Hepatitis Flashcards

1
Q

Marcadores A

A

El curso habitual de la infección es que los síntomas aparecen después de 3-4 semanas del contacto con el virus, periodo en el cual aumentan los marcadores hepáticos:
● Anticuerpo Anti hepatitis A (Anti-HAV igG y Anti-HAV igM) → Indican que en algún momento se infectó.

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2
Q

Estructura Hepatitis A

A

✓ Familia Picornaviridae.
✓ Virus desnudo (sin manto).
✓ Genoma ssRNA (+)
✓ Codifica una sola gran proteína (poliproteína)
El virus posee una región 5’UTR que sirve como captador de ribosomas para hacer la traducción de forma independiente de la zona CAP (independiente de IRES/CAP)
Durante algunos estadios de la infección, hay partículas que tienen manto (vesícula). Se ha planteado que es una forma de evadir el sistema inmune. Al llegar al colédoco, la bilis disuelve la vesícula, y en el intestino llega desnudo.

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3
Q

Estructura Hepatitis B

A

Es un virus con manto y con 3 proteínas de superficie (HBsAg). Existen tres tipos de partícula:
● Partícula de dante (virión): Tiene la mayor cantidad de receptor completo y el único que tiene genoma. Es la única partícula infecciosa.
● Microesferas (20nm) y Filamentos: Se cree que es un “anzuelo inmunológico”, para confundir al sistema inmune.

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4
Q

Evolución Aguda

A

Los pacientes van a tener antígenos de superficie en sangre hasta un cierto momento y luego cae, en la misma medida en que aumentan los anticuerpos anti antígeno de superficie.
Cuando las cantidades están equiparadas podría pasar que no se detecte ninguna.
Todos van a desarrollar anticuerpos contra proteínas de cápside.

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5
Q

Evolución crónica

A

Los pacientes van a tener antígenos de superficie en sangre hasta un cierto momento y nunca baja, se cree que es porque no genera una cantidad suficiente de anticuerpos.
Los pacientes que tienen antígeno de hepatitis B en sangre por 6 meses es una infección crónica.

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6
Q

Marcadores de Hepatitis B

A

● HBsAg: Antígeno de superficie. Marcador de infección (crónica si >6 meses).
● HBeAg: Antígeno que se asocia a progresión más rápida de síntomas clínicos y mayor tasa de transmisión.
● Anti-HBc (anti core): Para estudio de prevalencia

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7
Q

Anti-HBc IgM

A

Indica infección reciente

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8
Q

HBsAg

A

Infección aguda o crónica
(alta replicación)
Infección crónica

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9
Q

Anti-HBc Total

A

Infección crónica
Inmunidad recuperación
Inmunidad post-vacuna NEGATIVO

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10
Q

Anti-HBs

A

Inmunidad recuperación
Inmunidad post-vacuna

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11
Q

Tratamiento

A

● Inmunomodulación: Interferón Alfa.
● Análogos de nucleósidos: Lamivudina, Adefovir, Entecavir.

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12
Q

Quasiespecie:

A

Cada paciente infectado por hepatitis C, está infectado por varios virus. La polimerasa se equivoca tanto, que habitualmente se generan virus distintos. Cada virus es seleccionado por cada paciente. Esto hace que la transmisibilidad sea incierta

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13
Q

Fármacos HVC

A

● Inhibidores de la proteasa: NS3-4A, Telaprevir, Boceprevir, Simeprevir, Paritaprevir.
● Análogos de nucleótidos/nucleósidos: Sofosbuvir.
● Inhibidores de NSSA: Daclatasvir, ledipasvir,ombitasvir.
● Inhibidores no nucleósidos de la RNA polimerasa dependiente de RNA: Dasabuvir.

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14
Q

Infección aguda o crónica
(alta replicación)

A

Anti-HBc IgM
HBsAg

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15
Q

Infección crónica

A

HBsAg
Anti-HBc Total

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16
Q

Inmunidad recuperación

A

Anti-HBc Total
Anti-HBs

17
Q

Inmunidad post-vacuna

A

Anti-HBc Total NEGATIVO
Anti-HBs