T2 - Provas Hepáticas Alteradas : significado clínico Flashcards
Fatores Clínicos descriminativos para o diagnóstico?
• Queixas dominantes do doente (referidas ou inquiridas)
• Factores e comportamentos de risco - no presente ou no passado
• Antecedentes pessoais e familiares de hepatopatia
• Fármacos - uso recente ou passado
• Dados epidemiológicos - viagens, sazonalidades, …
• Idade - conta para definir algoritmos
• Achados do exame físico
Aminotransferases (Transamínases)?
Sinalizadores de lesão e não de função
# Hepatocitárias, marcadores de lise hepatocelular (contidas no hepatócito mas não exclusivamente)
# ALT (TGP) mais específica de lesão hepática do que
# AST (TGO) – músc. cardíaco, ossos (se AST»_space;» ALT muitas vezes temos sao alteraçoes do musculo cardiaco como isquemia)
Fosfátase Alcalina?
Enzima de induçao
# Muito importante para percebermos que tipo de induçao enzimatica (ao nível do canalículo biliar) está a ocorrer no figado
# Enzima colestática mais importante!!
# Enzima da membrana hepatocitária face ao canalículo biliar (também osso e placenta) -> importância das isoenzimas
# Normalmente está elevada nas grávidas por causa da FA do sinciciotrofroblasto
GGT?
Enzima dos canalículos biliares intrahepáticos
# Muito pouca especificidade, muito indutível por estimulos diversos
# Enzima colestática
# Enzima de indução - tradicionalmente é muito relacionavel com consumo de alcool e induzida por alguns agentes / patologias - álcool, gordura endógena, hipotiroidismo, fármacos
Bilirrubina?
Molécula complexa hidroinsolúvel, resultante do metabolismo do heme, captada pelo hepatócito e conjugada com ác glucorónico para excreção biliar
– Bilirrubina indirecta (não conjugada), aumentada na produção excessiva de bilirrubina (hemólise, absorção de hematoma) : 80% da bil total
. resulta de incapacidade ou defeito de conjugaçao ou porque ha um aporte excessivo
– Bilirrubina directa (conjugada) aumentada: disfunção hepatocitária ou perturbação do fluxo biliar
. obstáculo
# Icterícia / colúria ( presença de sais biliares na urina ) / acolia ( ausência de sais biliares nas fezes )
T. Protrombina e Albumina?
Verdadeiros marcadores de função sintética (síntese de vários produtos)
# T. Protrombina mede actividade dos factores II, V, VII, X e IX, todos de síntese hepática ( e de vit K)
# Disfunção hepatocelular caracteriza-se pela dificuldade de síntese dos factores de coagulação apesar da disponibilidade de vit K
# Albumina: decréscimo não agudo na insuficiência hepática (semivida de 21 dias)
- marcador mais importante mas tardio, ou seja, nao vai estar diminuida numa hepatite aguda grave porque demora a descer; o TPt sobe imediatamente
Doenças Hepatocelulares?
Atingimento primário hepatocitário ( aumento aminotransferases)
# Aguda ( até 3 meses ), crónica (3-6 meses)
Doenças Colestáticas?
Afectação primária do sistema biliar
– pequenos ductos : colangite biliar I
– canais biliares : obstrução biliar litiásica / tumoral
– mista : colangite esclerosante (imunológica que afeta os dois)
# Alteração bioquímica dominante : aumento fosfatase alcalina
– IMPORTANTE: Não é a GGT, apesar de esta também ser colestática
Fator epidemiológico?
• Contacto com doentes ictéricos
• Cirurgias prévias (atingamente não exisitia cuidados de assepsia, pouco conmhecimento sobre HCV e HBV)
• Acidentes de viação
• Transfusão de sangue
• Viagens a países endémicos
• Época do ano (sazonalidade)
• Toxicodependência (passada ou atual)
• Profissão de risco - médicos
• Alcoolismo
• Hereditariedade - transmissão heredofamiliar
# Discreta alteração das transaminases já e uma alteração das provas hepáticas
Síndromes Clínicos?
Alterações enzimáticas “de novo”
# Hepatite aguda - prostração, astenia, levemente ictérico, com provas hepaticas alteradas
# Hepatite crónica
# Colestase (sem hepatite ou icterícia)
# Icterícia
# Hipertensão portal / cirrose - dx hepaticas cronicas evolutivas
- A HP é sombra da cirrose ou dx hepatica cronica
Causas mais comuns de Hepatite Aguda?
HepatiteA – Hx de exposição – IgM anti-VHA
# Hepatite B – Factores de risco – Ag HBs, IgM anti-HBc
# Tóxic.fármacos – Fármacos imputáveis – Melhoria após retirada / PBH
# Hepatite alcoólica – Hx, AST/ALT>2 , AST<400 – PBH; melhoria com abstinência
# Hepatite isquémica – Hx de hipotensão severa – Melhoria muito rápida dos níveis de AST
PHB - punção biópsia hepática
Causas mais comuns de Hepatite Crónica?
Hepatite C – Factores de risco – Anti-VHC, PCRARN
# Hepatite B – Factores de risco – Ag HBs
# NAFLD – Obesidade, diabetes, S.polimetabólico – Eco, PBH
# Hemocromatose – Diabetes, artropatia, Hx familiar – Cinética ferro, gene HFE, PBH
# D.Hep.Alcoólica – História, AST/ALT >2 – PBH
# Hep autoimune – ALT 200-1500, associação de diátese autoimune – ANA, AML, PBH
Causas mais comuns de Colestase?
Colangite biliar I – Mulher, meia idade – AMA (anti-mitocondrial)
# Colangite esclerosante – Colite ulcerosa – ColangioRMN, CPRE
# Obstrução biliar – Icterícia / dor hipoc – Eco, ColangioRMN, CPRE
# Toxicidade fármacos – Imputabilidade, sequência temporal – Melhora após remoção, PBH
# Nódulo hepático – Antecedentes oncológicos – Eco, TAC
# D. Infiltrativa – Hepatomegalia maciça, causas sistémicas – PBH
O doente ictérico?
Hiperbilirrubinemia (> 2,5 mg/dl) directa?
# Doença obstrutiva
- dor abdominal
- vesícula palpável
- intermitência/progressão
- (litíase, parasita/malignidade)
# Doença não obstrutiva
- factores de risco para
- hep vírica
- bil > 15 mg/dl
- AST aumentada
# Falso negativo: obstrução aguda, pode não causar dilatação
– ColangioRMN
– CPRE
Hiperbilirrubinemia Conjugada?
Enzimas hepáticas Elevadas
– ALT elevada persistente – Causas de hepatite
– FA elevada, ALT elevada, intermitente – Eco, TAC:
. Dilatação canais – ColangioRMN, CPRE
. Sem dilatação – PBH ou CPRE na suspeita de obstrução
– Sépsis
– S.Dubin Johnson
– S. Rotor
– BRIC
