T7: Infecciones osteoarticulares Flashcards

1
Q

Generalidades de los infecciones:

  • porque son graves en el hueso (2)?
A

Graves por

  • la dificultad para erradicar la infección
  • graves secuelas
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2
Q

Generalidades de los infecciones:

  • que tipo de infecciones son frecuentes?
  • metodo de infeccion (3)?
  • metodo de infeccion por niños? adultos?
A

Tipo de infeccion

  • piógenas = gran mayoria
  • formas granulomatosas de la tuberculosis = en paises menos desarrollados
  • micosis = excepcionales

Vía de infeccion por infecciones piogenas

  • hematógena -> en los niños, desde un foco infeccioso a distancia. En adultos = poco frecuente, solo pacientes inmunodeprimidos o adictos a drogas parenterales
  • inoculación directa o por continuidad -> en los adultos, un traumatismo abierto, una intervención quirúrgica u otros actos terapéuticos o diagnósticos invasivos
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3
Q

Osteomielitis

  • Que es?
  • Diferencia entre osteomielitis y osteitis?
A

Osteomielitis = infeccion que afecta solo el tejido oseo

Osteomielitis = infección ósea con participación de la médula ósea

Osteoitis = infeccion solo del hueso cortical

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4
Q

Osteomielitis

  • (3) vías de infeccion y la frecuencia?
A

1) inoculación directa (80%) = mas frecuente

  • > contaminación de una fractura abierta, por el tratamiento quirúrgico de una fractura y por otras intervenciones sobre el hueso
  • > osteomielitis aguda que rápidamente pasa a una forma crónica
    2) continuidad = mucho menos frecuente
  • > la extensión al hueso de una infección de las partes blandas: un panadizo, una tenosinovitis supurada o una herida infectada
  • > osteomielitis poco profunda que suele curar simultáneamente con la infección de las partes blandas o evolucion a oseomielitis cronica
    3) forma hematógena
  • > la verdaderamente aguda
  • -> la de mayor gravedad*
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5
Q

Osteomielitis

  • 3 formas clinicas?
A

1) osteomielitis aguda hematógena

2) osteomielitis subaguda hematógena

3) osteomielitis crónica secundaria

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6
Q

Osteomielitis aguda hematógena

  • Germenes responsables y frecuencia?
  • de donde llega el germen?
A

Germenes

  • estafilococo dorado (70-90%)
  • estreptococo
  • hemofilus infuenzae
  • escheridia colli
  • neumococo

De donde llega, de una bacteriema transitoria

  • un foco séptico locoregional
  • un foco distante: un forúnculo, una supuración de oído, impétigo, amigdalitis supuradas, heridas infectadas, etc
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7
Q

Osteomielitis aguda hematógena del niño y adolescente

  • Donde se localiza normalemente?
  • (2) lugares con frecuencia?
  • Porque?
A

Localizacion frecuente : los huesos largos, especialmente en el miembro inferior en los metafisis

En 60% de los casos

  • metáfisis distal del fémur
    • metáfisis proximal de la tibia*
  • > anidamiento preferente del estafilococo en las metáfisis = por la disposicion de los vasos que forman amplios senos venosos con un gran enlentecimiento de la sangre + tendencia del estafilococo a agruparse = facilitacion de esta localizacion!
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8
Q

Osteomielitis aguda hematógena del niño y adolescente

  • Anatomia patologica?
A

-> creacion de microabsceso en la metafisis

  • > con la tension -> progresa hasta el centro de la diafisis del absceso
  • > absceso subperiostico -> con una cierta tension, la supuracion depega el periostio llegando al hueso cortical
  • > desvitalizacion del hueso cortical, por 2 maneras: externa (despegamiento perióstico y rompe sus conexiones vasculares) y interna (por compresion y trombosis vascular por el foco purulento) = secuestro óseo (fragmento de hueso necrótico aislado del resto)
  • > despues = involucro = el periostio despegado produce una gruesa neoformación ósea
  • > ultima fase = perforacion del periostio -> material purulante alcanza la piel (formacion de fistulas) y veces alcanza a distancia
  • > estado cronico = secuestros óseos y fístulas cutáneas
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9
Q

Osteomielitis aguda hematógena del niño y adolescente

  • Clinico
  • > sintomas ?
  • > signos ?
  • > DD?
A

Sintomas (inicio agudo)

- dolor intenso localizado y persistente

- fiebre

  • a veces antecedente de una infección cutánea o de vías respiratorias, o un traumatismo en la zona
  • evita el apoyo del miembro
  • la articulación vecina tiene la movilidad restringida

Signos

  • palpacion = aumento de temperatura, si metáfisis superficial = ligero enrojecimiento
  • a veces = derrame articular reactivo en la articulación próxima al foco de osteomielitis

DD con celulitis

-> signos inflamatorios tardios a las 3 ó 4 semanas (a la diferencia de 2-3 primeros dias)

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10
Q

Osteomielitis aguda hematógena del niño y adolescente

  • Analitica (3)?
A
  • leucocitosis

  • velocidad de sedimentación elevada
  • Proteína C-Reactiva tiene gran valor diagnóstico (aumentado en 98%) + controlar la eficacia del tratamiento
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11
Q

Osteomielitis aguda hematógena del niño y adolescente

  • Puncion del absceco?
A

-> importante para diagnostico definitico (60% positivos)

  • > primero se hace espacio subperióstico (lugar maximo de dolor y tumefacción)
  • > si negativo, se hace otra intraósea aprovechando la porosidad de la metáfisis
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12
Q

Osteomielitis aguda hematógena del niño y adolescente

  • Radio?
A
  • Negativo los primeros 7-15 dias

  • Primero signo
  • > rarefacción metafisaria con irregularidades de la cortical (= una desmineralización y reabsorción ósea por la flogosis)
  • > reaccion periostico = una fina lámina que envuelve la cortical

Evolucion

  • > no tratato a tiempo + secuestro = una zona de la cortical de mayor densidad (hueso necrotico) rodeada de un halo transparente correspondiente a la supuración y del hueso periférico de menor densidad
  • > reaccion periostico (despigamiento) = involucro = una gruesa capa de tejido óseo lamelar denso, bien separado de la cortical
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13
Q

Osteomielitis aguda hematógena del niño y adolescente

  • Gamma
  • > 2 tipos?
  • > cuando se emplea?
A

Gamma no muy util en los casos agudas por la clinica evidente, mas por las formas secundarias cronicas a una intervención ósea con implante

  • Gammagrafía con Tc99
  • > prueba inespecífica
  • > util para localizar el area afectado (pelvis + raquis)
  • > poner de manifiesto la existencia de focos múltiples y asociación con artritis
  • Gammagrafía con leucocitos marcados con Tc99
  • > más específica
  • > utilizada por los mismos casos que el anterior, pero mas caro
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14
Q

Osteomielitis aguda hematógena del niño y adolescente

  • RM
  • > señal?
  • > utilidad?
A
  • T1 = señal disminuida en la médula

  • T2 = normal o aumentada, debido a la sustitución de la médula por células inflamatorias y edema
  • > útil para diferenciar celulitis de osteomielitis y valorar la extensión intraósea
  • > mucho mas preciso que la radio simple
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15
Q

Osteomielitis aguda hematógena del niño y adolescente

  • TT
  • > 3 pilares?
  • > cuales medicamentos, inicio y despues, duracion?
  • > quir: porque, como, cuando?
A

1) inmovilización antiálgica

2) antibioterapia
- Inicio = de fomra empirico. El germen mas frecuente es el estafilococo dorado = oxacilina o cloxacilina, o una cefalosporina de primera generación
- si alergia a la penicilina = clindamicina
- despues elegir el mas adecuado tenido en cuenta el resultado del cultivo
- duracion = 3 semanas, o 10 días por vía intravenosa
- siempre via oral cuando existe mejoría en el cuadro clínico y analítico
3) cirugía
- por : disminuir la presión intraósea, facilitar la revascularización del hueso y mejorar la llegada del antibiótico
- hacer perforaciones corticales o hacer una pequeña ventana ósea para drenar los abscesos
- se hace cuando
- > no hay mejoría a las 24-48 horas de iniciado el tratamiento antibiótico intravenoso
- > existe una artritis concomitante
- > sobre todo infección aguda con presencia de un absceso subperióstico y hueso necrótico

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16
Q

Osteomielitis aguda hematógena del niño y adolescente

  • Prognostico -> depiende de que?
  • Complicaciones (5)?
A

Prognostico

  • cuando diagnóstico es precoz y el tratamiento adecuado = curacion de 92%
  • factores que influyen
  • -> la duración de los síntomas*
  • -> defensas del huésped*
  • -> afectación articular*
  • -> adecuado tratamiento quirúrgico*
  • -> correcto tratamiento con antibióticos*

Complicaciones

1) Afectación de la articulación adyacent = artritis aguda.

Como en la cadera, la metafis es intrarticular -> la infección puede drenar a la cavidad articular

2) Disimetrías y deformidades axiales de los miembros (cuando la fisis de es lesionada por la infección)
3) Fracturas patológicas. (producen tardíamente por la debilidad ósea por amplios focos de necro-sis cortical o por la propia cirugía)
4) Cronificación con aparición de secuestros y fístulas (el diagnóstico es tardío, el tra-tamiento antibiótico insuficiente, o se trata de un germen resistente a la antibioterapia)
5) Cuadro séptico generalizado (fundamentalmente en pacientes inmunodeprimidos)

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17
Q

Osteomielitis aguda hematógena del lactante

  • Germenes?
A
  • el estafilococo dorado es responsable de la mayor parte de osteomielitis

  • pero existe una amplia variedad de patógenos causantes que obliga a un análisis bacteriológico preciso
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18
Q

Osteomielitis aguda hematógena del lactante

  • Diferencias de de los huesos entre niño y lactante?
  • Como afecta la infeccion?
A

Diferencias

  • Vascularizacion -> hasta los 2 años, hay vasos transepifisarios (metafisis -> cartilago de crecimiento -> epifisis). La infeccion puede llegar a la articulacion (osteoartritis) y puede lesionar el cartilago de crecimiento (disimetrías intensas)
  • Laxitud en la union entre periostio y hueso cortical -> despegamiento enorme (todo la diafisis) = un involucro grosero muy extenso. Pero su misma capacidad osteogénica favorecerá la reconstrucción futura y con buen TT se obtendrá una reconstrucción ósea perfecta
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19
Q

Osteomielitis aguda hematógena del lactante

  • Clinica?
  • Lugar grave?
  • Radio?
A

Clinica

  • estado general suele estar menos afectado que en el adolescente
  • pero mayor gravedad local
  • manifestaciones dolorosas y funcionales son también menos aparentes
  • puede ser que los unicos manifestaciones son: pérdida funcional o contractura de la articulación (pseudoparálisis)

Lugar grave = miembro inferior, como la cadera!

-> gran destrucción osteoarticular y luxación patológica

Radio

  • > manifestaciones radiológicas son muy precoces
  • > en los primeros dias = el despegamiento perióstico
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20
Q

Osteomielitis aguda del adulto

  • Frecuencia?
  • Diferencias?
  • Localizaciones frecuentes?
A

Menos frecuente que en el niño y adolescente!

Diferencias

  • Fisis ha desparecido -> es frecuente la afectacion articular por la vascularizacion continua entre metafisis - epifisis
  • Firme conexion entre periostio y cortical = impide la formacion de absceso subperióstico y del involucro -> tendencia a evolucionar como una osteomielitis crónica. Con la escasa respuesta perióstica hace que el hueso quede debilitado por la reabsorción ósea propia de la infección, quedando puntos de debilidad mecánica que facilitan la fractura patológica

Lugares frecuentes (no los huesos largos)

- vértebras

- huesos de la pelvis

- tarso

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21
Q

Osteomielitis hematogena subaguda

  • Frecuencia?
  • Germenes?
  • A que se debe la evolucion subaguda (3)?
A

Frecuencia he aumentado

Germenes:

  • estafilococo dorado

- estreptococo epidermidis

Evolucion debido a

  • una baja virulencia de los gérmenes
  • buenas defensas del paciente
  • a la administración previa de antibióticos
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22
Q

Osteomielitis hematogena subaguda

  • Clinica: inicio y despues?
A

Inicio

- comienzo insidioso

- dolor local moderado

A lo larga

- limitación funcional discreta

- amiotrofia

- sin alteracion del estado general y fiebre!

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23
Q

Osteomielitis hematogena subaguda

  • Analisis de labo?
A
  • hemocultivos suelen ser negativos

  • velocidad de sedimentación está aumentada en menos del 40% de los casos
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24
Q

Osteomielitis hematogena subaguda

  • Radio: que mostra, DD?
A

Radio

  • cavidades osteolíticas rodeadas de hueso reactivo limitante
  • segun la localizacion = reacción perióstica
  • DD = algunos tumores oseos, imagenes comparables
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25
Q

Osteomielitis hematogena subaguda

  • Forma tipica subaguda y radio?
  • Osteomielitis esclerosante de Garré?
A

Forma tipica = absceso de Brodie

  • imagen osteolítica ovoidea de localización excéntrica metafisaria (a veces diafisaria)
  • generalmente en la extremidad proximal de la tibia
  • en su interior se observa en un secuestro y la lesión está rodeada de una esclerosis importante
  • DD = osteoma osteoide

Osteomielitis esclerosante de Garré

  • afecta a adolescentes y adultos jóvenes
  • asentar en la región metafiso-diafisaria de los huesos largos y en la mandíbula
  • radio = típica de una esclerosis progresiva del hueso en cuyo interior se muestra pequeñas áreas quísticas
26
Q

Osteomielitis hematogena subaguda

  • TT?
A

Normalmente solo con antibioterapia con las mismas pautas que en la osteomielitis

Ante la falta de diagnóstico clínico = cirugía para analizar la lesión (a ver solo tejido de granulación rico en células plasmáticas, sin pus)

27
Q

Osteomielitis cronica

  • de donde viene (2)?
  • germenes frecuentes?
A

Viene de

  • forma secundaria a una osteomielitis aguda -> curación incompleta de una osteomielitis aguda
  • forma postraumática y postquirúrgica -> desde una infección de una fractura abierta o tras una cirugía ósea.
  • > Despues de los postraumaticas, se acompañe de una pseudoartrosis (pseudoartrosis infectada)

Germenes

  • estafilococo dorado = mas frecuente
  • infecciones polimicrobianas por Gram negativos (pseudomona, proteus, enterobacter, escherichia, serratia) = tambien frecuentes
28
Q

Osteomielitis cronica

  • (4) razones porque la infeccion es dificil de eradicar?
A

1) Secuestro de gérmenes -> con necrosis osea + fragmentos óseos desprovistosde irrigación = secuestros (rodeados de fibrosis y esclerosis ósea). Rodeado de una barera que impide su revascularización o la eliminación de bacetrias o la accion de antibioticos

2) Presencia de biofilms -> cuando los germenes son en contacto con materiales de osteosíntesis o las prótesis, forman una pelicula externa = glicocalix (no llegan los antibioticos)
3) Resistencia bacteriana -> gran frecuencia
4) Efecto de materiales de implante -> algunos metales como el cobalto, níquel y aleaciones decromo-cobalto, inhiben la función fagocitaria de los polimorfonucleares

29
Q

Osteomielitis cronica

  • Clinica (6)?
  • Agudizacion: cuando, clinica (3)?
  • Cuanto tiempo dura ?
A
  • escasa repercusión general

  • supuración crónica a través de uno o más trayectos fistulosos
  • piel con amplias zonas de fibrosis cicatricial muchas veces ulceradas, con pésimas condiciones de vascularización
  • miembro mostra deformidad más o menos marcada
  • palpacion = engrosamiento del hueso
  • puede tener rigidez de las articulaciones vecinas

Periodicamente tiene brotes de agudizacion -> se produce por retención purulenta y remite cuando a través de la fístula se elimina el pus retenido

  • aumento de dolor local

- secreción purulenta por la fístula

- aumento de la velocidad de sedimentación globular

Duracion

  • > perpetuarse durante años
  • > con brotes de recrudescencia tras un traumatismo o algún proceso que provoque la disminución de las defensas o dé lugar a una exaltación de la agresividad de gérmenes
30
Q

Osteomielitis cronica

  • Diagnostico -> que es de gran vaalor diagnostico?
  • Radio?
A

Diagnostico

  • > Gran valor = antecedentes de una fractura tratada quirúrgicamente, de implantación de una prótesis o de una osteomielitis aguda
  • > Dolor + fistulas + cicatrices residuales = valor diagnóstico casi definitivo

Radio (evidente)

    • geodas con reacción hiperostosante limitante*
    • esclerosis*
    • engrosamientos fusiformes de las corticales*
    • secuestros rodeados de halos radiotraslúcidos*
  • > radio hiperpenetrante = gran utilidad en determinar la presencia de un secuestro enmascarado por la reacción hiperostosante
31
Q

Osteomielitis cronica

  • Signos radio despues de
  • > OC despues de una fractura?
  • > OC despues de una infeccion de endoprotesis?
A

Fractura

  • > primer signo = una falta de consolidación
  • > despues, ensancha el trazo de fractura por reabsorción de los extremos
  • > a veces gruesa reacción perióstica junto a una hiperostosis cortical
  • > o atrofia de los extremos óseos
  • > aspecto radiográfico de una pseudoartrosis infectada

Infeccion de endoprotesis

  • -> rarefacción seguida de reacción perióstica*
  • -> esclerosis de corticales*
  • -> aparición de un halo radiotransparente periprotésico*
  • -> fases avanzadas = geodas*
32
Q

Osteomielitis cronica

  • Fistulografia
  • > que hace?
  • > utilidad?
A

Fistulografia

  • > técnica útil para comprobar la relación de las fístulas con el hueso afecto y valorar la extensión y el volumen
  • > se realiza inyectando una sustancia radiopaca a través de un catéter introducido por la fístula
33
Q

Osteomielitis cronica

  • Utilidad de
  • > TAC?
  • > RM?
  • > radioisotopos?
  • > analisis de sangre?
A

TAC

  • > valorar la extensión del proceso
  • > planear el tratamiento quirúrgico

RM

  • > valorar la extensión del proceso
  • > planear el tratamiento quirúrgico
  • > distinguir las zonas infectadas activas de las zonas de hueso reactivo

Radioisotopos

  • > planificar el tratamiento
  • > confirmar el diagnóstico en algunos casos
  • > mas utilizado = Tecnecio99 (muestra las zonas vascularizadas y el depósito de hueso reactivo frente a otras isquémicas (zonas frías).
  • > mas util = leucocitos marcadas con Tc99, Galio69 o Indio111 (aumento de captación es significativo de infección ósea)

Analisis de sangre

-> VS y PCR aumentadas, especialmente la segunda

34
Q

Osteomielitis cronica

  • TT antibiotico?
A
  • Primero = aislar el germen mediante cultivo del producto obtenido del foco profundo de infección (no de la supuracion de la fístula, que suele aislar gérmenes de contaminación secundaria)

  • con el resultado -> antibioterapia, primero por vía intravenosa y posteriormente oral, manteniéndolo al menos durante 6 semanas
35
Q

Osteomielitis cronica

  • TT quirurgico?
  • > (3) pilares ?
  • > (3) problemas a resolvr TT?
A

El tratamiento local es siempre quirúrgico -> orientado a la extirpación del secuestro óseo como principal causante de la persistencia de la infección, además de todos los tejidos infectados y desvitalizados que dificultan la curación

1) limpiar (desbridamiento)

2) eliminar cavidades

3) reconstruir

Problemas a resolver

1) Absceso y secuestro óseo
2) Cavidades óseas de paredes rígidas, que deja espacios muertos donde perpetúa la infección
3) Un revestimiento de partes blandas y piel con grandes problemas tróficos, mala vascularización, fístulas, úlceras y retracciones cicatriciales

36
Q

Osteomielitis cronica

  • TT quirurgico?
  • > en que consiste el desbridamiento?
A

Desbridamiento

  • la extirpación de las fístulas y todo el tejido necrosado e infectado -> hasta obtener hueso sano y sangrante
  • infeccion limitada a la cavidad medular = el fresado e irrigación del canal medular
  • infeccion de osteosíntesis o una prótesis = retirarse para tratar la infección y volverlas a colocar cuando la infección haya sido vencida
37
Q

Osteomielitis cronica

  • TT quirurgico?
  • > como se hace la eliminacion de cavidades (2)?
A

1) Saucerización

  • convertir una cavidad en una superficie plana quitando hueso de la periferia
  • utilizado: en infecciones localizadas en la cortical y de pequeño tamaño
  • TT definitivo si no se debilita mucho el hueso y se puede conseguir cerrar las partes blandas
    2) Plombaje
  • la utilización de un material inerte de relleno temporal de la cavidad para obtener un tejido de granulación aséptico en sus paredes (bolas de cemento acrílico que contienen gentamicina). Una vez conseguido, se retira y se rellena con injertos óseos
  • cuando el defecto provocado no debilita el hueso, se puede hacer un plombaje definitivo con un colgajo muscular
38
Q

Osteomielitis cronica

  • TT quirurgico?
  • > reconstruccion: cuando, como, cuando es una pseudoartrosis, con defectos oseos mayores, de los partes blandas?
A

Cuando

  • > una vez resuelta la infección, tanto sobre el hueso como sobre las partes blandas
  • > la reconstrucción ósea debe ser previa o simultánea a la reconstrucción de partes blandas y piel

Como

  • con injertos libres
  • transferencia de tejidos vivos
  • injertos con pedículo vascular (mejora la vascularizacion local)

Pseudoartrosis infectada

  • > estabilizar el hueso (fijadores externas)
  • > hasta que se complete el tratamiento y se consiga la consolidación

Defectos oseos mayores

-> injertos óseos autólogos con pedículo vascular o transporte óseo

Reforzar el tejido oseo (por la infección o la limpieza quirúrgica, o rellenar cavidades)

-> a injertos óseos autólogos de hueso esponjoso (generalmente tomados de la cresta ilíaca)

Reconstruccion de las partes blandas

-> distintos colgajos cutáneos o miocutáneos, incluso injertos con pedículo vascular

39
Q

Osteomielitis cronica

  • TT con amputacion?
A
  • indicacion excepcional

  • casos de osteomielitis difusa con grave afectación local y malas condiciones generales del paciente
40
Q

Artritis septica aguda

  • Que es?
  • Gravedad?
  • (3) tipos de vias de llegada?
A

Infección articular por gérmenes

Siempre grave, por las intensas secuelas funcionales permanentes que provoca la destrucción de las estructuras articulares

1) Inoculación directa
- herida articular
- complicación de la cirugía
- provocadas por punción articular (toma de muestra de líquido articular (artrocentesis), o bien por infiltración terapéutica intraarticular con cor-ticoides)
2) Por continuidad
- infección supurada de partes blandas periarticulares
- por drenaje articular de un foco de osteomielitis metafisario cuando la metáfisis está incluida en la articulación (la cadera, extremidad proximal del radio, extremidad superior del húmero y porción distal del peroné)
- niños <1, por la presencia de vasos transfisarios, puede extenderse la infección desde una metáfisis extraarticular a la epífisis y posteriormente a la articulación
3) Por vía hematógena
- tipica de la primer infancia (30% aparece antes de los 2 años, un 50% antes de los 5 años)
- frecuencia aumentado en los adultos por inmunodepresión en adictos a drogas por vía parenteral

41
Q

Artritis septica aguda

  • Anatomopatogenia?
  • como influye el tipo de germen?
A
  • germen anida en la membrana sinovial = inicia el cuadro infeccioso

  • inicio = forma un exudado fibrinoso articular, hay pérdida de la filancia del líquido sinovial y aparecen focos de necrosis sinovial
  • lesion del cartilago articular por enzimas liberadas por las células leucocitarias y sobre todo por enzimas proteolíticas por liberan algunos gérmenes
  • empiema articular -> contenido purulento que puede drenar a las partes blandas e incluso fistulizar (puede invadir el tejido oseo y dar osteoartritis)
  • destruccion tisular de: cartilago + hueso epifisario + elementos cápsulo-ligamentosos estabilizantes -> inestabilidad articular y la subluxación secuelas frecuentes
  • tras la curación hay una intensa fibrosis con gran pérdida de la amplitud de la movilidad articular

Tipo de germen

  • influye en la intensidad de la lesión del cartílago (algunos capaces de producir lesiones irreversibles en el cartílago en solo 8 horas)
42
Q

Artritis septica aguda

  • Germenes causantes?
  • Localizaciones frequentes?
A

Germenes

- 70-80% estafilococo

- estreptococo

  • menos frecuentes con mayor incidencia en el recién nacido y en el lactante, pacientes de edad avanzada -> Gram negativos (escherida colli, pseudomona, proteus, hemophilus influenzae y serratia)

Localizaciones (decreciente)

- rodilla

- cadera

- tobillo

- codo

  • hombro
43
Q

Artritis septica aguda

  • Clinica?
  • > depiende de que?
  • > manifestaciones?
A

Depiende la edad del paciente

Niños mayores y adultos

  • historia corta de dolor intenso articular (gran impotencia funcional en el miembro)
  • la articulación en actitud antiálgica por contractura muscular refleja
  • movilidad articular está limitada y es dolorosa
  • fiebre y mal estado general con sensación de enfermedad (clave diagnóstica para otras sinovitis no infecciosas)
  • en miembro inferior: claudicación antiálgica progresiva, hasta que la marcha es imposible
  • articulacion superficial (como rodilla): tumefacción por el derrame articular, además de signos inflamatorios locales

Lactantes

  • pocas manifestaciones clínicas

- niño iritable

- pseudoparálisis en un miembro y rechazo al apoyo del mismo

- dolor que se acentua con movilización pasiva

- no suele presentarse con fiebre

44
Q

Artritis septica aguda

  • Hemograma (3)?
  • Radio (3)?
A

Hemograma

    • leucocitosis*
    • elevación de la velocidad de sedimentación*
    • PCR elevada* (prueba mas sensible)

Radio

  • Inicio = gran edema de partes blandas
  • seuigo de aumento de la interlínea articular por la presencia de un derrame articular a tensión
  • hueso vecino = una osteoporosis
45
Q

Artritis septica aguda

  • Radio
  • > en casos de osteomielitis metafisaria?
  • > en caso de diagnostico tardio?
  • > en casos avanzados?
A

Osteomielitis metafisario

-> aparecerán los cambios radiológicos propios de la osteomielitis

Diagnostico tardio

  • > disminución de la interlínea articular por destrucción del cartílago
  • > erosiones metafo-epifisaria

Casos avanzados

-> destrucción importante de epífisis y metáfisis con posibilidad de subluxación articular

46
Q

Artritis septica aguda

  • Eco?
  • Hemocultivo?
  • Diagnostico definitivo?
A

Ecografia

  • pone de manifiesto un derrame articular
  • ocas veces puede diferenciar entre derrames sinovíticos simples o infecciosos

Hemocultivo

  • solamente será positivo entre el 30-50%

Diagnostico definitivo = punción articular

  • 80% de cultivos positivos
  • nunca terapéutico
  • liquido = turbio, más o menos espeso y con pérdida de filancia
  • analisis del liquido = la presencia de gérmenes y el contaje de leucocitos nos dará cifras por encima de 50.000 cel/mm3
47
Q

Artritis septica aguda

  • TT -> como?
  • > antibioterapia : como hacer?
A

TT -> urgencia quirúrgica; un tratamiento precoz y agresivo para evitar complicaciones

Antibioterapia

  • Identificar el germen!
  • iniciar el antibioterapia de forma empirica segun la edad del paciente, despues del antibiograma = ajustar el tratamiento
  • prefiere iniciarlo de forma intravenoso
  • si evolucion favorable = via oral, por 3 semanas
48
Q

Artritis septica aguda

  • TT
  • > cirurgia: como hacer?
  • > en lactantes?
A

Cirurgia

  • drenaje articular (artrotomía) para eliminar el tejido fibrinoide y necrótico
  • lavado (en rodilla , puede laver con artroscopia)
  • movilidad articular precoz para evitar rigideces y proteger al cartílago articular de mayor daño

En lactantes (con artritis y luxacion de cadera)

  • artrotomía
  • puede necesitar una inmovilización enyesada tras reducir la luxación
49
Q

Artritis septica aguda

  • Secuelas (5)?
A

1) Rigidez articular

  • mas frecuente
  • rigidez friboso
  • anquilosis ósea
    2) Luxaciones patológico
  • consecuencia de una gran destrucción del tejido óseo
    3) Disimetrías
  • tras una artritis en la infancia que altera el cartílago de crecimiento, produciéndose un acortamiento del miembro afecto
    4) Artrosis
  • secuela tardía por deterioro del cartílago articular o deformidad de las epífisis
    5) Necrosis ósea epifisaria
  • fundamentalmente en la cadera
50
Q

Infecciones granulomatosas

  • De donde proviene?
  • Afecta a quien y donde?
  • Frecuencia?
A

TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR = manifestación esquelética de la infección sistémica causada por el bacilo Mycobacterium Tu-berculosis

  • escasa en países desarrollados
  • suele afectar a pacientes inmunodeprimidos o pacientes procedentes de países en vías de desarrollo
  • 1% al 6% de los casos de tuberculosis
51
Q

Infecciones granulomatosas

  • Localizacion frecuente?
  • mono o poliarticular?
A

Localizaciones

  • 40-50% columna vertebral = enfermedad de Pott

- 25% cadera

- 20% rodilla

Suele ser monoarticular

cuando es poliarticular, no es de aparicion simultanea!

52
Q

Infecciones granulomatosas

  • Patogenia
  • > de donde proviene los germenes?
  • > (4) formas y frecuencia?
A

normalmente tiene un origen hematógeno por bacilos procedentes del pulmón en pacientes tuberculosos activos

50% de casos es difícil demostrar el foco primario de la infección

1) formas articulares = maass frecuente
2) formas óseas = menos frecuente
3) bursitis (afecta los bolsas serosas), mucha menor frecuencia
4) tenosinovitis (afecta los tendones intrasinovial), mucha menor frecuencia

53
Q

Infecciones granulomatosas

  • Forma articular
  • > (3) formas?
A

1) forma exudativa

  • asiento del germen en la membrana sinovial
  • un derrame seroso intenso, rico en fibrina, que produce una intensa distensión articular
  • puede evolucionar a una forma fungosa o una forma caseosa
    2) forma fungosa
  • pacientes con un buen estado inmunológico
  • predomina una proliferación de la membrana sinovial = panus sinovial ((proliferación angiofibloblástica inflamatoria invasiva)
  • va a cubrir las superficies articulares e invadir el hueso
  • destruccion tardia del cartilago por acción de enzimas tisulares de la reacción inflamatoria
    3) forma caseosa
  • aparece cuando la articulación es invadida por abundantes bacilos tuberculosos o, más frecuentemente, cuando el paciente tiene una mala situación inmunológica
  • mucho mas destructiva
  • gran deterioro óseo y cartilaginoso, así como de la capsula articular
  • pueden producir abscesos extraarticulares que a veces emigran a gran distancia (abscesos osifluentes)
54
Q

Infecciones granulomatosas

  • Formas oseas
  • > donde afecta?
  • > patogenia?
  • >evolucion?
A
  • afecta a zonas epifisarias y metafisarias

  • inicio = inflamatoria serosa
  • despues = una trombosis vascular y zonas, más o menos amplias, de necrosis ósea
  • pueden evolucionar a formas fungosas y caseosas
  • > cavernas rellenas de restos necróticos óseos y tejido granulomatoso (con presencia de células gigantes multinucleadas de Langhans )
55
Q

Infecciones granulomatosas

  • Clinica:
  • > inicio?
  • > clinica (3)?
A

Inicio

  • > casi siempre con curso insidioso o crónico con síntomas solo locales (aparecer una elevación de la temperatura moderada de predominio nocturno, astenia, palidez de piel y mucosas)
  • > rara vez empieza de manera aguda

Clinica

  • movilidad articular = dolorosa + limitada
  • articulacion superficial (rodilla y tobillo) = tumefacción acentuada por la atrofia muscular que suele aparecer precozmente
  • miembro inferior = acompaña de cojera
56
Q

Infecciones granulomatosas

  • Exploracion (4)?
A
  • dolor poco intenso

  • tumefaccion articular -> notable por el derrame y la deformidad articular
  • atrofia muscular muy evidente
  • miembro adopta una postura antiálgica buscando la máxima capacidad articular
  • > cadera = en flexión, abducción y rotación externa
  • > rodilla = en flexión
  • > raquis = una cifosis que evolutivamente puede provocar una paraplejia, el llamado Mal de Pott
57
Q

Infecciones granulomatosas

  • Radio
  • > evolucion?
  • > triada radio?
  • > frecuente en niños?
A
  • Inicio = visible la tumefacción de partes blandas y la osteoporosis

  • despues = una afectación metafisaria en los márgenes articulares
  • tardio = alteración articular, con pérdida del espacio articular

Triada radiologica

1) Osteoporosis yuxtaarticular.

2) Erosiones óseas periféricas.

3) Pinzamiento progresivo y lento de la interlínea

Frecuente en niños

  • > afección de los huesos de las manos o pies
  • > inicio = tumefacción de partes blandas
  • > las periostitis exuberantes pueden ser evidentes en las falanges, metacarpianos o metatarsianos
  • > espina ventosa -> expansión del hueso con aspecto quístico
58
Q

Infecciones granulomatosas

  • Estudio de labo (4)?
A
  • anemia moderada

  • aumento de linfocitos
    • descenso de monocitos*
    • velocidad de sedimentación suele estar elevada*
  • > alteraciones en el hemograma corresponden a un proceso infeccioso crónico
59
Q

Infecciones granulomatosas

  • Diagnostico?
A

Se basa en la sospecha clínica y radiológica. Para confirmarlo se dispone:

1) Test de Mantoux o de la tuberculina.
2) Examen del líquido sinovial, que es de baja densidad y con aumento en sus proteínas.
3) Estudio bacteriológico del líquido sinovial.
4) Biopsia, que es el dato más fiable, con el hallazgo de la lesión típica tuberculosa.

60
Q

Infecciones granulomatosas

  • TT -> (3)?
A

1) fármacos antituberculosos

  • > con el tratamiento médico el 98% de las tuberculosis articulares son negativas a los 3 meses
    2) dispositivos de inmovilización externa
  • > fundamentales para mantener la posición funcional en las articulaciones afectas hasta que remita la infección
  • > deben retirase al menos una vez al día para realizar movimientos pasivos y activos para evitar la anquilosis
    3) cirugía
  • > indicada en fase caseosa (eliminar abscesos fríos y evitar que progrese la destrucción articular)
61
Q

Infecciones granulomatosas

  • Secuelas?
A

Mismo que en artrosis septica