T10 - Distúrbios Funcionais e da Motilidade (2) Flashcards

1
Q

Esófago Hipercontrátil?

A

➢ Pressão de relaxamento normal associada à presença de contracções de vigor excessivo
➢ Sintomas de disfagia e/ou dor torácica
➢ Os mecanismos pelo qual acontece parece tambem ter haver com uma falta de drive inibitorio sobre o corpo, q leva a respostas excessivas do mesmo, mas é imp saber q as vezes pode tambem envolver a junçao EG e nao so o corpo do esof, entao temos um drive excitatorio excessivo n compensado do corpo do esof

➢ Dx n é manometrico, é CLINICO, temos de ter sintomas (nomeadamente esof com disfagia e dor toracica) e dps encontramos no estudo um tipo de padrao
➢ Classificação de Chicago
– Jackhammer Esophagus
– Single peak hypercontractile swallow
– Hypercontractile esophageal sphincter after-contraction

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2
Q

Esófago Hipercontrátil - Epidemiologia?

A

➢ Patologia rara: 1.5% -3% dos diagnósticos manométricos.
➢ Mais prevalente em mulheres (principalmente > 60 anos).
➢ Maior prevalência em doentes que realizaram transplante de pulmão e obesos mórbidos
➢ Etiologia desconhecida
➢ Excesso de impulsos colinérgicos, assincronia motora, resposta refluxo gastroesofágico
➢ Bom prognóstico, potencial impacto significativo na qualidade de vida

➢ Tx muitas vezes acaba por ser um dos tx q utilizamos para a acalasia (miotomias caso o tx farmacologico nomeadamente com antag dos canais de Ca ou nitratos com n resulte)

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3
Q

Esófago Hipercontrátil - Passos?

A

➢ Abordagem inicial
– Óleo de hortelãhortelã-pimenta

➢ Controloda sintomatologia DRGE
– Inibidores da bomba de protões (IBPs)
– Anti-histamínico H2
– Estudo pHmetria
.. imp pois sabemos q num grupo de dts com DRGE o E.hipercontratil n passa de uma resposta reflexa de uma exposiçao cronica ao refluxo.

➢ Sintomatologia persistente
– Bloqueadores dos canais de cálcio
– Antidepressivos tricíclicos
– Injeção endoscópica de toxina botulínica
.. imp lembrar q estes pacientes podem ter um componente de hipersensibilidade visceral e portanto muitas x fazemos combinação da abordagem quer a nivel de relaxa// do corpo esof (pode ser feita com miotomia ou injeçao tox botulinica) quer no controlo dador visceral, em q podem ser uteis farmacos neuromodeladores (nomeada//n os antidepressivos)

➢ Outras
– Antidepressivos não tricíclicos
– Inibidores das fosfodiesterases
– Nitroglicerina
– Miotomia endoscópica peroral (POEM)

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4
Q

Espasmo Esofágico Distal?

A

➢ Parece haver uma desreg entre aquilo q sao os impulsos excit e inib do corpo do esof, q leva a q em determinadas deglutiçoes os dts tenham uma resposta do corpo antes do expectavel, levando a estes sintomas
➢ Pressão de relaxamento normal associada à presença de contracções prematuras/espásticas
➢ Sintomas de disfagia e/ou dor torácica

➢ Prevalencia semelhante ao esof hipercontratil (queixas oclusivas do esof)
➢ Raro: 3-9% dos doentes sintomáticos
➢ Idade média: 60 anos
➢ Predominância feminina (55 %), Caucasianos
➢ Etiologia Desconhecida
➢ Drive excitatório excessivo? DRGE?

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5
Q

Espasmo Esofágico Distal - Exames?

A

➢ Transito esof pode dar imagens sugestivas do diagnostico
➢ Imagem sugestiva, em saca rolhas
–> no entanto por si so n dao dx.
–> NAO devemos fazer dx de espasmo distal do esof por encontramos anomalias apenas no transito esof, pois estes padroes/ anomalias podem ser vistas tmb nos controlos

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6
Q

Espasmo Esofágico Distal - Tratamento?

A

➢ Farmacológico
– Óleo de hortelãhortelã-pimenta
– Nitratos ou Inibidores das fosfodiesterases
– Bloqueadores dos canais de cálcio
– Antidepressivos tricíclicos
➢ Endoscópico
– Injeção endoscópica de toxina botulínica
– Dilatação pneumática
– Miotomia endoscópica peroral (POEM)
➢ Cirúrgico
– Bom prognóstico, potencial impacto significativo na qualidade de vida
– Risco de progressão para acalásia aproximadamente 5%

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7
Q

Dispepsia?

A

DISPEPSIA FUNCIONAL
➢ Síndrome do Distress Pós-prandial
– Relacionada com a refeição
➢ Síndrome de Dor Epigástrica
– Não relacionada com a refeição
– queixas n tanto de enfartamento ou saciedade precoce como acontece no de cima, mas sobretudo de dor/ ardor epigastrica

DISPEPSIA SECUNDÁRIA
➢ Intolerância Alimentar
➢ Doença Ulcerosa Péptica
➢ DRGE
➢ Cancro esofágico/gástrico
➢ Doença Biliar/Pancreática
➢ Outros

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8
Q

Dispepsia Funcional?

A

➢ 20% população geral [5 -40%]
➢ Mulheres
➢ Fumadores
➢ AINEs
➢ Diminuição da qualidade de vida
➢ Gastos elevados, com a utilização dos serviços de saude

➢ Roma I e II
– Dor ou Desconforto centrados no abdómen superior
➢ Roma III e IV
– Dor ou Desconforto com origem na região gastroduodenal

➢ Sintomas com ORIGEM na região gastroduodenal
– Enfartamento póspós-prandial
– Saciedade precoce
– Dor epigástrica
– Ardor epigástrico

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9
Q

Roma IV?

A

➢ Sintomas com ORIGEM na região gastroduodenal
– Enfartamento póspós-prandial
– Saciedade precoce
– Dor epigástrica
– Ardor epigástrico
➢ Sem evidência de doença estrutural (incluindo na EDA) ou outra causa que possa explicar os sintomas
➢ Duração > 3 meses, com início há pelo menos 6 meses

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10
Q

Síndrome de Distress PósPós-prandial?

A

➢ Enfartamento pós-prandial
➢ Saciedade precoce
➢ Um ou ambos pelo menos 3 dias por semana

➢ Critérios de Suporte
● DorDorou ardor epigástrico póspós-prandial, inchaço epigástrico, eructações excessivas enáuseas
● VómitosVómitos→ considerar outros diagnósticos
● Azia pode coexistir comcomSDP
● Sintomas que aliviam comcomadefecaçãodefecaçãoou libertaçãolibertaçãode gases não devem ser considerados parte dos sintomas
● Sintomas digestivos individuaisindividuaisou gruposgruposde sintomassintomas(p .ex .DRGEDRGEou SII) podem coexistir com SDP.

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11
Q

Síndrome de Dor Epigástrica?

A

➢ Dor epigástrica
➢ Ardor epigástrico
➢ Um ou ambos pelo menos 1 dia por semana

➢ Critérios de Suporte
● Dor pode ser induzida ou aliviada pela refeição, ou no período entre refeições
● Inchaço epigástrico pós prandial, eructação e náuseas podem estar presentes
● Vómitos persistentes → outros diagnósticos
● Azia pode coexistir com SDE
● A dor não preenche critérios de dor biliar
● Sintomas que aliviam com a defecação ou libertação de gases não devem ser considerados parte dos sintomas
● Outros sintomas digestivos podem coexistir com SDE

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12
Q

Dispepsia Funcional - Etiologia?

A

➢ Etiologia multifatorial e segue o modelo biopsicosocial do disturbio do eixo cerebro-intestino
➢ Componente biologico: freq associado a hipersensib visceral, dçs da motilidade, estados inflamatorios q sao dificeis de detetar (so em material de bx é q conseguimos detetar inflam de baixo grau)
➢ Mediaçao central dos estimulos proveninentes do tubo dig q freq acabam por ser erronios- o dt acaba por sentir q os estimulos q provem do tubo dig, q para outra pessoa podia ser interpretados de uma forma banal, (mts x por estarem condicionados por disturbios de stress, sind depressivos ou outro tipo de psicopatia), interpreta como sendo errados.
➢ Por outro lado, o proprio cerebro pode emitir info tmb ela nociva ao tubo digestivo.
➢ E por tanto isto acaba por ser um ciclo de estimulos a nivel do tubo dig e do SNC q vao despoletar e perpetuar os sintomas dos sind funcionais.

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13
Q

Dispepsia Funcional - Fatores Patogénicos?

A

➢ Predisposição genética:
– Familiares 1º grau
– Polimorfismos do genegeneda subunidade β3 da proteínaproteína-G (GNB3)
➢ Fatores Psicossociais:
– Ansiedade
– Perturbações depressivas ou somatoformes
– História de agressão física ou sexual
– Agravamento de sintomas em situações de stress

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14
Q

Dispepsia Funcional - Fatores Patogénicos - Infeção por H. Pylori?

A

➢ Importante causa de Dispepsia Secundária
➢ Incerteza na causalidade de DF
➢ Erradicação é benéfica nos doentes DF

➢ Dispepsia com H. pylori associada: dispepsia num doente HP+, sem outras lesões, e sintomas controlados com erradicação da infeção

➢ Dispepsia Funcional pós-infeção:
– Saciedade precoce, perda de peso, náuseas e vómitos
– Acomodação fúndica diminuída → disf. neuronal
– H. pylori não é o agente causal
– Gastroenterite aguda por Salmonella spp : 5x mais propensos a DF

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15
Q

Dispepsia Funcional - Clínica?

A

➢ História Clínica e Exame Físico:
– Tipo, frequência e cronicidade dos sintomas
– Relação com refeições ou fármacos
– Sintomas de doenças sistémicas
– Sinaisde Alarme
. Perda ponderal
. Anemia
. Hemorragia GI evidente/oculta
. Massa abdominal palpável
. Disfagia
. História Familiar

➢ Testes Laboratoriais:
– Desnecessários em doentes jovens
– Função função tiroideia
– Hemograma completo
– Proteína Creactiva
– Anticorpos IgA antianti—transglutamínase
– Giardíase
– Calprotectina

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16
Q

Dispepsia Funcional - EDA?

A

➢ Gold standard para diagnóstico de malignidade
➢ Invasivo edispendioso
➢ Risco de morbilidade emortalidade

➢ Indivíduos > 45 -60 anos
➢ Considerar em idades mais precoces se:
– Natural do sudeste asiático ou sul de África
– Sinais de alarme proeminentes ou múltiplos
– História familiar familiar GI
➢ Não realizar em < 45-60 anos por rotina

17
Q

Dispepsia Funcional - Teste e Irradicação da H. Pylori?

A

➢ Indivíduos jovens
➢ Independentemente da prevalência
➢ Teste respiratório da ureia
➢ Teste de antigénio nas fezes
➢ Se positivo: Terapêutica quadrupla 10 -14 dias
– IBP + Bismuto + Tetraciclina +Metronidazol
– IBP + Amoxicilina + Claritromicina +Metronidazol
– Levofloxacina se alergia àpenicilina

18
Q

Dispepsia Funcional - Tratamento?

A

➢ Tratamento empírico com IBPs (1º linha)
– Doentes <60 anos, H. pylori negativos
– Sintomas persistentes após erradicação da H. pylori
– Dose única diária, por 1 a 2 meses
➢ Desvantagens:
– Recaída sintomática após descontinuação
– Potencial hipersecreção ácida gástrica rebound

➢ Procinétinéticos (2º linha)
– Após falha da erradicação de H. pylori ou dos IBPs
➢ Antidepressivos Tricíclicos (ATC) (2º linha)
– Após falha da erradicação de H. pylori ou dos IBPs
– Superiores aos SSRIs

!!!!!
Dispepsia não investigada – Sem diferenças diferenças entre tratamentos
Dispepsia Funcional – ATC superiores a procinéticos