Thrombozytenaggregationshemmer Flashcards
Clopidogrel
ADP-Rezeptor-Antagonist
pro-drug, Metabolisierung durch CYPs erforderlich (Cave bei cyp Hemmern wie zB Omeprazol)
irreversible, nichtkompetitive Hemmung des ADP-Rezeptors P2Y
- Alternative zu ASS (bei Unverträglichkeit zB)
- zusammen mit ASS bei koronaren Eingriffen, nach Stent-Implantation (duale aggregationshemmung), für 6-12 Monate(bei drug-eluting stent)
Ticagrelor
Reversibler P2Y-Rezeptor-Inhibitor (ADP-Rezeptor), nicht kompetitiv zu ADP
UAW
U.a. Dyspnoe -> Aktivierung bronchiale adenosinrezeptoren?
Blutungsrisiko (wie alle thrombozytenaggregationshemmer)
Abciximab
GPIIb/IIIa-Rezeptor-Antagonist
monoklonaler Antikörper (Fab-Fragment)
blockiert „irreversibel“ GPIIb/IIIa-R.,maximale Hemmung der aggregation, i.v. bei Eingriffen an Koronarien
Selten verwendet!
UAW:
Blutungen(!)
Thrombozytopenie (bei anderen Wirkstoffen nicht)
ASS
Acetylsalicylsäure
NSAID
Irreversible (!) Hemmung COX-I (+COX- II)(acetylierung ser)-> keine TXA2 Synthese, das eig die thrombozytenaggregation fördert
Dosis-abhängige Effekte:
Thrombozytenaggregations-hemmend 100 mg
analgetisch, antipyretisch 500 mg
antiphlogistisch ≥3000 mg
Gründe Thrombozytenselektivität der Low-dose:
1) Thrombozyten können keine COX nachsynthetisieren, endothel schon
2) Präferenz für COX-1 (Thrombozyten), nicht COX-2 (Endothel)-> prostacyclinsynthese soll nicht gehemmt werden
3) Inaktivierung von Thrombozyten im Pfortaderblut,
nach Metabolisierung erreicht nur wenig ASS systemische Blutgefäße
Anwendung:
- Vorbeugung Herzinfarkt + Schlaganfall bei Arteriosklerose (100 mg /d)
- akutes Koronarsyndrom
- nach Koronardilatation, Stent (ASS+Clopidogrel)
UAW
Magendarm-Ulzera
Nierenfunktionsstörungen
Aspirin-Asthma
Vgl klassische NSAID UAW
