Toxoplasmosis Flashcards

1
Q

Importancia clínica

A

● Infección en embarazadas: Sólo se transmite en la primoinfección materna. Si la madre se infectó antes de embarazarse no se transmite al feto. Puede ser causa de aborto, pero nunca a repetición. Hay que tener cuidado con embarazadas seronegativas.
● Inmunocomprometidos/SIDA: Afecta el cerebro rápidamente y lleva a la muerte.

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2
Q

Parásito

A

El toxoplasma gondii es un protozoo apicomplexo coccidio, tiene ciclo de reproducción sexual y asexuada. Son parásitos estrictos intracelulares. Toxoplasma gondii tiene gran afinidad por células del sistema reticuloendotelial, sistema nervioso central y células musculares. Genera una infección crónica y hasta ⅓ de la humanidad está infectada con el parásito

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3
Q

Mecanismo de transmisión

A

Vía de infección: Oral y transplacentario.
Mecanismo de infección: Fecalismo felino, carnivorismo y transplacentario.
Forma infectante: Ooquiste (fecalismo felino y trasplante), quiste tisular (carnivorismo) y trofozoito (transplacentario).
✓ Fecalismo felino: El gato libera ooquistes de toxoplasma en sus heces y contaminan los lugares.
✓ Carnivorismo: carne infectada con los ooquistes.
✓ Vertical: Solo si la primoinfección de la madre ocurrió durante el embarazo en curso.
✓ Trasplante de órganos: De donadores infectados

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4
Q

Ciclo biológico

A

Ciclo: Zoonosis.
Hospedero definitivo: Felinos → Reproducción sexual en su intestino.
Hospedero intermediario: Humanos, mamíferos y aves → Reproducción asexuada.
Reservorio: Gatos.

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5
Q

Taquizoito

A

Rápida multiplicación que ocasiona la explocion de la célula. Esta es la forma más presente en inmunosuprimidos y en toxoplasmosis aguda.

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6
Q

Bradizoito

A

Lenta reproducción y baja actividad metabólica, que permanecerán de por vida en los quistes tisulares, en la fase de toxoplasmosis crónica. Esta forma evolutiva es inducida por la supresión que hace el sistema inmune humano sobre el parásito.

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7
Q

Epidemiología

A

Es la zoonosis parasitaria más difundida en la naturaleza y afecta a todos los continentes. Aumenta la prevalencia de acuerdo a las condiciones de vida, higiene ambiental, hábitos de alimentación y costumbres, y a medida que aumenta la edad. El 20% de la población con 20 años tiene toxoplasmosis crónica asintomática.

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8
Q

Clínica

A

El daño se produce por:
✓ Reproducción intracelular.
✓ Destrucción de células parasitadas (estallan).
✓ Impacto en células nobles (SNC-retina).
✓ Citolisis, inflamación, fibrosis, calcificación.

En inmunocompetentes, genera una infección latente crónica que puede ser asintomática u oligosintomática
(>90%).

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9
Q

Prevención y control

A

✓ Educación embarazo precoz, orientada a la higiene y el carnivorismo.
✓ Screening en embarazadas.
✓ Lavado de manos después de contacto con heces de gatos y antes de comer.
✓ Tomar solo agua potable.
✓ Evitar onicofagia.

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10
Q

Manejo

A

1) Farmacológico: Tratamiento 1 año
● Pirimetamina + Sulfadiazina (u otra Sulfa).
● Si hay daño ocular: Ácido folínico + Corticoides.
2) No farmacológicos:
● Hemograma cada 7-10 días durante el tratamiento.
● Control con fondo de ojo: En < 4 años cada 3 o 4 meses. En adolescentes y adultos cada 6-12 meses, o según molestia.

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11
Q

Diagnóstico

A

Se recomienda hacer serología antes de embarazarse y un screening durante el embarazo, pero no es norma ministerial.
El diagnóstico se hace:
● Congénito y RN: IgM, curva serológica de IgG y PCR. Hacer estudio de fondo de ojo.
● Adultos: PCR o curva serológica.
● Inmunocomprometido: PCR + eventual biopsia de tejidos afectados.
● Otros: Imagenología SNC, hemograma, pruebas hepáticas.

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12
Q

TORCH

A

T: Toxoplasma (foto).
O: Otros (Malaria, VIH, VHB, Parvovirus B19, Enfermedad de Chagas).
R: Rubéola.
C: Citomegalovirus.
H: Herpes

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13
Q

Síntomas TORCH:

A

Nacimiento prematuro, PEG, anemia hemolítica, hepatomegalia, hepatitis, carditis, encefalitis, neumonitis, coriorretinitis, ictericia, calcificaciones intracraneales, micro o macrocefalia, hidrocefalia, epilepsia (años después).

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14
Q

Toxoplasmosis en el embarazo

A

Solo ocurre si la primoinfección materna ocurre durante el embarazo.
✓ Generalmente asintomática u oligosintomática
✓ Parasitemia transitoria: Genera placentitis y la inflamación permite que el parásito llegue al feto.
✓ Mientras más precoz en la infección, hay más daño, pero es muy poco frecuente. A medida que pasa el
embarazo, es “más fácil” la transmisión, pero la infección es menos severa, incluso los bebés pueden nacer
asintomáticos.

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15
Q

Síntomas según semestre

A

● Infección durante 1º trimestre: Muerte fetal, malformaciones severas.
● Infección durante 2º trimestre: Abortos, síndrome TORCH en RN, fetopatía, retraso mental severo,
coriorretinitis.
● Infección durante 3º trimestre: En su mayoría asintomáticos, epilepsia, bajo peso al nacer, nacimiento
prematuro, manifestaciones oculares durante la vida.

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16
Q

Formas sintomáticas

A

(muy poco frecuente)
● Ganglionar (más frecuente): Síndrome mononucleósico.
● Compromiso Ocular: Se plantea que es reactivación de toxoplasmosis congénita.
Es muy relevante, generalmente bilateral y puede ser progresiva. Puede generar necrosis retinal y reacción granulomatosa en la coroides. Puede afectar el polo posterior (mácula) o periferia. Tiene evolución impredecible y se reactiva en el tiempo. Coriorretinitis.
● Compromiso SNC: En inmunocomprometidos. Actúa como oportunista, generando daños en SNC con secuelas y letalidad si no se trata oportunamente. Meningoencefalitis.

17
Q

Ciclo biológico
descripción

A

1) Un gato se infecta al consumir ooquiste o quistes tisulares.
2) Los ooquistes o quiste tisulares liberan zoitos que penetran el epitelio del intestino delgado comenzando su reproducción sexual.
3) El zoito se multiplica por endodiogenia, constituyendo el esquizonte o meronte, en cuyo interior se formarán numerosos merozoitos (fase esquizogónica).
4) Después de 3-5 algunos merozoitos maduran a microgametos (gameto masculino) y otros a macrogameto (gameto femenino).
5) La célula con microgametocitos estalla y estos se liberan y van a fecundar al macrogameto que aún está dentro de la célula, formando un cigoto, que se libera al lumen intestinal del felino y sale al exterior con las heces, recubierto por una cubierta resistente y translúcida, conformando así el ooquiste
6) El ooquiste luego de su descarga, va madurando, formando en su interior dos esporoblastos, que luego esporulan transformándose en dos esporoquistes, cada uno con cuatro esporozoitos en su interior, constituyendo así un ooquiste ya maduro en el ambiente.
7) Un humano, mamífero o ave se puede infectar al con ooquistes (que contienen taquizoitos) eliminado a través de las heces de los gatos o con quistes tisulares (que contienen bradizoitos) al ingerir carne cruda. 8) En ambos casos, esporozoitos y bradizoitos, llegan al
intestino y penetran su pared hasta alcanzar el torrente
circulatorio, donde son fagocitados por macrófagos y se
multiplican en su interior, en forma asexuada por
endodiogenia.
9) Llega un cierto punto donde el macrofago estallará
liberando zoitos (pseudoquistes) y expandiendo la
infección.