Infecciones asociadas a la atención en salud Flashcards
Mecanismos de transmisión son: • Contacto directo • Contacto indirecto • Gotas • Aerosoles • Vehículo • Vector
- Contacto directo: Staphylococcus aureus meticilino resistente
- Contacto indirecto (por objeto inanimado): Clostridium dificille
- Gotas (>5um): Recorren hasta 1 metro. Neisseria meningitidis
- Aerosoles (<5um): Tuberculosis
- Vehículo (por objeto orgánico como comida o sangre, pero no vector): Pseudomonas aeruginosa
- Vector: Malaria
Algunos de los factores que favorecen a las IAAS son:
Resistencia a antimicrobianos (y a otras condiciones extremas), presencia de personas de edades avanzadas, condiciones de higiene y normativa inadecuadas, comorbilidades, hacinamiento de pacientes, condición inmunológica de los pacientes, formación de biopelículas, alteración de barreras (Uso de VMN, SNG, catéteres, acceso a sitios quirúrgicos) y alto nivel de interrelación entre personas.
Bacilos Gram (-) • Fermentadores →
E coli y Klebsiella pneumoniae
Bacilos Gram (-) • Fermentadores → E coli y Klebsiella pneumoniae
Su reservorio es el intestino, e ingresan a sitios que no deberían por medio de las manos contaminadas del personal.
Las infecciones causadas por estos son principalmente ITU, infecciones del sitio quirúrgico, infecciones post quirúrgicas abdominales y bacteremia.
El principal problema es cuando hay cepas BLEE (+), es decir, resistentes a beta lactámicos, cefalosporinas de tercera generación y fluoroquinolonas
Incluso hay cepas resistentes a carbapenem, lo cual se debe a la presencia de carbapenemasas.
Bacilos Gram (-) • No fermentadores →
Pseudomonas aeruginosa
Acinetobacter spp (en IAAS lo más importante es Baumannii)
Enterococcus → E faecalis (en menos frecuencia, E faecium)
Clostridium difficile
Staphylococcus spp
Pseudomonas aeruginosa
Ampliamente distribuida en el medio ambiente, con predilección por lugares húmedos (muy
característico del ambiente intrahospitalario). Es oxidasa (+) y muy móvil. Tiene bajos
requerimientos (sobrevive a 4-42°C). Llega al paciente por contacto directo con manos del personal,
fómites húmedos u otros. Es esencialmente un patógeno oportunista que tiende a infectar a los
gran quemados.
Bacilo Gram negativo “no fermentador de CH”
- Escaso requerimientos nutritivos y versatilidad metabólica
- Resistencia intrínseca a varios antimicrobianos
Pseudomonas aeruginosa
Diagnóstico →
Cultivo en agar sangre o MacConkey (recordemos que en él solo crecen gram negativos, se esperan >10UFC/mL). Las colonias son de color verde y se observan bacilos Gram (-) sueltos o en parejas. La capacidad de fermentación puede evaluarse vía agar hierro-triple-azúcar (TSI), donde debería verse que no fermenta glucosa ni lactosa (rojo sobre rojo, es decir, alcalino sobre alcalino).
Pseudomonas aeruginosa
Características
Posee flagelos, pili, LPS (recordar la endotoxina A), alginato (exopolisacárido mucoide que forma cápsula y protege al patógeno de la fagocitosis y la detección). Sus toxinas y enzimas son
✓ Exotoxina A: Altera síntesis de proteínas hospederas y participa de dermatonecrosis de quemaduras, daño corneal de infecciones oculares y daño tisular en infecciones pulmonares.
✓ Piocianina: Cataliza producción de ROS y estimula liberación de IL-8, atrayendo PMN
✓ Pioverdina: Sideróforo (se liga al hierro para usarlo en el metabolismo)
✓ LasA (serinoproteasa) y LasB (metaloproteasa de Zn): Elastasas que degradan a elastina (potencia daño en pulmones y tegumentos) y complemento. Además, inhiben la quimiotaxis y función de neutrófilos, favoreciendo la diseminación de la infección
✓ Proteasa alcalina: Destruye tejidos, interfiere en el proceso inmune y favorece diseminación
✓ Fosfolipasa C: Hemolisina termolábil que degrada lípidos y lectina, propiciando destrucción tisular
✓ Exoenzimas S y T: Toxinas extracelulares que entran a células epiteliales por el sistema de secreción tipo III. Así, destruyen las células epiteliales.
Acinetobacter spp
En IAAS lo más importante es Baumannii
✓ Cocobacilos gram (-), inmóviles, no fermentador de CH, oxidasa (-) y aerobios estrictos
✓ Puede sobrevivir años en superficies por la formación de biocapas. Su reservorio son
ambientes húmedos, y en el caso de Baumannii también los ambientes secos
✓ Tiene todos los mecanismos de resistencia conocidos posibles
✓ Causa ITU, infecciones asociadas a ventilación mecánica, infecciones del sitio quirúrgico,
infecciones post quirúrgicas y bacteremia
Acinetobacter spp
En IAAS lo más importante es Baumannii
✓ Cocobacilos gram (-), inmóviles, no fermentador de CH, oxidasa (-) y aerobios estrictos
✓ Puede sobrevivir años en superficies por la formación de biocapas. Su reservorio son ambientes húmedos, y en el caso de Baumannii también los ambientes secos
✓ Tiene todos los mecanismos de resistencia conocidos posibles
✓ Causa ITU, infecciones asociadas a ventilación mecánica, infecciones del sitio quirúrgico, infecciones post quirúrgicas y bacteremia
Enterococcus →
• Cocáceas Gram (+) agrupadas en cadenas cortas o pares • Catalasa (-) • Inmóviles. No esporulados • Anaerobios facultativos • Capaz de crecer en condiciones adversas: NaCl 6,5%, pH 9,6 10-45oC (30’ a 60oC), 40% bilis -Ubicuos (suelo, agua, animales) -Hábitat principal: Tracto GI del hombre y animales Mecanismo de transmisión: - Contacto directo persona a persona - Objetos contaminados Tipo de infección asociada • Infección tracto urinario • ISQ • Bacteriemia • Infección intraabdominal • Endocarditis
Clostridium difficile
✓ Bacilo gram (-), aerobio estricto, formador de esporas
✓ 2 exotoxinas: A y B (diarrea, colitis y colitis pseudomembranosa)
✓ Es parte de la microbiota comensal normal de >50% de los recién nacidos sanos, pero solo el 3% de los adultos sanos.
Staphylococcus spp
- Racimos gram (+)
- Anaerobios facultativos, crecen en medios simples
- Catalasa (+)
S. aureus →
Coagulasa (+)
Vive en la piel (portación asintomática en nariz y otros epitelios de hasta el 50%). La colonización asintomática en estos sitios puede durar 1-3 meses. Se transmite a un individuo vulnerable por autoinoculación, fómites o nariz-mano-lesión. Los grupos más propensos a colonización son paramédicos>enfermeros>médicos.
Causa infección del sitio quirúrgico, bacteremia y neumonía.
Tiene múltiples factores de virulencia, pudiendo ser muy agresivo. Las cepas SAMR (meticilinoresistentes) tienen el gen mecA, que codifica para una PBP que otorga resistencia a beta lactámicos. Son muy frecuentes (42% de los S aureus presentes en hospital). Multiresistencia
Últimamente han surgido cepas resistentes a vancomicina (VISA y VRSA)
S epidermidis →
Es el mayor componente de la microbiota normal de la piel y tiene alta portación nasal. Infecta por instalación de dispositivos como válvulas, catéteres y prótesis
articulares.
Causa infección del sitio quirúrgico, bacteremia, infecciones asociadas a procedimientos invasivos (endocarditis por válvulas artificiales, infección de catéteres, infección de prótesis) e ITU.
Produce biopelículas que favorecen adherencia a objetos y al hospedero. Además, estas inhiben la fagocitosis, limitan la llegada de anticuerpos y complemento e impiden la llegada de antibióticos a la bacteria.
Es menos virulento que el S aureus, pero la mayoría es multi resistente.
ITU-CUP asociado a catéter urinario permanente
E coli, K pneumoniae, P aureginosa
FR: duración del sondaje, mujer, cuidado inadecuado, falta de antibioterapia
ITS infección torrente sanguíneo asociada a catéter venoso central
S aureus, s coagulasa negativo, K pneumoniae, P aeruginosa, A baumanni
Hasta el 50% de las bacteremias nosocomiales se deben a infección de dispositivos endovasculares
NAVM
S pneumoniae, S coagulasa negativo, K pneumoniae, P aeuruginosa, A baumanni, C albicans, E coli
Mayor mortalidad
FR: UCI, compromiso de conciencia, sonda nasogástrica, intubados, tratamiento con antiácidos
Infección asociada a procedimiento quirúrgico
S. aureus, S coagulasa negativo, E coli, E spp, P mirabilis
FR: tipo de cirugia, duración, enfermedades y urgencia
Definición
Infecciones que ocurren 48 horas después del ingreso y 7 días después del alta. Se extiende a 30 días para asociadas a cirugías limpias y un año en instalaciones de dispositivo prostético
Infecciones de mayor prevalencia
- Infecciones urinarias
- Neumonía sin VM
- Infección de herida operatoria
ITU asociadas a catéteres urinarios permanentes: Factores de riesgo
•Edad avanzada •Enfermedades crónicas debilitantes •Diabetes mellitus •Sexo femenino
- Uso de sistema de drenaje urinario abierto
- Duración del cateterismo urinario
- Contaminación del catéter durante la inserción y manipulación del catéter por transgresiones de técnica aséptica
- Colonización de la bolsa de drenaje
- Ausencia de vigilancia epidemiológica de ITU
Principales Agentes de ITU a catéteres urinarios permanentes
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Pseudomonas aeruginosa
Infecciones del torrente sanguíneo (ITS) asociadas a catéteres
Microorganismos de la piel
Conexión contaminada
Staphilococcus epidermidis y aureus, Klebsiella pneumoniae
Infecciones de la Herida Operatoria
Staphilococcus aereus, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae
Neumonía asociada a ventilación mecánica invasiva
Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Straphilococcus aereus
Straphilococcus aereus
Factores de virulencia estructurales
Estructurales: • peptidoglicano (Inflamación) • ác teicoico (adherencia) • Proteína A (antifagocitaria) • Cápsula (antifagocitaria)
¿CUÁL DE LOS STRAPHILOCOCCUS ES MÁS VIRULENTO?
aereus
E faecalis
(en menos frecuencia, E faecium)
✓ Componentes de la microbiota intestinal. Se transmiten por manos del personal, objetos contaminados, animales, agua y alimentos.
✓ Baja virulencia
✓ Algunas cepas son resistentes a vancomicina y teicoplanina. E faecium es más resistente que E faecalis
✓ Causan ITU, infección del sitio quirúrgico, bacteremia, infección intraabdominal y endocarditis
GÉNERO ENTEROCOCCUS
Resistencia a AMM
• Intrínseca
- Relativa a -lactámicos por baja afinidad PBP5
- Relativa a AMG por impermeabilidad PC
- Absoluta in vivo a cefalosporina
*Adquirida (plasmidios / transposones)
-R alto nivel a AMG (mutación ribosomal o enzimas
modificantes)
-Absoluta a Penicilina y Ampicilina por alteración PBP5
-Producción -lactamasas plasmidiales (E. faecium: menos sensibles)
-R a glicopéptidos (Vancomicina y Teicoplanina)
Bacilos Gram Negativo e IAAS
• Fermentadores de Carbohidratos
Enterobacterales
E. coli y K. pneumoniae
• No Fermentadores de Carbohidratos
Pseudomonas spp
Acinetobacter spp
Klebsiella pneumoniae
Mayor sensibilidad a
Imipenem
Amikacina
Pseudomonas aeruginosa - Acinetobacter baumannii
- Agentes prevalentes en hospitales
- Resistencia a múltiples AM: Cefalosporinas, Carbapenémicos Quinolonas, Aminoglicósidos
Reservorio
•Ambientes húmedos: lavamanos, ventiladores, endoscopios, jabones, desinfectantes, etc.
•A. baumanii además ambientes secos
Vía de transmisión
• Manos del personal (endógeno-exógeno)
Tipo de infección asociada • NAVM •Infección tracto urinario •Infecciones del sitio quirúrgico • Infecciones post quirúrgicas • Bacteriemia
Mecanismos de R a carbapenemes
P. aeruginosa
Bombas de expulsión: frecuente (1/10.000.000)
• Al menos 4
• Hiperproducción x mutación en genes reguladores y/o presencia concentraciones sub-inhibitorias de sustrato (AM)
• Afectan múltiples antimicrobianos c/u
• Distintas para IMI (MexEF-OprN) y MEM (MexAB OprM). Dan resistencia bajo nivel (r). (aumenta CIM, pero son S)
Impermeabilidad: frecuente
• Por mutación. Afecta sólo carbapenems
• Pérdida porina OprD: resistencia alto nivel (R) a IMI y (r) a MEM
Beta-lactamasas: < frecuente
• Carbapenemasas (metalo-enzimas): IMP y VIM. Dan “R” a todos los b-lactámicos
ES FUNDAMENTAL EL ANTIBIOGRAMA
Acinetobacter baumannii
Mecanismos resistencia múltiples
- AmpC cromosomal
- Beta lactamasas plasmidial: TEM, CARB, OXA
- BLEE: PER, SHV
- Carbapenemasas: OXA, MBL, IMP – VIM
- Enzimas modificante de Aminoglicósidos
- Disminución de Omp de permeabilidad
- Cambios en PBP
- Sobre expresión de bombas de expulsión (FQ, CAF)
Explique brevemente el mecanismo por el cual el cassette mecA le confiere a cepas SAMR de Staphylococcus aureus resistencia a beta-lactámicos.
Básicamente consiste en que el gen mecA codificará para una PBP (Peptidase Binding Protein; proteína que se encarga de la síntesis de peptidoglicano) mutada, en la cual no estarán los sitios blanco de unión de betalactámicos (puesto que el mecanismo de acción de los betalactámicos radica en la inhibición de las PBP mediante la unión a sus sitios blancos en la proteína, para así interferir con la síntesis de pared celular).
Indique dos cuadros clínicos característicos que puede causar un SAMR.
Depende de si el SAMR es nosocomial o Adquirido en la comunidad. Asumiré que se trata de uno nosocomial.
En el caso de las SAMR nosocomiales, estas podrían causar IAAS en general, destacando -por ejemplo- una Infección de herida post-quirúrgica o bien una
Neumonía asociada a la Ventilación Mecánica (NAVM)
¿Qué característica genética caracteriza a los SAMR de la comunidad?*
Los SAMR adquiridos en comunidad poseen fagos que codifican para la proteina toxina Panton Valentine, la cual forma poros en las membranas de sus celulas blancos y le confiere mayor agresividad a los SAMR adquiridos en comunidad, causando cuadros mas graves e infectando a individuos incluso inmunocompetentes.
