Sympathikus Flashcards
Adrenalin
Adrenozeptoragonist -> Katecholamin
- α=β → nicht rezeptorselektiv
IND
1)Anaphylaktischer Schock
z.B. durch Insektenstich, Medikamente, Hyposensibilisierung
→ Adrenalingabe: Verringerung von Vasodilatation
2)cardiogener Schock/CPR (cardiopulmonale reanimation)
3)Zusatz zu Lokalanästhetika
→ längere Wirkdauer (Vasokonstriktion führt zu langsameren Abtransport)
cave: nicht an Akren: Nekrosegefahr!
UAW
- Tachycardie, (Tachy-)Arrythmie
- Hypertension
- ggf. Reflexbradycardie
Dopamin
Adrenozeptoragonist -> Katecholamin - stimuliert Dopamin- (D1-5), α- und β-Rezeptoren Dosis steigend: -D1→Niere Nierendurchblutung↑ -β1-> Herzfunktion↑ -α1Vasokonstriktion IND cardiogener Schock nicht mehr bei akutem Nierenversagen (Dopamin in "Nierendosis" nicht vorteilhaft) UAW Tachycardie, Arrhythmie Übelkeit, Erbrechen (D2 Rezeptor in Area postrema)
Dobutamin
Adrenozeptoragonist-> Katecholamin - vorwiegend β1 -selektiv - keine Affinität zu Dopamin-Rezeptoren IND: cardiogener Schock, Therapie akuter Herzinsuffizienz UAW: - Arrhythmien
Etilefrin
Alpha-agonist - α1 - langsamer Abbau über MAO APP: p.o.( peroral/oral) IND: Hypotonie
Xylometazolin
gehört zu den Imidazolinen - α1 agonist APP: lokal IND: Rhinitis Konjunktivitis bei beiden: Schleimhautabschwellung UAW: - Rhinitis medicamentosa (bei Anwendung >10d) - selten Hypertension - bei Säuglingen: selten Atemdepression und Koma
Clonidin
α2-Adrenozeptor-Agonisten (Antisympathotonika)
Senkung des Sympathikustonus durch Verminderung des synaptischen NA
- präsynaptischer α2-adrenorezeptoren: verminderte NA Freisetzung
- postsynaptische α2-adrenorezeptoren: v.a. Zentral, Senkung sympathikotonus
• Reservemittel Hypertonie-Therapie
• Behandlung vegetat. Symptomatik akuter Entzug (Alkohol, Opiate),zB schwitzen,Tremor
UAW: Sedierung
Bradycardie -> auch bei hypertonie genutzt
Alpha-methyldopa
Prodrug: α-Methyl-Dopa → α-Methyl-Dopamin → α-Methyl-NA (=α2-agonist)
Kann Blut-Hirn-Schranke überwinden
IND: Hypertonie bei Schwangeren
(nicht embryotoxisch=teratogen, aber plazentagängig!)
Cocain
Indirektes sympthomimetikum
Nicht therapeutisch eingesetzt
Wirkmechanismus:
- Hemmung des Monoamin-reuptake (steigert NA und Dopamin)
- Na+-Kanal-Blocker → Lokalanästhetikum
Folgen:
- wie Amphetamin
- Beseitigung von Müdigkeit; Hyperaktivität
- Euphorie, Verstärkung von Glücksgefühlen
- Sucht, psychische Abhängigkeit (“craving”) (vgl Opiate:eher physische Abhängigkeit)
- Nasenschleimhautschäden durch Schnupfen: Septumnekrose (α1 Vasokonstriktion)
- Tachycardie, rhythmusstörungen
- erweiterte Pupillen
Einnahmearten:
- Schnupfen: als Hydrochlorid -> langsamer Anstieg plasmakonzentration, mäßiger Effekt
- Rauchen: als freie Base (“free base”, Crack)-> rascher Anstieg, starker Effekt, geht durch alveolen, Hydrochlorid ist polarer und geht nicht durch die alveolen
Tyramin
Indirektes sympthomimetikum Nicht therapeutisch eingesetzt decarboxyliertes Tyrosin - peripher wirkend - keine klinische Indikation - in einigen Nahrungsmitteln enthalten (Rotwein, Käse, Schokolade; entsteht u.a. durch Gärung, Fermentation) - nicht ZNS-gängig
Amphetamin
Indirektes Sympathomimetikum
- periphere Wirkung: Tachycardie, Hypertension
- zentrale Wirkung: Aktivierung, Euphorie (Halluzinationen, Wahn), Appetithemmung
- da Amphetamine keine Hydroxylgruppe am Benzolring haben: keine Affinität zu Adrenozeptoren
IND: Narcolepsie (als ZNS-Stimulanz)
bei allen Amphetaminen: Wirkverlust nach wiederholter Einnahme, “Tachyphylaxie”: Entleerung der Speicher-> gelangen in synaptische Vesikel von monoaminergen Neuronen, setzen dort das jeweils vorhandene Noradrenalin, Serotonin und Dopamin frei
Doping, seit 2012 Zulassung zur Behandlung ADHS
Methylphenidat
(Ritalin®) Indirektes sympthomimetikum - Amphetamin-Derivat - langsame Kinetik IND: ADHS → Wirkung über Dopamin-Rezeptoren; Wirkmechanismus nicht 100% geklärt Narkolepsie APP peroral, Orale bioverfügbarkeit kleiner 25 UAW: Tachycardie Hypertension akute Psychose Appetitlosigkeit Einschlafstörungen
Salbutamol
Kurz wirksamer Beta2- agonist (SABA)
Wirkdauer: ~4h, wirkeintritt 5-10 min.-> Behandlung akuter Anfall
APP: - inhalativ (Dosieraerosol, Vernebler-Maske)-> weniger systemischer Nebenwirkungen
IND: bronchodilatation bei Asthma, COPD
UAW: - Tachycardie, Arrhythmie (β1-Rezeptoren werden mit stimuliert)
- Tremor der Skelettmuskulatur: Muskelspindeln haben (evtl.) β2-Rezeptoren
Fenoterol
Kurz wirksamer Beta2 agonist (SABA)
APP:
- inhalativ (z.B. Dosieraerosol) (bei Asthma)
- i.v. (zur Tokolyse= Hemmung vorzeitiger Wehen, Max. 48h, peroral nicht mehr zugelassen)
IND:
Asthma, COPD
→ Bronchodilatation bei akutem Anfall
frühzeitige Wehen
→Tokolyse
UAW:
- Tachycardie, Arrhythmie (β1-Rezeptoren werden mit stimuliert)
- Tremor der Skelettmuskulatur: Muskelspindeln haben (evtl.) β2-Rezeptoren
Salmeterol
Langsam wirksamer β2-Agonist (LABA)
- Wirkdauer: ~12h
APP: - inhalativ
IND: Asthma (Dauertherapie)-> keine alleinige Gabe, kombipräparat mit glucocorticoiden
UAW: - Tachycardie, Arrhythmie (β1-Rezeptoren werden mit stimuliert)
- Tremor der Skelettmuskulatur: Muskelspindeln haben (evtl.) β2-Rezeptoren
Doxazosin
Alpha1-antagonist
HWZ ~20 h
IND: Hypertonie, aber kaum verwendetes reservemittel, da es vermehrt zu Herzinsuffizienz führt
UAW: Tachycardie (Reflextachycardie, aber nicht so ausgeprägt, eher bei Prazosin)
Hypotension → orthostatische Beschwerden
