T5: Consolidación de las fracturas Flashcards

1
Q

Curacion de las fracturas oseas:

  • Diferencia con los otros tejidos?
  • Como se hace?
A

Diferencia = es como una regeneracion tisular, no como una cicatrizacion. Porque el tejido de cicatrizacion es lo mismo del hueso, no tejido fibroso.

Es un proceso biológico de cicatrización especializada -> que forma uno nuevo tejido oseo = callo de fractura.

  • Etapas iniciales = comunes a la cicatrización de otros tejidos -> formación de un tejido conectivo indiferenciado
  • Etapas avanzadas -> tejido se osifica, despues de un tiempo no se distingue histológicamente del hueso original
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2
Q

Consolidacion de las fracturas diafisarias

  • Objetivo final?
  • 2 TT? -> que hacen?
A

la evolución natural hacia la formación de un callo óseo voluminoso

TT :

1) las fracturas de inmovilización con yeso (inmovilizacion incompleta) -> callo óseo hipertrófico
2) placas atornilladas (inmovilizacion completa) -> una unión directa entre los corticales sin callo óseo

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3
Q

Consolidacion de las fracturas diafisarias

  • (3) componentes de los callos?
A

1) callo externo

  • desde las partes blandas y el periostio
  • formación rápida
  • gran capacidad para saltar un defecto óseo
  • estimulado por los movimientos controlados del foco de fractura
  • se bloquea en la inmovilización absoluta
    2) callo endóstico
  • desde la médula ósea
  • en la inmovilización rígida como no rígida
  • puentear una separación de los fragmentos óseos, pero muy lentamente
    3) callo cortical
  • la formación de hueso laminar (compacto) maduro entre las corticales del hueso
  • una consolidación directa, perfecta, que solo se consigue cuando hay una inmovilización total del foco de fractura
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4
Q

Consolidacion de las fracturas diafisarias

  • En los 2 TT -> cual callo predomino?
A

1) Inmovilizacion incompleta

  • > callo externo predomino.
  • > para la formacion del callo, necesito inmovilizacion.
  • > sin inmovilizacion completa = proliferacion de los tejidos perifracturas con formacion de callo blando (tejido conjunctivo blando). Eso reduce la movilidad de foco de la fractura, permite la osificación del tejido neoformado y el resultado es un callo óseo voluminoso
    2) Inmovilizacion completa
  • > callo cortical predomino (callo externo no se forma).
  • > unión directa entre las corticales, sin callo externo

Callo mixto = una buena inmovilización con contacto óseo, pero sin llegar a la rigidez = equilibrazion entre los 3 callos.

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5
Q

Consolidacion de las fracturas diafisarias con inmovilizacion no absoluta

  • Callo?
  • (5) fases ?
A

Callo externo predomino, hipertrofico

1)Fase de lesión o de impacto

2)Fase desasimilativa o fase de hematoma

3)Fase de formación de callo blando

4)Formación de callo duro

5)Fase de remodelación

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6
Q

Consolidacion de las fracturas diafisarias con inmovilizacion no absoluta

  • Cuando inicia la consolidacion?
  • Cuales son los factores que participan (4)?
A

La consolidacion i_nicia en el momento de la produccion de la fractura_

Factores liberados por las celulas:

- quimiotácticos responsables de la migración celular

- mitogénicos

- angiogénicos

- inductores de la diferenciación celular a tejido óseo, que forman el grupo de factores de crecimiento

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7
Q

Consolidacion de las fracturas diafisarias con inmovilizacion no absoluta

  • Fase de hematoma: se caracteriza por que (2)?
  • Factores implicados?
A

Se caracteriza por:

1) hematoma fracturario
2) reaccion inflamatoria -> afecta la medula osea y los tejidos blandos perifracturarios. Eliminacion de hematoma y tejidos necroticos por la parte de leucocitos polimorfonucleares, plasmocitos, linfocitos y macrófagos

Factores por la parte de células de la inflamación y las plaquetas

- factores de crecimiento de la familia TGF beta

- factores angiogénicos

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8
Q

Consolidacion de las fracturas diafisarias con inmovilizacion no absoluta

  • Formacion de callo blando
  • > cuando inicia?
  • > procesos?
  • > que pasa?
  • > porque?
A

Inicia entre el 4-5 día

Se superponon los fenomenos asimilativa y catabolicas (asimilativas predominan en este fase)

Que pasa:

  • formacion de tejido de granulacion -> por la parte de las celulas indiferenciadas y vasos neoformados (generados a partir de endostio, periostio, médula ósea y tejidos blandos) que invaden el hematoma

Este callo es para favorecer la posterior osificacion

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9
Q

Consolidacion de las fracturas diafisarias con inmovilizacion no absoluta

  • Formacion de callo duro:
  • > que pasa?
  • > cuales 2 procesos?
  • > 2 tipos de celulas que participan? como influyen sobre la velocidad de consolidacion?
  • > como influye la movilidad? movilidad excesiva?
  • > 2 etapas del callo?
A

Formacion de callo duro = osificacion del callo blando, por

1) osificacion membranosa directa del tejido conjuntivo indiferenciado , o
2) osificación encondral de los focos condrales que se formaron en el callo blando

Las celulas implicadas:

1) Células de estirpe osteoblástica
- > predeterminadas a su diferenciación en osteoblastos, provenientes del cambium perióstico y endóstico
- > formacion rapide de tejido oseo por osificación membranosa (tejido osea que se mineralizan despues)
2) Células indiferenciadas
- > capaces de diferenciarse a osteoblastos, provenientes de las partes blandas perifracturarias
- > formacion mas lente de tejido oseo -> primero se transforman en núcleos de tejido fibrocartilaginoso que finalmente se transformarán en hueso por osificación encondral

La movilidad influye sobre la cantidad de tejido fibrocartílago

  • > mayor movilidad = mayor tejido fibrocartílago, es una respuesta para estabilizar el foco de fractura para permitir su osificación. Despues se realiza la osificacion con callo hipertrofico.
  • > movilidad excesiva = nunca llega a osificarse = pseudoartrosis

Etapas:

1) callo primario
- > tejido óseo trabecular de tipo embrionario, mezclado con una variable cantidad de tejido cartilaginoso
2) callo secundario
- > tejido trabecular, progresivamente se refuerza por osificación de los núcleos condrales y aposición de tejido óseo sobre la primera trama trabecular
- > mas debil que el hueso compacto (desorganizada, el callo tiene gran resistencia mecánica por ser mayor la masa ósea)

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10
Q

Consolidacion de las fracturas diafisarias con inmovilizacion no absoluta

  • Fase de remodelacion
  • > cuanto tiempo dura?
  • > que pasa?
  • > como? constitucion?
  • > diferencia entre adulto y nino?
A

Dura meses, incluso años

El callo óseo inicial desorganizado es progresivamente sustituido por hueso maduro bien organizado arquitectónicamente.

-> con procesos de reabsorbion y formacion oseo simultanea = proceso de remodelacion

El proceso se lleva a cabo con las unidades de remodelación (cono de penetración)

  • > cabeza de osteoclastos: horadando el hueso
  • > un eje vascular: sus paredes aportan células que se diferencian a osteoblastos y construyen hueso en las paredes del túnel labrado, formándose nuevas osteonas
  • > actividad osteoclástica en la periferia (reduce grosor del callo) y en el canal medular (inicialmente ocupado por el callo; se produce su repermeabiliza)

Adulto - nino

  • nino -> gran capacidad de remodelación ósea, el hueso recobre totalmente su morfología y corrija las deformidades angulares, tambien los los acortamientos corrigen con el crecimiento
  • adulto -> es mucho más lento y nunca llega a borrarse la huella del callo de fractura
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11
Q

Consolidacion de la fractura diafisaria bajo inmovilizacion absoluta

  • Cual tipo de consolidacion?
  • Tipo de reparacion con: contacto directo, <150 micras, 150micras - 0.5mm, > 0.5mm
A

la unión ósea se consigue directamente entre los fragmentos óseos sin formación de callo óseo externo, con medidas quirurgias

Reparacion con:

  • Contacto directo -> la unión se produce desde los conductos de Havers. Formacion de conos de penetración que atraviesan la línea de fractura y dejan tras de sí hueso nuevo, consiguiendo la continuidad perfecta entre los corticales
  • < 150micras (limite de una osteona) -> el espacio se rellena por aposición ósea desde el endostio y periostio
  • 150 - 0.5mm -> se invade por yemas vasculares que forman nuevas osteonas, pero en la dirección del trazo de fractura, perpendicular a las osteonas primitivas
  • > 0.5mm -> no se forma callo óseo cortical
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12
Q

Consolidacion de la fractura diafisaria bajo inmovilizacion absoluta

  • Que es diferente que la inmovilizacion con yeso?
  • Cuando podemos retirar la fijacion interna?
A

Diferencia

  • > sin callo inicial resitente
  • > requiere remodelacion oseo para devolver las propiedades mecánicas al hueso

Retirar la fijacion interna

-> despues de anos, cuando el hueso cicatricial y el hueso necrótico en los extremos fractuarios sean sustituidos por un nuevo hueso

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13
Q

Consolidacion de la fractura diafisaria bajo inmovilizacion absoluta

  • Que tipo de metodo quirurgico?
  • Porque (2)?
  • Que permite (3)?
A

Prefiere la fijación quirúrgica elástica

Por la

  • la posibilidad del fracaso de la unión directa ósea si no hay perfecto contacto entre los frag-mentos óseos
  • la poca resistencia inicial del callo óseo

Permite

  • la impactación de los fragmentos
    • mejora el contacto de las corticales*
  • permite micromovimientos que facilitan la formación de callo externo, siendo el resultado un callo mixto reforzado
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14
Q

Consolidacion del tejido oseo esponjoso

  • Que tipo de callo? Porque? Que tipos de hueso?
  • Como?
  • Rapidez? Porque?
  • Que necesita? en caso contrario?
A

Con callo cortical

-> no tan callo externa, porque el periosto en epífisis y huesos cortos es una fina laminilla

Formacion de callo cortical

  • > la invasión del foco de fractura con células indiferenciadas procedentes de la médula ósea intertrabecular
  • > inician una aposición ósea sobre las trabéculas de ambos lados de la fractura

La consolidacion es muy rapida

  • > su buena vascularización
  • > por el gran caudal de células indiferenciadas que posee la médula ósea (apenas saltan puentes periósticos entre los fragmentos, como ocurre en las fracturas diafisarias)

Necesita un buen contacto de los fragmentos óseos

-> en el caso contratio: tarda mucho tiempo en cubrirse el espacio, rellenándose inicialmente de tejido fibroso que puede originar un colapso fracturario tardío

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15
Q

Estimulo de la formacion de tejido oseo

  • Porque necesitamos esto?
  • (3) maneras?
A

La gran parte de las celulas reparadoras que forman el tejido oseo son células indiferenciadas

-> necesitamos una diferenciacion de estas celulas en el sentido oseo, no fibroso como la mayor parte de otros tejidos

1) Estímulo eléctrico

2) Estímulo humoral

3) Estímulo ambiental

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16
Q

Estimulo de la formacion de tejido oseo

  • Estimulo electrico
  • > que cargas en tiempo normal?
  • > estudios expermientales?
  • > uso en la clinica?
A

He demonstrado que existe:

  • cargas negativas en las zonas donde hay osteogénesis
  • cargas positvas donde hay reabsorción ósea

Estudios experimentales

-> una corriente continua aplicada en el foco de fractura aumenta la mitosis y reclutamiento de las células osteoblásticas

Clinica

el tratamiento de los retardos de consolidación mediante estimuladores internos o mediante campos electromagnéticos (discutado)

17
Q

Estimulo de la formacion de tejido oseo

  • Estimulo humoral
  • > funcion en la reparacion (2)?
  • > (2) factores utilizados en la clinica? limitaciones?
A

Funciones de los factores humorales

  • Fase de lesion + callo blando -> Diversos factores de crecimiento (fibroblástico, vascular, plaquetario, etc.)
  • diferenciacion osea, por formacion de hueso -> BMP (familia de TGFß)

Utilizacion en la clinica

  • BMP2 y BMP7 -> los que tienen mayor capacidad de formar hueso
  • Limitaciones -> aunque los costes son muy altos y el resultado no ha sido el esperado
18
Q

Estimulo de la formacion de tejido oseo

  • Esimulo ambiental
  • > que factores ambiental influyen la formacion de tejidos? que tejidos?
  • > mezclas y que formen?
  • > que es bueno para la formacion de callo y tejido oseo?
A

Factores que influyen sobre la formacion de tejido hueso, cartílago o fibroso sobre la primera célula fibroblástica :

  • oxigenación
    • las fuerzas mecánicas de tensión e impactación*

Mezclas

  • Tejido fibroso -> con t_ensión y ambiente rico en oxígeno_
  • Cartilago -> compresión y ambiente pobre en oxígeno
  • Hueso -> compresión y ambiente rico en oxígeno

Formacion del callo oseo -> la ausencia de tensión, la presencia de compresión y una buena vascularización.

Es porque a fractura requiere una buena inmovilización y garantizar una buena vascularización -> la inmovilización debe ser suficiente para no interferir la formación de tejido óseo (pero estimulo sobre la formacion del callo externo produce una discreta movilidad)

-> experimental: las fuerzas de compresión cíclicas, mediante métodos de fijación interna o con fijadores externos, aceleran la consolidación

19
Q

Consolidacion

  • De que depiende la consolidacion (6)?
  • Que varia depediene de esos factores?
A

Factores

1) Edad

2) localizacion de la fractura

3) complejidad del trazo de la fractura

4) lesion de las partes blandes

5) complicaciones

6) tratamiento aplicado

-> el tiempo de consolidacion depiende de estos factores!

20
Q

Consolidacion

  • Tiempo normal de consolidacion en fracturas cerrados simples
  • > MS esponjoso y diafisario?
  • > MI esponjoso y diafisario?
  • > nino?
A

MS

  • esponjoso = 6 semanas
  • diafisario = 8-10 semanas

MI (+2 semanas)

  • esponjoso = 8 semanas
  • diafisario = 12 semanas

Nino + primeros anos de vida = reduce de mitad todo

21
Q

Consolidacion

  • (2) problemas de consolidacion?
A

1) retardo de consolidación

  • > el proceso de consolidación puede prolongarse más de lo esperado, pero final-mente completarse
    2) pseudoartrosis
  • > fracarse definitivamente
22
Q

Consolidacion

  • Que pasa en los (2) problemas de consolidacion?
  • Quando es frecuente? porque?
  • Fase comun entre los (2) problemas?
A

1) Retardo de consolidacion -> sigue el mismo patrón que la consolidación normal, pero manteniéndose durante mucho tiempo la fase de callo blando fibrocartilaginoso, antes de alcanzar la osificación final

2) Pseudoartrosis -> se producen unos cambios histopatológicos que se apartan del proceso normal de consolidación, dando lugar a un tejido maduro blando, fibroso o fibrocartilaginoso, que impide definitivamente la formación de callo óseo

Muchos casos de fracaso debido a una fractura inadecuadamente inmovilizada

  • > aparición de una sustancia fibrinoide
  • > se agrieta
  • > cavidad que se llena de líquido mucilaginoso -> recuerda a una articulación tipo diartrosis, de ahí el nombre de pseudoartrosis (seudoarticulación)
  • > otras veces se forma un tejido fibroso madura = unión fibrosa = una seudoarticulación fibrosa = una sinartrosis (tambien pseudoartrosis)

Fase comun = unión fibrocartilaginosa

1) termina osificándose

2) aparecen los cambios tisulares

-> dificil de saber en la clinica cuales de los 2 seria, porque los cambios aparecen muy tardamente

23
Q

Consolidacion

  • Factores generales que afectan el proceso de consolidacion?
  • Causas principales de problemas de consolidacion (2)? -> facores locoregionales (3)?
A

Factores generales

  • locales (intensidad de la lesión, cuerpos extraños, movilidad)
  • regionales (vascularización)
  • generales (edad, hipoproteinemia, avitaminosis, diabetes, corticoides, antimitóticos, radioterapia, cuagulopatías, etc.)

Causas principales de problemas

1) una inadecuada vascularización

2) una inadecuada inmovilización

Factores locoregionales

1.Localización anatómica.

2.Factores dependientes de las características de la lesión.

3.Factores dependientes del tratamiento.

24
Q

Consolidacion

  • Localizacion anatomica
  • > donde es mas facil la consolidacion? porque?
  • > donde son frecuente el retardo y la pseudoartrosis? porque?
A

Consolidacion facil = hueso esponjoso de las epífisis y huesos cortos

-> bien vascularizado

Retardo de consolidacion, frecuente

  • > en ciertas zonas donde la vascularización del hueso es precaria, con escasos vasos nutrientes que se lesionan fácilmente en la fractura
  • > la fractura del cuello de fémur o del polo proximal del escafoides

Pseudoartrosis

  • > un problema fundamentalmente de las diáfisis
  • > menos vascularizadas
  • > las fuerzas musculares actúan con mayores brazos de palanca, dificultando más la inmovilización de la fractura
25
Q

Consolidacion

  • Caracteristicas de la lesion
  • > (4) factores que influyen? porque?
A

1) extensión de las lesiones a partes blandas

  • > mayor inestabilidad de la fractura y menor vascularización de los fragmentos óseos
  • > las fracturas por mecanismo directo, o con gran desplazamiento, se asocian a graves lesiones de partes blandas y consolidan peor
    2) intensidad de la lesión ósea
  • > el mayor daño vascular y por las dificultades para la reducción e inmovilización de la fractura
    3) infección
  • > prolonga la fase desasimilativa, impidiendo el paso a las fases asimilativas
  • > dificulta la inmovilización
    4) fracturas asociadas
  • > grandes problemas para una inmovilización adecuada de todos ellos
  • > plantean más problemas para la inmovilización las llamadas fracturas bifocales diafisarias (dos focos de fractura en un mismo hueso diafisario)
26
Q

Consolidacion

  • Factores depediente del TT
  • > (2)? porque
  • > con el TT quirurgico?
A

1) defecto de reducción

  • > enlentece la consolidación, pues el contacto de los fragmentos facilita la consolidación
    2) defecto de inmovilización
  • > la causa más frecuente de pseudoartrosis
  • > tracción = son extremadamente perjudiciales
  • > compresión = de los fragmentos aceleran el proceso de consolidación
  • > inflexión = suelen ser bien tolerados hasta cierto grado
  • > cizallamiento y rotación = son mal tolerados

TT quirurgico

  • > la indicación o técnica quirúrgica inadecuada son las causas más frecuente d_e pseudoartrosis_ (> 80%)
  • > por infección, desvascularización de los fragmento e inmovilización insuficiente
27
Q

Consolidacion

  • Clinica de una problema de consolidacion (4)?
  • con fijacion interna?
A

Retardo y pseudoartrosis = manifestaciones comunes

  • movilidad en el foco de fractura
  • dolor a la función, especialmente a la carga en los miembros inferiores
  • ocasionalmente, tumefacción y calor local
  • fractura con fijacion interna = clinica ausente, necesita radio
28
Q

Consolidacion

  • Signos iniciales radio de problemas?
  • Pseudoartrosis -> signos radios en las (3) formas?
A

Fases iniciales

  • > no muestran cambios significativas
  • > solo no se ve aparecer callo óseo puenteando los fragmentos

Pseudoartrosis

1) pseudoartrosis hipertrófica” o en “pata de elefante -> por falta de inmovilizacion
- > en ambos extremos óseos se produce un engrosamiento y un aumento de la densidad ósea, limitando una línea radioluciente
- > aumento de densidad = una buena vitalidad, han intentado la reparación mediante proliferación de tejido óseo, pero no se ha conseguido la continuidad ósea entre los fragmentos por falta de inmovilización
2) pseudoartrosis hipovascular o atrófica -> por falta de vascularizacion
- > los extremos de los fragmentos tienden a atrofiarse y a afiliarse, e incluso, pierden densidad
3) pseudoartrosis normotrófica u oligotrófica -> es la forma más frecuente en los casos tratados con fijación interna
- > no se observan cambios en los extremos óseos, solo falta de formación de callo óseo y moderado aumento de la densidad de los extremos óseos;

29
Q

Consolidacion

  • Cual criterio diagnostico para diagnosticar una problema de consolidacion es el mas util ?
  • porque?
A

Crierio de diagnostico = el factor tiempo

  • > Se hace un cálculo del tiempo de consolidación en función de la localización y características de la fractura
  • > supera ese tiempo = retardo de consolidacion
  • > > 3 meses = pseudoartrosis

Radio -> no es util por su aparición tardía

Clinica -> no es util porque no tienen muchos diferencias entre las diferentes formas de problemas

30
Q

Consolidacion

  • Pseudoartrosis septica
  • > clinica?
  • > signos radios?
A

Pseudoartrosis infectada = septica

Clinica

  • los signos y síntomas propios de la pseudoartrosis + los propios de una osteomielitis crónica
  • intensidad de los síntomas es muy variada
  • pseudoartrosis infectada de baja grado = con apenas dan síntomas de infección y clínicamente se presentan como asépticas
  • fracturas tratadas con osteosíntesis al aflojarse el sistema de fijación = una movilidad muy evidente, hay signos inflamatorios locales intensos y presentan fístulas con supuración

Radio

  • suelen ser formas atróficas que se acompañan de osteoporosis regional
  • excepcional = las formas hipertróficas
  • en las formas graves = los signos radiográficos propios de la osteomielitis crónica: reacción perióstica, zonas de esclerosis y secuestros óseos
31
Q

Consolidacion (TT)

  • Pseudoartrosis establecida?
A

el tratamiento es siempre quirúrgico

32
Q

Consolidacion (TT)

  • Pseudoartrosis hipertrofica (con y sin deformidades)?
A
  • necesita una fijación estable, porque los fragmentos tienen suficiente vitalidad

Pseudoartrosis diafisario sin deformidad

  • se prefiere el tratamiento mediante enclavijamiento intramedular tras fresado
  • fresado = favorece la consolidación porque estimula la vascularización perióstica y libera partículas óseas que actúan como injerto

Pseudoartrosis diafisario con deformidad

  • una fijación abierta
  • el liberar las partes blandas del hueso con escoplo, levantando unas finas capas de hueso (decorticación), constituye un buen estímulo para la consolidación
33
Q

Consolidacion (TT)

  • Pseudoartrosis atrofica?
A

problema = vascular, entonces

  • un aporte osteogénico con finos injertos de hueso esponjoso en el foco de pseudoartrosis, rodeando los extremos óseos por lo menos 2 cm de longitud a cada lado
  • TT quirurgico -> una decorticación ósea y una fijación interna
  • empleo de sustancias osteoinductoras (proteína morfogénetica) es ventajoso, como en el tibia
34
Q

Consolidacion (TT)

  • Pseudoartrosis infectada?
A

Debe abordarse simultáneamente ambos problemas, pseudoartrosis e infección :

  • Escisión de las fístulas y de las partes blandas infectadas.
  • Resección de los secuestros óseos y de todos los fragmentos desvitalizados, así como el material de osteosíntesis en la mayoría de los casos que esté presente.
  • Estabilización preferente con fijador externo (ver tratamiento de las fracturas), salvo que no se haya retirado el material de osteosíntesis y este mantenga la inmovilización.
  • Drenaje-irrigación o cura abierta hasta que se forme tejido de granulación en casos graves.
  • Aporte de injerto óseo.
  • Cobertura con partes blandas, incluida la piel
  • leve -> todo en el mismo tiempo
  • grave -> una intervención de limpieza de entrada, que contempla los cuatro primeros puntos, y una segunda intervención reconstructora + TT antibiótico local y parenteral
35
Q

Consolidacion (TT)

  • 2 TT experimentales?
A

1) plasma rico en plaquetas con alto contenido de factores de crecimiento -> han obtenido buenos resultados en su uso para fijación de los implantes dentales de la cirugía bucal

2) BMP2 y BMP7 (proteína morfogenética ósea) -> una eficacia, pero no superan los resultados obtenidos con injerto óseo autólogo y tiene un altísimo coste
- > solo se utiliza cuando ha fallado reiteradamente un tratamiento previo con injertos