Infecciones bacterianas del SNC Flashcards
Meningitis Bacterianas
Pueden ser agudas (MBA, <4 semanas) o crónicas (MBC, >4 semanas). Se caracterizan por síntomas
de irritación meníngea y pleiocitosis en LCR.
Meningitis bacterianas agudas
Son de baja frecuencia, pero alta morbimortalidad, dejando secuelas. Ocurren más en invierno, pues la puerta de entrada suele ser la faringe. Además, es más frecuente en edades extremas (<2 y >65). Son enfermedades de notificación obligatoria al ISP, tanto en cuanto agentes como a serotipos.
Agentes más frecuentes en meningitis bacterianas agudas
INMUNOCOMPETENTES: s. pneumoniae y N. meningitidis
NIÑOS MENORES 3 MESES: Asociados al canal del parto de la madre
PACIENTES CON DISPOSITIVOS O ALTERACIONES ANATÓMICAS: S. epidermidis , S aureus , E coli
*Factores de riesgo
- Fuga del tejido cerebroespinal (otorrea, rinorrea)
- Miengomeningocele de tractos del seno dermal
- Déficit persistente del complemento
- Asplenia
- Trasplante renal, déficit de linfocitos T
- Fístila ótica (estribo, ventana oval, implante coclear)
- Shunt ventriculoperitoneal,
- Déficit de anticuerpos
- Trauma penetrante
- Cirugía
Sobre meningitis neumocócica (Streptococcus pneumoniae)
Transmisión → contacto directo secreciones – gotitas
Llegada de S pneumoniae a meninges por vía hematógena o continuidad (fístula de LCR, operados de SNC, otitis o sinusitis bacterianas complicadas).
Puede aparecer en todas las edades, pero generalmente es una enfermedad pediátrica. Las meningitis por esta etiología son potencialmente muy graves. La meningitis neumocócica tiene un 30%
de resistencia a penicilina. 1-5% a cefotaxima y
0% a vancomicina. Por esto, el tratamiento tiende
a ser una cefalosporina de 3ª generación + vancomicina, habitualmente con manejo intrahospitalario adicional.
ZIPPER
Sobre Neisseria meningitidis
Son diplococos Gram (-), catalasa y oxidasa negativos. Son exigentes, requiriendo CO2 y crecer en agar chocolate, sangre, Mueller-Hinton, soya tripticasa y GC. Son altamente sensibles al frío, sequedad, luz y pH. La serotipificación permite identificar 12 grupos, de los cuales 5 son patogénicos para el humano. El tipo W es el más frecuente en Chile. Actualmente la genotipificación de hace por medio de PCR.
Los menores de 1 año son los más susceptibles a este agente. Sus principales factores de virulencia son polisacáridos capsulares (evaden)
INVASIBIDAD+CÁPSULA+CREMALLERA
Manejo de meningitis bacterianas agudas
El manejo incluye soporte-reanimación oportuna de posible shock (ingreso a UPC) e inicio precoz de ATB empíricos. Si LCR no está turbio es bien probable que el causante sea un virus, no una bacteria.
✓ En <3 meses: Ampicilina – Cefotaxima
✓ En niños mayores y adultos: Cefotaxima Vancomicina
✓ En pacientes con dispositivos o alteraciones anatómicas del SNC: Vancomicina
✓ Una vez identificado el agente (cultivo y estudio de susceptibilidad) → Ajustar esquema
✓ Notificar a ISP para vigilancia Se suelen dar también corticoides → Dexametasona para manejar daño por sistema inmune, convulsiones e hipertensión endocraneal
La prevención de meningitis bacteriana incluye vacunación contra S pneumoniae y H influenzae.
Meningitis meningococica
síntomas y tto
El cuadro clínico consiste en inicio brusco con cefalea, signos meníngeos y fiebre. Los niños pequeños pueden tener solo signos no específicos (fiebre, vómitos). El tratamiento ATB oportuno reduce la mortalidad de 100% a 10%. Las secuelas son poco frecuentes, siendo las más comunes las deficiencias auditivas y artritis.
El diagnóstico inicial de la meningitis meningocócica puede establecerse a partir de la exploración física, seguida de una punción lumbar que muestra un líquido cefalorraquídeo (LCR) purulento. A veces se
puede observar la bacteria en el examen microscópico del LCR (con tinción Gram). El diagnóstico es respaldado o confirmado por el cultivo positivo de la sangre o del LCR, las pruebas de aglutinación o la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). El meningococo tiene sensibilidad intermedia a penicilinas, y es 100% sensible a todo lo demás. La ceftriaxona es uno de los ATB más utilizados para meningitis menincocócica.
Sobre Haemophilus influenzae tipo B
(capsulado) Es un bacilo Gram (-) con forma de cocobacilo. No es móvil ni forma esporas, y es anaerobio facultativo
Puede coexistir con otras infecciones bacterianas focales (neumonía, artritis, celulitis, pericarditis, endoftalmitis), puesto que son agentes que llegan por vía hematógena
Invasión H influenzae tipo B
Su invasión inicia con colonización nasofaríngea, con una frecuencia de hasta un 40% en adultos jóvenes. Son capaces de invadir el sistema inmune y multiplicarse en sangre, produciendo bacteremia. Luego, por medio de los plexos coroideos, atraviesan la barrera hematoencefálica (tanto por vía trans como intercelular) y llegan al LCR. Estando en el espacio subaracnoideo, se multiplica e invade este lugar. El daño neuronal es por inflamación y oxidación (respuesta inmune del hospedero). Se produce importante vasodilatación, aumentando la presión intracraneal (neurotóxico per se) y puede hasta producir enclavamiento del paciente (muerte).
Presentación clínica de H influenzae tipo B
La presentación clínica es variable según edad y tiempo de evolución, pudiendo progresar en días o ser fulminante. Hay principalmente taquicardia, fiebre, irritabilidad, letargia y vómitos.
✓ En lactantes se agregan → irritabilidad acentuada, rechazo a la alimentación, apatía y abombamiento de la fontanela.
✓ En >2 años se agregan → Cefalea, dolor cervical, mialgias, fotofobias, compromiso de conciencia, síntomas de hipertensión endocraneal y déficits neurológicos focales. Estos 2 últimos sugieren complicación.
Puede haber convulsiones, y al examen físico pueden observarse rigidez de nuca, Kernig (dolor al tratar de extender rodilla en decúbito supino y con pierna levantada), Brudzinski (flexionar rodillas inconscientemente al flexionar cuello en decúbito supino) y rigidez cervical (>1 año). Hallazgos más raros incluyen shock y rash purpúrico o máculo-papilar.
Prevención, dg y tratamiento H influenzae tipo B
Se previene mediante vacuna y hay un programa rutinario de vacunación con prevenar 13 valente para lactantes y niños.
H. influenzae tipo B ha constituido la causa más frecuente de meningitis pediátrica, aunque esta situación se modificó con las vacunas. No se puede distinguir clínicamente de otras causas de meningitis bacteriana. Sospechar si hay cuadro clínico sugerente (urgencia médica) + elevación de los parámetros de fase aguda (hemograma, proteína C reactiva, procalcitonina) La confirmación es mediante Gram y cultivo de LCR. Se hace PCR en casos de cultivo negativo y/o post ATB (PCR múltiple).
H influenzae tiene un 12% de resistencia a amoxicilina (acción de betalactamasas).
Absceso cerebral
Infección supurativa focalizada en alguna zona del
cerebro. El área de inflamación cerebral se necrotiza y encapsula (por células gliales y
fibroblastos). Puede ocurrir por contigüidad (osteomielitis, mastoiditis, sinusitis y empiema subdural), por herida penetrante/cirugía, por vía
hematógena (muy raro) o por edema circundante que aumente la presión endocraneal.
Absceso cerebral
clínica, tto
Clínica (días-semanas) → Inflamación sistémica + hipertensión endocraneana + déficits neurológicos focales
Diagnóstico → Sospecha clínica + elevación de parámetros de fase aguda. La confirmación es mediante TAC o RM con contraste (neumococo: antígeno en la orina). No se hace punción, pues el paciente se puede enclavar.
Tratamiento: Se da todo lo siguiente
✓ Soporte y manejo en UPC
✓ Tratamiento neuroquirúrgico (drenaje)
✓ Corticoides (trata hipertensión endocraneal y convulsiones)
✓ Antibióticos empíricos (Cefotaxima o Ceftriaxona + Metronidazol o Vancomicina según sospecha), que luego se ajustan según cultivos.
Vigilancia
◼ Vigilancia ISP (neumococo)
◼ Enfermedades de notificación obligatoria inmediata (meningococo, Hib)
