Infecciones de trasmisión sexual Flashcards
Otras vías de transmisión
Sanguínea y vertical (HepB y C)
Principales consecuencias
Infertilidad especialmente femenina
Riesgo significativo de parto prematuro
Transmisión vertical
FR de adquisición VIH
Agentes de transmisión sexual y sus características esenciales
Escasa resistencia a factores ambientales
Generan inmunidad de corta duración
Reservorios
Concentración en grupos nucleares (alto riesgo), asintomático
Sistemas de vigilancia
Vigilancia universal y obligatoria
Vigilancia UNACESS
Vigilancia universal de sífilis en embarazas (1er, 28 sem y 32 sem)
Vigilancia universal de sífilis congénita (parto, serología en sangre de cordón)
- Descarga uretral (uretritis)**
- Descarga vaginal Cervicitis**, vaginitis, vaginosis
- Verruga genital Virus papiloma
- Dolor pelviano Enfermedad inflamatoria pélvica (PID)
Gonorrea (UG), UNG, viral (CMV y herpes y papiloma), Trichomonas
Gonorrea
Período de incubación:3-4 días
Disuria, secreción uretral purulenta abundante (piorrea-blenorrea/blenorragia: flujo mucoso)
Neisseria gonorrhoeae
Diplococos Gram -
Sensibles al ambiente
Exitosos: potencial para resistencia, variabilidad genética, pili y proteína opa
Sensibilidad a cefalosporinas de 3era generación
Infección gonocócica mujeres
Cervicitis (puede ser también uretritis) 1/3 con secreción: sd descarga vaginal Infección asintomática (2/3) Salpingitis, infertilidad, EIP El examen directo Gram es difícil ya que la microbiota vaginal posee diplococos G-: se debe tomar agar Thayer-Martin y oxidasa + (presuntivo). Se confirma con API-NH perfil de utilización de azúcares
- Úlcera genital
Sífilis primaria, chancroide (chancro blando), donovanosis (granuloma inguinal), LGV y virus herpes
Uretritis no gonocócica
No purulenta, secreción mucosa
Chlamydia trachomatis: 11-50%
Mycoplasma genitalium: 6-50%
Ureaplasma urealitycum: 5-26% (alta portación)
Chlamydia trachomatis
Gram- intracelular estricta
Serotipo D-K: infecciones genitales y de transmisión vertical
Linfogranuloma venéreo
Mycoplasma genitalium
Uretritis en hombres
Gram+ No tienen pared celular, pleomórficas, genoma pequeño
En mujeres asociación fuerte con EIP
Donovanosis o granulima inguinal
Klebsiella granulomatis
Klebsiella granulomatis
Donovanosis o granulima inguinal
Chancroide
Haemophilus ducreyi
Sífilis
Cursa en etapas: precoz (menor de 1 año, con dos pics entre una latencia)
Treponema pallidum
Espiroqueta (sacacorcho)
Pared tipo Gram(-) sin LPS***: gran labilidad ambiental
Móvil por flagelos en el espacio periplásmico
Genoma muy reducido de 1,1 Mpb->no cultivable in vitro;
pero puede crecer en testículos de conejo!
Tinción especial: no se tiñe con Gram (tinción de plata/inmunotinción).
Tiempo replicación ca. 30 h
Extracelular
Patogenicidad Treponema pallidum
- Mecanismo invasividad
Dosis infectante muy baja (10).
Adherencia fuerte a células epiteliales e invasión.
Unión a proteínas matriz extracelular (fibronectina y laminina); multiplicación local.
Motilidad e invasión linfática y vascular; diseminación. - Evasión del SI (reinfección)
Membrana externa única: pocos antígenos en ME y sin LPS.
Variación antigénica
Infección persistente (latente y crónica; similar TBC)
Sífilis presentación clínica
Adquirida
◦ Transmitida por vía sexual o sanguínea
◦ Se clasifica según evolución en dos tipos
principales:
sífilis temprana/precoz (< 1 año): 1a, 2a y latente temprana
(mayor capacidad de contagio)
sífilis tardía (> 1 años): latencia tardía y 3a (poco contagiosa)
Congénita
◦ Transmitida de madre a hijo in útero
◦ Precoz >2 años y tardía >2 años
Principales hitos de la sífilis precoz
Sífilis primaria:
Incubación: 3-90 d (21 d)
◦ Desarrollo de una úlcera o chancro duro (de Ricord o Hunter) en el sitio de infección.
Indolora, serosa (limpia) e indurada. Duración: 4-6 sem (1 mes)*
◦ Serología variable (ventana negativa)
Principales hitos de la sífilis precoz
Sífilis secundaria:
Cuando chancro está mejorando o 6-8 semanas post chancro
◦ Período de máxima espiroquetemia
◦ Erupciones mucocutáneas (sifílides), linfadenopatía generalizada, fiebre y malestar en general.
◦ Condilomas planos (genitales; muy contagiosas) ◦ Serología positiva (VDRL)
◦ Virtualmente cualquier órgano puede estar involucrado en la sífilis secundaria (incluso SNC).
Sífilis tardía
(sin tratamiento 1/3 evoluciona a 3a; el resto persiste latente)
Las complicaciones tardías de la sífilis incluyen: Afección del sistema nervioso central 7% (neurosífilis: demencia, tabes dorsal*), anormalidades cardio-vasculares 10% (aneurisma aórtico), nódulos cutáneos o en órganos denominados gomas 15% (piel, hepáticos, etc.), lesiones óseas, etc.
Sífilis congénita temprana
(< 2 años)
Manifestaciones mucocutáneas
*Manifestaciones clínicas: Lesiones mucocutáneas, ósteoarticulares, viscerales, SNC
*Sistémica: grave, muerte
Sífilis congénita tardía
(> 2 años)
*Manifestaciones de hipersensibilidad (se denominan estigmas)
Nariz en silla de montar
Dientes de Hutchinson (dientes en tonel)
Queratitis intersticial hasta atrofia óptica
Lesiones del SNC: retardo mental, hidrocefalia, convulsiones
Ceguera
DIAGNÓSTICO DE LA SÍFILIS
Treponema pallidum es una
bacteria NO cultivable!
Diagnóstico indirecto: pruebas serológicas
Diagnóstico directo: ◦ Análisis de exudado de la lesiones en sífilis primaria y secundaria
◦ Microscopía de campo oscuro y/o fluorescencia directa
◦ Pruebas moleculares: PCR
Tratamiento (OMS)
Tratamientos con una sola dosis cuando sea posible
Opciones de tratamiento para gonorrea
◦ Ciprofloxacina-ceftriaxona espectinomicina-cefixima
Opciones de tratamiento para C. trachomatis
◦ Doxiciclina-azitromicina
Tratamiento de la sífilis
◦ Penicilina
◦ Evaluación clínica y serológica post tratamiento
Prevención ITS
Educación del paciente (consejería) ◦ Uso sistemático de preservativos
◦ Abstinencia
◦ Monogamia
◦ Retraso del inicio de la actividad sexual
◦ Reducción del número de parejas sexuales
◦ Recomendar efectuar pruebas de VIH
Reforzar la notificación y tratamiento de las parejas sexuales
Diagnóstico molecular de la sífilis:
PCR Múltiple
Serología AcNT y AcT
Nivel de Ac NT revierte con tratamiento
Pruebas NO treponémicas:
VDRL, RPR
◦ Detectan anticuerpos IgM o IgG anti-cardiolipina (denominados reaginas; T. pallidum contiene CL!!)
◦ Antígeno utilizado in vitro: cardiolipina
◦ Pueden dar falsos positivos en embarazadas, enf. infecciosas y enf. autoinmunes (98% especificidad); falsos negativos en primaria y tardía (sensibilidad variable según etapa).
◦ Usos: Screening y seguimiento de la evolución post tratamiento
VDRL, RPR
Suero px frente a cardiolipona agregada in vitro
Floculación: Lectura microscópica 100x
Pruebas treponémicas:
FTA-Abs
◦ Detectan anticuerpos específicos anti-Treponema
◦ Emplean a T. pallidum como antígeno
◦ Utilidad: Confirmación de las pruebas NO treponémicas!
FTA-Abs (tipo IFI)
Utiliza antígeno treponémico cepa Nichols y suero del px
Se agrega 2do Ac anti-Ac humano unido a fluorecente
¿Cuál es la principal diferencia clínica entre una uretritis causada por Neisseria gonorrhoeae y una causada por Chlamydia trachomatis/Mycoplasma genitalium?
La principal diferencia radica en que la uretritis producida por Neisseria Gonorrhoeae cursará con descarga purulenta, en cambio la producida por Chlamydia trachomatis/Mycoplasma Genitalium (uretritis no gonocócicas) será no purulenta
¿Qué complicación específica puede causar una infección de Neisseria gonorrhoeae en hombres y mujeres?
En el caso de los hombres podría producirse una epididimitis/orquitis, mientras que en las mujeres podría producirse infertilidad/Enfermedad Inflamatoria Pélvica/salpingitis
¿En qué se diferencia clínicamente la lesión denominada chancro duro, de la sífilis primaria, de la lesión denominada chancro blando o chancroide causada por Haemophilus ducreyi?
Se diferencian en que la lesión chancro duro (producida en la sífilis primaria), es una lesión no dolorosa ni purulenta, vale decir, “limpia”. En cambio, la lesión denominada chancro blando o chancroide se caracteriza por ser dolorosa y purulenta
Explique brevemente la diferencia entre los ensayos no-treponémicos y treponémicos para el diagnóstico de la sífilis.
Los ensayos no-treponémicos consisten en exámenes indirectos que detectan anticuerpos que se unirán a elementos resultantes del presunto daño por Treponema Pallidum. Por ejemplo, como consecuencia del presunto daño se pueden liberar cardiolipinas, colesterol o lecitinas. Por lo que los ensayos no treponémicos se dedicarían a detectar anticuerpos Anti-Cardiolipinas. Ejemplo de este tipo de prueba sería el VDRL.
Por otro lado, los ensayos treponémicos consisten en exámenes también indirectos que detectan anticuerpos anti-antígenos específicos presentes en el Treponema Pallidum. Estas se usarían para confirmar los ensayos no treponémicos. Ejemplo de este tipo de prueba sería el FTA-Abs
Indique dos agentes que causen uretritis mucosa en el ser humano
Chlamydia thachomatis y Mycoplasma genitalium
Existen métodos inmunológicos para la identificación de N. gonorrhoeae.
Los más conocidos son MicroTrak que se basa en inmunofluorecencia; Phadebact monoclonal GC (Boule) que es una técnica de coaglutinación y GonoGen II que es un test inmunocromatográfico. Los tres inmunoensayos utilizan anticuerpos monoclonales (AcMo) que reconocen epitopos de ambos isotipos; PIA y PIB de la proteína PI de la membrana externa y, además, tienen 99 a 100% de sensibilidad y de especificidad. Su problema es el costo.
detección de anticuerpos específicos montados por el hospedero como respuesta a la presencia del patógeno.
En una infección aguda se puede utilizar una medición de IgM indicando infección reciente, o las determinaciones pareadas de IgG (suero agudo y etapa convaleciente separados por 15 días), en este caso se considera positivo la conversión de negativa a positiva o el ascenso de título en cuatro diluciones.
