Enfermedad de Chagas Flashcards
Definición
Es una zoonosis parasitaria producida por un protozoo intracelular y transmitido por las vinchucas ampliamente distribuido en la naturaleza. La comparten humanos y mamíferos filantrópicos (domésticos) y animales silvestres (ratones, armadillos, etc.).
Importancia clínica
✓ Es crónica y afecta órganos: Megacolon, megaesófago, cardiopatías.
✓ Puede generar una enfermedad aguda transplacentaria: Puede pasar desde una embarazada infectada a su feto (entre 7-10% de probabilidad de transmisión en cada embarazo).
✓ En pacientes portadores crónicos inmunocomprometidos, se puede reactivar y llevar a la muerte por encefalitis o endocarditis.
Ciclo biológico
Ciclo: Zoonosis.
Hospederos: Humano, animales domésticos o silvestres.
Prevención y control
✓ Tamizaje de embarazadas, hijos nacidos de infectadas, familiares de infectados, inmunocomprometidos.
✓ Control serológico en bancos de sangre.
✓ Vigilancia entomológica.
✓ Uso de insecticidas en casas y peridomicilios.
✓ Fumigaciones (eliminación del vector).
✓ Mejoramiento de viviendas.
✓ Educación de áreas endémicas.
Manejo
Según la Norma MINSAL son sospechosos y se debe buscar activamente Chagas: Hijos de madres con Chagas y RN con TORCH.
● Tratamiento farmacológico: Nifurtimox y Benznidazol. Solo curan a los RN hasta 15 años, pero no a los adultos (disminuye las complicaciones de órgano blanco). Tiene muchos efectos adversos, incluso síndrome de Steven-Johnson.
Diagnóstico
1) Sospecha clínica: Cardiopatía, alteraciones digestivas, mega síndromes.
2) Antecedentes epidemiológicos: Vinchuca, adobe, transfusiones, antecedentes familiares.
3) Exámenes laboratorio: El método de diagnóstico depende del tipo de evolución (agudo o crónico).
● Directos: Visualización de T. cruzi (Quiste de amastigote), identificación de fragmentos del parásito, identificación del parásito completo (microstrout, xenodiagnóstico).
● Indirectos:
i) Serología en anticuerpos IgG anti T. cruzi (RIFI o ELISA) → Utilizado en adultos y bancos de sangre (sirve para bajas parasitemias).
ii) PCR → Utilizado en recién nacidos y en el seguimiento de inmunocomprometidos.
4) Exámenes complementarios.1) Sospecha clínica: Cardiopatía, alteraciones digestivas, mega síndromes.
2) Antecedentes epidemiológicos: Vinchuca, adobe, transfusiones, antecedentes familiares.
3) Exámenes laboratorio: El método de diagnóstico depende del tipo de evolución (agudo o crónico).
● Directos: Visualización de T. cruzi (Quiste de amastigote), identificación de fragmentos del parásito, identificación del parásito completo (microstrout, xenodiagnóstico).
● Indirectos:
i) Serología en anticuerpos IgG anti T. cruzi (RIFI o ELISA) → Utilizado en adultos y bancos de sangre (sirve para bajas parasitemias).
ii) PCR → Utilizado en recién nacidos y en el seguimiento de inmunocomprometidos.
4) Exámenes complementarios.
Parásito y Vector
Es causada por el parásito Trypanosoma cruzi, por lo que la enfermedad también se llama tripanosomiasis americana. Este parásito es un protozoo flagelado con kinetoplasto.
Las vinchucas son reduvídeos, de la familia de los Triatominos, y es su vector biológico del parásito, es decir, se infecta y réplica en su interior. La vinchuca tiene alas atrofiadas, suben por las paredes y se dejan caer. Chupan sangre de noche. Miden 2-3 cm y es lucífugo, de hábitos nocturnos. Vuela a pequeñas distancias y son propios de
América.
El ciclo del insecto es una metamorfosis incompleta. Ponen huevos, nacen ninfas que evolucionan hasta llegar al estadio adulto (1 año). Las vinchucas tienen anestésico en su “boca” por lo que la picadura no se siente.
El parásito se encuentra en las fecas, heces o eyecciones de las vinchucas.
Tripomastigote
Descripción
Es fusiforme, de 20 μ de largo, con citoplasma granuloso y un núcleo central. Posee un kinetoplasto subterminal, posterior al núcleo, del que emerge una membrana ondulante que recorre al parásito y en cuyo borde libre lleva un flagelo que emerge por la extremidad anterior. No se reproduce, pero es la forma infectante.
Tripomastigote
Ubicación
Se encuentra en la sangre de los mamíferos y en el intestino posterior de los Triatomino (vinchuca).
Epimastigote
Descripción
De aspecto fusiforme, de 20 μ de largo, con el kinetoplasto localizado
delante o sobre el núcleo, a su nivel.
Presenta una membrana ondulante corta y un flagelo libre.
Forma predominante en laboratorios.
Epimastigote
Ubicación
Forma de replicación en el intestino de la vinchuca.
Amastigote
Descripción
Es redondeado, aflagelado, de 2 µ de diámetro, con núcleo y kinetoplasto.
Es la forma de multiplicación intracelular del parásito en mamíferos.
Amastigote
Ubicación
Quiste tisular y forma de reproducción en mamíferos en infecciones crónicas.
Descripción del ciclo
1) En el lumen del intestino de la vinchuca, T. cruzi se multiplica por fisión binaria y se generan epimastigote.
2) Después de 30 días,los epimastigotes se transforman en tripomastigote metacíclico.
3) La vinchuca pica a un mamífero (chupa sangre) y defeca en el lugar, permitiendo que el tripomastigote entre por la herida.
4) En el mamífero, el parásito entra células del tejido celular laxo adyacente al sitio de la herida y adquiere forma de amastigote, los que comienzan a multiplicarse por fisión binaria.
5) El parásito repleta la célula y la rompe, T. cruzi sale a circulación en forma de tripomastigote hasta que infecta otra célula y vuelve a transformarse a amastigote para reproducirse.
Mecanismo de transmisión
Mecanismo de infección: Vectorial, transfusional, transplacentario, trasplante de órganos, accidentes de Laboratorio, alimentario.
Forma infectante: Tripomastigote.
Las vinchucas son hematófagas, y al chupar la sangre al humano, defeca y deja heces (infectadas) en la persona.
Una vez que el parásito infecta a un humano, invade células, pierde el flagelo y se convierte en amastigote.
Si el sistema inmune no reacciona contra el parásito, se mantiene como tripomastigote. Si una vinchuca no infectada pica a una persona infectada, se infectara con el parásito.
Tipos de mecanismos de transmisión:
● Vectorial: Chile está libre de transmisión vectorial intradomiciliaria desde 1999, gracias a campañas de educación.
● Trasplante de órganos: Se debe estudiar serológicamente y si es necesario el trasplante infectado, se toman medidas especiales (drogas que matan el parásito).
● Transfusión de sangre: Desde 1996 se hace controles serológicos en las zonas epidemiológicas, y desde 2008 se hace serología a todas las donaciones de sangre.
● Alimentario: Irrelevante, muy poco frecuente. El parásito puede introducirse por las mucosas.
● Transplacentaria: Es el único mecanismo que no está controlado en Chile. Hay tamizaje obligatorio en todas las embarazadas y las infectadas se deben tratar después de que el bebe nace (porque el tratamiento es teratogénico). Por cada embarazo, hay hasta un 7% de riesgo de transmisión.
Epidemiología
La enfermedad de Chagas está asociada a la pobreza y zona rural, donde se dan las condiciones de cohabitación del vector, con los hospederos mamíferos, con viviendas de adobe, con grietas en las paredes y techos de paja.
Hay poca inversión en el control y avances acerca de Chagas. Las vinchucas existen desde el sur de Estados Unidos hasta O’Higgins en Chile. En nuestro país existen 4 vinchucas.
Actualmente, la enfermedad ya no solo está en América debido a la migración y son problemas de salud pública. En Sudamérica, la prevalencia más alta la tiene Bolivia (6,7).
En Chile, es considerado como endémico vectorial, es decir, hay Chagas en todo el territorio, por el movimiento de la gente. Actualmente, hay 120.000 personas infectadas, y se confirman 1.400 al año. Desde 2014, se empezó a hacer tamizaje obligatorio en personas gestantes. Es de notificación obligatoria.
Triatoma infestans
Más frecuente. Domicilio y peridomicilio. Arica a O’Higgins. El 50% está infectada con
T. cruzi.
Mepai spinolai Silvestre.
Valle central. El 25% está infectada.
Mepai gajardoi
Se encuentra en las zonas costeras (Atacama) y pican de día. El 15% está infectado.
Mepai parapátrica
Solo se ha encontrado en el norte del país II y III región.
Clínica Aguda
(vectorial, transplacentaria y trasplante de órganos).
Ocurre en menos del 5% de los casos y está controlado en Chile:
✓ Picadura en zona expuestas.
✓ Recién nacidos infectados, generalmente asintomáticos (90%).
✓ Altas parasitemias (muchos parásitos).
✓ Tratable y curable.
✓ Puede provocar aborto a repetición.
✓ Síntomas: Síndrome de TORCH (infección intrauterina), síndrome febril, mialgia, cefalea, hepatomegalia, edema, chagoma
Clínica Crónica
(Indeterminada) (Diagnóstico serológico)
Fase Crónica Latente
Puede ser asintomática, es portador, serológicamente positivo, baja parasitemia, sin afectación de órgano blanco.
Predominan las formas amastigotes que se están produciendo en los tejidos
Fase Crónica Sintomática
hay manifestaciones clínicas con compromiso de órgano blanco:
● Corazón: Hay daño en el miocardio y en el sistema exitoconductor. Se presenta con arritmias, bradicardia, bloqueos, cardiomegalia progresiva y/o muerte súbita. Es la causa más común de colocación de marcapasos en la III y IV región.
● Colon: Desnervar colon, y se dilata. Se “enlentece”. Megacolon, constipación, fecalomas y/o obstrucción intestinal.
● Esófago: En el esófago también se pierden los plexos intramurales, y la onda peristáltica que permite el movimiento de alimento hacia el estómago. Megaesófago, disfagia, acalasia, caquecsia.
Clínica Reactivada
(Inmunocomprometidos severos)
Alta mortalidad si no se da antiparasitarios. En Chile es importante estudiar a la familia de los contactos, pero sobre todo a la línea materna
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas en un Síndrome de TORCH?
Nacimiento prematuro, PEG, anemia hemolítica, hepatomegalia, hepatitis, carditis, encefalitis, neumonitis, coriorretinitis, ictericia, calcificaciones
intracraneales, micro o macrocefalia, hidrocefalia, epilepsia (años después).
