excreta por la orina

2) BILIRRUBINA CONJUGADA
- Esa si ha pasado por el hepatocito y sufrió la conjugación al ácido glucurónico
- Es hidrosoluble, no tóxica y se une laxamente con la albúmina
- Se filtra libremente por el riñón y la mayor parte se reabsorbe en el túbulo proximal, y su exceso en el plasma se excreta en orina

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8
Q

¿Cómo esel proceso metabólico de la conjugaión de la bilirrubina?

A

1) CAPTACIÓN
- Cuando llega al hígado, la bilirrubina se separa de la albúmina e ingresa al hepatocito por difusión facilitada.
- Dentro del hepatocito su difusión se da por proteínas citoplasmáticas que se encuentran en el polo sinusoidal del hepatocito, llamadas ligandinas Y y Z que impidn la volta d la bilirrubina a sangre

2) CONJUGACIÓN
- En el REL la bilirrubina es conjugada con el ácido glucurónico

3) TRANSPORTE Y EXCRECIÓN
- Los conjugados de bilirrubina son transportados activamente a través de la membrana canalicular a los conductos biliares y pasan a la bilis (dándole el color característico amarillo verdoso)

  • En el ileon distal y colon las bacterias transforman la bilirrubina en urobilinógeno y estercobilinógeno que en contacto con el O2 se oxiada a estercobilina y urobilina (que son eliminadas un 80-90% por las heces, y el resto entra pasivamente en la circulación enterohepática y vuelve al hígado siendo excretados de nuevo en bilis y una pequeña porció se filtra en el glomérulo renal y se elimina por orina como urobilina
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9
Q

¿Cuál es la clasificación fisiopatológica de la ictericia?

A

Se puede dar por alguna alteración en el proceso normal de producción, captación o excreción de la bilirrubina. Se clasifica como:

1) ICTERICIA PREHEPÁTICA
2) ICTERICIA HEPÁTICA
3) ICTERICIA PREHEPÁTICA

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10
Q

¿Por lo que puede estar condicionada la ICTERICIA PREHEPÁTICA?

A

1) Aumento en la producción de bilirrubina, por hemolisis o eritroblastosis fetal
2) Deficit de transporte: baja albúmina
3) Defectos en las proteínas de la membrana hepatocitaria

CONDICIONAN EL AUMENTO DE LA BILIRRUBINA INDIRECTA EN SANGRE

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11
Q

¿Cuál es la clínica de un paciente con ictericia PREHEPÁTICA?

A

Además de la acumulación de la bilirrubina indirecta, está llegando una mayor cantidad de bilirrubina y a una mayor velocidad, por ende, hay también una mayor conjugación y excreción de la misma.
Por la acumulación de bilirrubina indirecta, así como mayor excreción de bilirrubina directa, el paciente puede presentar:
- Heces normales o hipercolia
- Puede o no presentar coluria
- Laboratorio: aumento de bilirrubina indirecta; enzimas hepática no alteradas
- Semiologicamente: a la palpación hígado normal y esplenomegalia (por la hemólisis)

  • Si la enfermedad de base es una hemólisis, suele presentarse: anemia, malestar general, decaimiento, astenia, debilidad; disminución del hematocrito; aumento de reticulocitos (GR inmaduros)
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12
Q

¿Por que se dá la ICTERICIA HEPÁTICA?

A

Frecuentemente por afecciones en el parénquima hepático, principalmente por un proceso inflamatorio agudo o crónico, con daño en los hepatocitos y produce necrosis, además afectación de los canalículos biliares por el propio proceso inflamatório. Provocando: disminución de la conjugación (por necrosis del parénquima) y disminución de la excreción (por compromiso calicular)

LA CONSECUENCIA ES EL AUMENTO DE LA BILIRRUBINA DIRECTA (Menor conjugación) E INDIRECTA (Aunque parte de la bilirrubina logra conjugarse, el daño hepático también afecta los canalículos biliares por donde la bilirrubina conjugada debe excretarse)

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13
Q

¿Cómo es un paciente con ictericia HEPÁTICA?

A
  • Ictericia
  • Hipocolia (pues no logra excretarse por el daño en el canalículo) y coluria (porque ahora hay bilirrubila hidrosoluble acumulada en la sangre que se filtra en los riñones)
  • Laboratorio: aumento de ambas bilirrubinas; transaminasas hepáticas aumentadas (TGO y TGP que sugiere daño hepatocelular); aumento de los linfocitos (ante una infección viral)
  • Procesos agudos (principalmente por hepatitis virales, alcohol y fármacos): icitericia, decaimiento y astenia, febrícula, náuseas y malestar localizado en hipocondrio derecho. A la percución y pelpación el hígado se encuentra aumentado de tamaño y doloroso

-Procesos crónicos: depende de la etiología. Se les suman los signos y síntomas propios del deterioro de la función hepática, además de la ictericia. A la percución y palpación podemos encontrar bordes irregulares y duropetrio. El hígado cirrotico presenta areas con procesos activos de inflmación, juntamente a áreas de regeneración, que intenta ir restituyendo el parénquima hepático, pero va perdiendo la arquitectura normal del lobulillo, por la fibrosis de los tabiques. Lo que afecta el flujo sanguíneo y biliar normal

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14
Q

¿Por que puede darse la ICTERICIA POSHEPÁTICA?

A

Puede darse por 2 factores intracaniculares y extracaniculares, provocando una obstrucción del flujo de la bilis. Eso genera un flujo retrogrado de lamisma, que asciende al hígado y a la sangre.
La causa más frecuente es la impactación de un lito biliar (se presenta con un intenso dolor en el hipocondrio derecho, luego de la ingesta de comida muy rica en grasa)
Otas causas, extracaniculares, puede ser un cancer en la cabeza del páncreas, pared duodenal, ampolla de Váter, parásitos

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15
Q

¿Cómo es el paciente con ictericia POSHEPÁTICA?

A
  • Como la bilirrubina no puede llegar al intestino las heces se encontraran HIPOCOLICAS o ACOLICAS
  • Pero como la bilirrubina conjugada puede viajar libremente por la sangre, filtrarse a nivel de los riñones y eliminarse, genera una orina oscura - COLURIA
  • Ictericia
  • Prurito (por el acumulo de sales biliares)

La colestasis produce daño en los hepatocitos, lo que a su vez puede aumentar la bilirrubina indirecta, ya que hay déficit en la conjugación

  • Laboratorio: gran aumento de la bilirrubina directa y ligero aumento de la indirecta; aumento de marcadores de colestasis: fosfatasa alcalina, 5-nucleotida, GGT
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16
Q

¿Cuándo la ictericia neonatal es fisiológica y cuando es patológica?

A

La ictericia neonatal fisiológica ocurre entre 48h-7días de vida y presenta predominio de la bilirrubina indirecta. Este proceso esta favorecido porque los RN presentan GR con menor vida media, por lo tanto mayor hemólisis. Además presentan una inmadurez del sistema enzimático hepático hasta las 2 semanas de vida. Presentan baja cantidad de albumina comprometiendo el transporte de bilirrubina y la lactancia materna aporta elevados niveles de B-glucoronidasa, provocando aumento de la reabsorción de bilirrubina por la circulación enterohepática

La ictericia neonatal es patológica cuando se presenta antes de las 24h de vida y se extiende por más de una semana en el RN a término y más de 14 días en el RN prematuro

17
Q

¿Cuáles son los valores normales de bilirrubina total en el neonato?

A

RN a término: >13 mg/dl y concentración de bilirrubina directa > 2mg/ decilitro
RN prematuro: >15 mg/dl

18
Q

¿Cuáles son las causas de ictericia neonatal patológica a predominio de bilirrubina indirecta?

A

1) Aumento de la hemólisis
- Incompatibilidad fetomaterna - eritroblastosis fetal (ocurre por una incompatibilidad Rh materno-fetal)

Los hematies pueden llegar a la circulación materna en el último trimestre del embarazo, cuando ya no existen citotrofoblastos como barrera o principalmente en el parto.
La madre Rh - (no presenta Ag de superficie en el GR) se sensibiliza asi a estos Ag extraños de los GR Rh+ fetales produciendo una reacción inmunitaria materna, con formación de Ac.
Luego en un proximo embarazo si el feto es Rh+ estas IgG atraviesan la barrera placentaria y llegan al torrente sanguíneo fetal y cubren al eritrocito Rh+ atrayendo macrófagos que se adhierena el y causan hemólisis
El aumento de la bilirrubina indirecta al ser liposoluble y de circulación libre, ya que se satura la albumina, se une a los lípidos del encéfalo y provoca neurotoxicidad (en ganglios de la base), lo que se denomina kernicterus

2) Disminución de la depuración
- Factores congénitos del metabolismo
- Drogas y hormonas

19
Q

¿Cuales son las causas de ictericia neonatal patológica a predominio de bilirrubina directa?

A

Ictericia colestática: hepatitis neonatal, sépsis, alimentación parental, errores de metabolismo

Atresia de vías biliares

20
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del Kernicterus?

A

Sus manifiestaciones iniciales son: rechazo del alimiento, succión débil, letargo (estado de cansancio extremo, somnolencia o falta de energía), llanto agudo, vómitos e hipotonia. Luego irritabilidad, hipertonia, opistótonos (espasmo muscular severo que provoca una postura anormal en la cual el cuerpo se arquea hacia atrás de forma extrema, el paciente queda casi en forma de arco) y convulsiones

Luego puede dejar consecuencia secuelas como: sordera, transtornos motores, problemas de conducta y de aprendizaje

21
Q

¿Cual seria el tratamiento utilizado en pacientes neonatos con icetricia?

A

Fototerapia / iluminoterapia (al incidir la luz se produce una rápida reacción fotoquímica que convierte a la bilirrubina no conjugada en isómeros no tóxicos solubles en agua, que se pueden excretar sin la necesidad de metabolismo hepático a través de la bilir, riñón e intestino.