Arteriosclerosis Flashcards
¿Qué es la arterioesclerosis? ¿Cuáles son sus formas de presentación?
El endurecimineto de la pared de una arteria con pérdida de su elasticidad
Las 3 formas anatómicas en las cuales se puede presentar la arterioesclerosis son:
1. Aterosclerosis: es la enfermedad de las arterias de mediano y gran calibre que se caracteriza por la formación de una placa de ateroma
2. Calcificación de la media o arterioesclerosis de Monckeberg; en las arterias pequeñas y medianas
3. Arterioloesclerosis: engrosamieinto de las paredes de las arterias pequeñas debido a la proliferación celular o disposición de hialina
¿Cómo se produce una ateroesclerosis?
La aterosclerosis es un proceso patológico crónico que afecta las arterias grandes y medianas, caracterizado por la formación de placas ateromatosas en la pared arterial. Aquí tienes un paso a paso de su fisiopatogenia:
- Lesión endotelial
El primer paso en la aterogénesis es la disfunción o lesión del endotelio, que puede ser causada por factores como:
• Hipertensión arterial: El aumento de la presión mecánica daña el endotelio.
• Elevados niveles de colesterol LDL: El colesterol de baja densidad se infiltra en la pared arterial.
• Tabaquismo: Las sustancias tóxicas del cigarrillo dañan el endotelio.
• Diabetes: Los niveles altos de glucosa y el estrés oxidativo contribuyen al daño.
- Inflamación y adhesión celular
La lesión endotelial promueve un estado proinflamatorio, activando la producción de moléculas de adhesión (VCAM-1, ICAM-1). Esto facilita la adherencia de:
• Monocitos y linfocitos T: Los monocitos se adhieren al endotelio y migran hacia la íntima (capa interna de la arteria).
- Formación de células espumosas
Dentro de la íntima, los monocitos se diferencian en macrófagos y empiezan a captar lipoproteínas LDL oxidadas. Al acumular lípidos, estos macrófagos se convierten en células espumosas, que son el componente principal de la estría grasa, la primera manifestación visible de la aterosclerosis.
- Liberación de citoquinas proinflamatorias
Los macrófagos activados liberan citoquinas proinflamatorias (IL-1, TNF-α) y factores de crecimiento que perpetúan el proceso inflamatorio y estimulan la migración de células musculares lisas desde la capa media hacia la íntima.
- Migración y proliferación de células musculares lisas
Las células musculares lisas proliferan y comienzan a sintetizar matriz extracelular (colágeno y elastina), lo que contribuye al engrosamiento de la placa. Estas células también pueden internalizar lípidos y transformarse en células espumosas.
- Formación de la placa fibrosa
La acumulación de células espumosas, células musculares lisas y material lipídico forma el núcleo de la placa aterosclerótica. Con el tiempo, se desarrolla una cubierta fibrosa de colágeno sobre la placa, que encapsula el núcleo lipídico.
- Calcificación y remodelado vascular
Las placas pueden sufrir calcificación, lo que aumenta la rigidez de la arteria. Al mismo tiempo, el vaso puede intentar compensar mediante el remodelado vascular para mantener el flujo sanguíneo.
¿Cómo se ve la ateroesclerosis en la micro y en la macroscopia ?
Microscopia:
- Casquete fibroso (revestimiento endotelial; miocitos lisos (se transforman en miofibroblastos) macrófagos y glóbulos blancos; sustancia fundamental (colágeno, fibras elásticas y proteoglicanos)
- Núcleo central: Cúmulo central de colesterol intracelulares (células espumosas) y extracelulares (en formas de agujas, ópticamente vacías), restos celulares, Ca
Macroscopía:
-La primera manifestación es la presencia de estrías grasas (máculas, que se ven blanco amarillentas y que son más frecuentes en arterias de gran calibre como la aorte abdominal)
- Cuando estas estrías evolucionan a las placas de ateroma propiamente dichas, se ven como lesiones sobreelevadas de color blanco amarillento, que puede llegar a obstruir la luz arterial)
¿Cuáles son las posibles complicaciones de una placa de ateroma?
- Ulceración de la placa y desarrollo de trombosis: por el flujo turbulento sobre las células del endotelio puede generar la ulceración. Cuando esa célula es dañada y se rompe, ocurre la exposición del colágeno subendotelial, con la consecuente hemostasia primaria y secundaria, y la formación del trombo
- Aneurismas ateroescleróticos:
- Ateroembolia: se da por la rotura de la placa que puede verter residuos ateroescleróticos hacia el torrente circulatorio, generando miccroémbolos
¿Qué es y cuáles son los tipos de arterioloesclerosis?
La arterioloesclerosis es un proceso patológico que afecta a las arteriolas, los vasos sanguíneos más pequeños que llevan sangre desde las arterias hacia los capilares. Esta condición se caracteriza por el engrosamiento y endurecimiento de la pared de las arteriolas, lo que provoca una reducción en el diámetro del vaso y, por ende, una disminución en la perfusión de los tejidos. Existen diferentes tipos de arterioloesclerosis, cada uno con características y mecanismos específicos.
Tipos de Arterioloesclerosis
1. Arterioloesclerosis hialina • Descripción: Este tipo se caracteriza por el engrosamiento homogéneo y rosado de la pared de las arteriolas, debido a la acumulación de material hialino (una sustancia similar a proteínas plasmáticas y componentes de la matriz extracelular). • Mecanismo: Ocurre principalmente debido a la filtración de proteínas plasmáticas a través del endotelio dañado y al aumento de la síntesis de matriz por las células musculares lisas. • Causas: Se asocia típicamente con la hipertensión arterial crónica y la diabetes mellitus. La hipertensión provoca daño mecánico en el endotelio, mientras que la diabetes contribuye al daño a través de la glucosilación de proteínas y el aumento del estrés oxidativo. • Consecuencias: Puede llevar a una disminución del flujo sanguíneo en los órganos afectados, como los riñones, y contribuye al desarrollo de nefroesclerosis. 2. Arterioloesclerosis hiperplásica • Descripción: Se caracteriza por un engrosamiento concéntrico y laminado de la pared de las arteriolas, conocido como lesión en “piel de cebolla”, debido a la proliferación de células musculares lisas y al engrosamiento de la membrana basal. • Mecanismo: Esta proliferación exagerada de células musculares lisas ocurre en respuesta a un aumento severo de la presión arterial. • Causas: Se observa principalmente en la hipertensión maligna o acelerada, una forma grave de hipertensión que progresa rápidamente y puede poner en peligro la vida. • Consecuencias: El estrechamiento severo de la luz de las arteriolas puede llevar a isquemia en los tejidos irrigados y puede contribuir a daños graves en órganos, como insuficiencia renal o daño cerebral.
Diferencias entre los tipos
• La arterioloesclerosis hialina se asocia generalmente con condiciones crónicas y es más común en personas mayores, mientras que la hiperplásica es característica de situaciones agudas o severas, como la hipertensión maligna. • Histológicamente, la hialina presenta una apariencia homogénea y amorfa en la pared de las arteriolas, mientras que la hiperplásica muestra capas concéntricas celulares que estrechan la luz vascular.
