HTA Flashcards

1
Q

¿Qué es la hipertensión arterial?

A

Es un sindrome marcado por la elevación sostenida en el tiempo de la PAS, de la PAD o de ambas

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2
Q

¿Qué es Presión arterial?

A

Es la fuerza por unidad de superfície ejercida por la sangre sobre las paredes de las arterias (pa= VMC x RP)

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3
Q

¿Qué es Tensión arterial?

A

Es la fuerza ejercida por las paredes arteriales sobre la sangre

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4
Q

¿Cuales son los rangos de PA?

A

Hipotensión: TAS menor a 90mmHg; TAD menor a 60 mmHg
Normal: TAS 90-120 mmHg; TAD 60-80 mmHg
Normal alta: TAS 120-139 mmHg; TAD 80-89 mmHg
HTA grado I: TAS 140-159 mmHg; TAD 90-99
HTA. Grado II: TAS mayor a 160 mmHg; TAD mayor a 100 mmHg

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5
Q

¿Como podemos clasificar la HTA?

A

Según su etiologia:
- HTA esencial, primaria o idiopática (95%): no se conoce completamente las causas y los muchos mecanismos descriptos no están presentes en todos los pacientes
- HTA secundaria: causada de forma secundaria a enfermedades

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6
Q

¿Cuáles son los posibles mecanismos para la aparición de la HTA?

A
  • Problemas en el manejo tubular de Na
  • Alteraciones en el transporte de Na y Ca en el. Músculo liso vascular, especialmente el arteriolar
  • Por alteración genética presenta mayor producción de angiotensinógeno hepático
  • Mayor actividad simpática
  • Disfunción endotelial
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7
Q

¿Cuáles son los factores fisiopatogénicos de la HTA esencial?

A
  • Hiperactividad simpática: con mayores concentraciones de catecolaminas (estimulado por la dieta, obesidad, menor respuesta de los barroreceptores)
  • SRAA desregulado es la principal causa de lesión vascular (angiotensina II genera vasocontricción y su secreción crónica puede dañar a las células; la AII también induce la producción de Especies Reactivas al O2 (ROS) las cuales degradan el ON (importante vasodilatador) causando más vasocontricción; la vasoconstricción genera estados de hipoflujo e hipoperfusión; los ROS inducen la inflamación de las paredes celulares)
  • Disfunción endotelial: por el desequilibrio entre sustancias que son vasoconstrictoras y proinflamatorias y vasodilatadoras y antiinflamatorias. Provoca la disminución del óxido nítrtico y el aumento de la endoteina
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8
Q

¿Cómo dividimos la HTA secundaria?

A

La HTA secundaria puede ser:
- HTA benigna: elevación moderada y lenta en el tiempo
- HTA maligna: aumento marcado y repentino de la presión a 200/140 mmHg o más

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9
Q

¿Cuáles son los factores fisiopatogénicos de la HTA secundaria?

A
  • Hipertensión renal, por ej. ateroma en la arteria. Provoca activación del SRAA, con retención de Na y H2O
  • Dentro de la HTA secundaria estaria la HTA en el embarazo, esta se da cuando la mujer normotensa como producto del embarazo presenta HTA, siendo que antes nunca presentó. Se da por el efectos de hormonas elaboradas por la placenta
  • Hipertiroidismo (aumento del metabolismo)
  • Estrés
  • Fármacos
  • Arterosclerosis
  • Insuficiencia aortica
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10
Q

¿Cuándo sospechamos HTA 2°?

A
  • menores de 40 años
  • HTA refraactaria
  • Soplos abdominales
  • Alteración renal
  • Cefalea + sudoración + palpitaciones
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11
Q

¿Cuáles son los efectos crónicos en los órganos blancos por la HTA?

A

LESIONES CARDÍACAS
- Hipertrofia ventricular izquierda (concentrica)
- Dilatación cardíaca (cardiomegalia)
- Infarto agudo del miocardio (IAM): puede ser producidos por un trombo que provoca la oclusión total de las coronarias al adherirse a una placa de ateroma

LESIONES VASCULARES
- Arteriosclerosis hialina: engrosamiento homogéneo de color rosa y eosinófilo de la capa íntima arteriolar
- Arteriosclerosis hiperplásica: aparece en la HTA maligna, produciendo necrosis fibrinoidde y lesiones en capas de cebolla
- Disección aortica

LESIONES RENALES
- nefroesclerosis benigna - isquemia - infarto - fibrosis- aspecto lobulado / granulado - atrofia
- Nefroesclerosis maligna - riñon con aspecto edematoso - hemorragias (“picaduras de pulgas”)

LESIONES RETINIANAS
-En la retinopatia hipertensiva, las arteriolas retinianas sufren arteriosclerosis hialina con disminución del diámetro lo que produce isquemia retiniana

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