Stroke Flashcards
- Akut insjuknande med neurologiskt deficit i centrala nervsystemet, som varar minst 24 h eller leder till döden
- Orsak till detta är störd cirkulation i hjärnan
Vad beskrivs?
Stroke
Det finns två typer av stroke, vilka?
Ischemisk och hemorrhagisk (blödning)
Stroke
- Ischemisk (A)
o Trombos
o Emboli (från hjärta, vanlig orsak FF)
o Hypoperfusion (ex hjärtinfarkt)
o Artärdissektion - Blödning (B)
o Centralt hjärnparenkymhematom (hypertoni eller lobulärt hematom
o Subarachnoidalblödning
Vilken är vanligast?
Ischemisk (85 %)
Epidemiologi stroke
- Incidens och prevalens: antalet stroke 26 000/år, antalet TIA 10 000/år
- Incidens ökar med ålder
- Medelåldern för insjuknande i Sverige är 76 år (män 73, kvinnor 78)
- Akut mortalitet (inom 1 mån) 10-13 %, 1-års mortalitet ca 30 %
Hur stor andel får kvarstående handikapp?
10 %
Riskfaktorer stroke
- Ålder
- Kön (30 % vanligare hos män, dessutom yngre)
- Etnisk tillhörighet (vanligare hos afroamerikaner ex)
- Tidigare stroke/TIA
- Hereditet (ja, men ovanligt)
Nämn den viktigaste riskfaktorn och ett par påverkbara riskfaktorer (iaf 5)
o Hypertoni (viktigast)
o Hjärtkärlsjukdom (förmaksflimmer, klaffel, klaffprotes, öppet foramen ovale, myokardinfarkt)
o Diabetes mellitus
o TIA i anamnesen
o Övervikt och metabolt syndrom (hyperlipidemi, hypertoni, glukostolerans)
o Beh med östrogener mot postmenopaus
o Icke symtomgivande blåsljud över halsärterer
o Migrän med aura i komb med öppestående foramen ovale
o Livsstil: rökning, låg fysisk aktivitet, högt alkoholintag, lågt intag av frukt/grönsaker/fisk, stress, missbruk av droger
Patofysiologi vid stroke
- Hög ämnesomsättning: behöver 20 % av totalmängden blod i vila
Hjärnans förmåga att överleva ischemi är mycket begränsad. Varför är det så utöver ovan?
- Inga energireserver så kräver ständig tillförsel av blod med syrgas och glukos
Vad innebär hjärnans autoregulation?
- När blodtryck pendlar mellan 50-150 hålls CBF (cerebral blood flow) konstant; ca 50 ml/100 g/minut
Infarkt inte homogen
- Centrum bildas infarkt inom minuter men omkring finns stort område med måttligt minskad blodförsörjning som kan räddas genom reperfusion inom 6 h.
- Om debutsymtom inom 4,5 h ska akut behandling övervägas: reperfusion/rekanalisation, intravenös trombolys
Vad är alltså viktigt att rädda för att minska utvecklingen av infarkt?
Penumbran (måttligt minskad blodförsörjning)
Vad händer vid den ischemiska händelsen i hjärnan?
- Minskad syrgas/glukos, transmembran/jongradienter kan inte upprätthållas
- Influx av natrium/kalcium ger intracellelluär ödem, mitokondrierskada frisättning av exitatoriska substanser som glutamat och radikaler vilket ger skada på neuron
- Neuron dör akut genom nekros och senare även apoptos
Observera vid akut stroke
Tid är viktigt (tid är hjärna) för att rädda penumbra och minska infarktstorlek: trombolysbehandling inleds inom?
Vad ska vi undvika gällande blodtrycket och varför?
Kraftig och plötslig sänkning av blodtryck
Fyll i
Vilka av de klassiska riskfaktorerna är vanligast och viktigast i befolkningen för att drabbas av stroke (5)?
- Förmaksflimmer (farligast)
- Rökning
- Hypertoni (vanligast)
- Övervikt/fetma
- Förhöjda blodfetter
Stroke
Uttalad pares i arm
Vilket område är troligtvis drabbat?
A. cerebri media
Uppge grovt skillnad i funktion mellan vänster och höger hemisfär
- Vänster hemisfär
o Språkcentrum - Höger hemisfär
o Orientering för koncentration och andra högre funktioner
Stroke
Pares i ben, lindrig svaghet i arm, inkontinens, personlighetsförändring
Vad är troligen drabbat?
- A. cerebri anterior
o Centrum för sensorik/motorik ben/fot/urinblåsa, personlighet
Occipitallob och bakre del av thalamus, synbarken, centrum för att kontrollera våra minnen, känslor
Vilket blodkärl försörjer ovan?
A. cerebri posterior
Vanliga symtom vid stroke
o Monopares, hemipares (hemi = mild))
o Hemikänselnedsättning (hemi = mild)
o Talsvårigheter (dyfasi-afasi, dysartri, anartri)
o Synpåverkan: monokulär blindhet på skadesidan: kontralateralt till skadan ses homonym hemianopsi eller homonym kvadrantopsi uppåt (temporallobbskada) eller nedåt (parietallobsskada)
o Yrsel kombinerat med dysmetri, dubbelseende, gångsvårigheter, varierande grad av hemipares eller tetrapares, hemikänselrubbning
o Nedsatta högre kortikala funktioner (ex kognitiv störning, neglect)
o Akut debuterande huvudvärk (med stor infarkt och hemorrhagisk stroke)
Vilka kranialnerver är oftast drabbade och vilka symtom kan ses?
N. II, n. VII n. XII
Synbortfall, fascialispares och tungpares kontralateralt.
- Generell svaghetskänsla eller känslestörning, synkope, inkontinens för urin/avföring, förvirring/konfusion, tinnitus
- Tänk annan orsak än stroke: ex metabolt, infektion, blodtrycksfall etc
Har personen som drabbats av ovan fått en stroke?
Troligen inte
- Kontralateral hemiplegi
- Kontralateral central fascialispares (nedre del av ansiktshalva)
- Kontralateralt sensibilitetsnedsättning
- Kontralateral homonym hemianopsi eller kvadrantopsi
- Högre funktionsstörning: afasi, apraxi, läs- och skrivsvårigheter (expressiv, eller impressiv eller global vid dominant hemisfär – MCA) – oftast vänstersidig
- Neglect och desorientering (vid icke dominant hemisfär – MCA) – oftast högersidig
- Inkontinens, personlighetsförändring (ACA)
Vanliga neurologiska deficit vid stroke när vad är drabbat?
Främre cirkulationen (karotis-territoriet: MCA, ACA)
o Pares eller känselnedsättning
o Centrall eller perifer fascialispares
o Lillhjärnssymtom, ex ataxi, yrsel, balansstörning
o Kranialnervspåverkan: sväljningssvårigheter, tungpares, heshet, sluddrigt tal, ögonmotorikstörning, nystagmus
o Ögonsymtom: homonym hemianopsi, kortikal blindhet (vid infarkter i synbark bilat)
o Medvetandesänkning (lång bana som styr vakenhetsgrad – formatio reticularis)
o Påverkan på andning och cirkulation (medulla? oblongata)
Vanliga neurologiska deficit vid stroke när vad är drabbat?
Bakre cirkulationen: vertebrobasilaristerritoriet
o Tetrapares, blickpares uppåt, synfältsdefekter (homonym hemianopsii, kortikal blindhet (hela PCA drabbas ju också)
o Ataxi, yrsel, balansstörning
o Visuella hallucinationer
o Medvetandesänkning
o Ev ”Locked in”-syndrome (skada bilateralt ventralt pontine med bevarad vakenhet och sensibilitet, all motorik upphävd utom ögonrörelser
Vanliga neurologiska deficit vid stroke när vad är drabbat, vad kallas syndromet?
Bakre cirkulationen
Basilaristoppsyndrom
o Försörjer lateral medulla oblongata (multipla kranialkärnor: trigeminus, vestibularis, vagus, glossopharyngeus)
o Symtom: yrsel, illamående, kräkning
o Korsade symtom typiskt
o Status: nystagmus (vestibularis), ipsilateral hemiataxi (cerebellum), nedsatt känsel för smärta + temp ipsilateralt i ansikte och kontraletalt i arm, bål, ben (korsad dissocierad känselnedsättning) (spinothalamicusskada). Ipsilateral svalg- och stämbandspares. Ipsilateralt Hornerssyndrom (samtidig sympatikuspåverkan, små pupiller (ptos också samma sida)).
Vanliga neurologiska deficit vid stroke när vad är drabbat? Vad kallas syndromet?
- PICA-ocklusion (a. cerebellum posterior inferior) där infarkten ger upphov till Wallenberg syndrom
Vilket/vilka neurologiska deficit är ospecifika för att skilja mellan cirkulationsstörning i främre och bakre cirkulation?
o Kontralateral hemipares
o Kontralateral homonym hemianopsi
o Central fascialispares
o Perifer fascialispares (specifik, framför allt om det är tillsammans med kontralateral pares i arm och ben, tyder på hjärnstam (bakre cirkulationsstörning))
o Afasi/apraxi (specifik – främre cirkulation)
o Neglekt (specifik – främre cirkulation)
o Nystagmus (specifik – bakre cirkulation (vestibularis eller cerebellum)
**o Kontralateral hemipares
o Kontralateral homonym hemianopsi
o Central fascialispares **
o Perifer fascialispares (specifik, framför allt om det är tillsammans med kontralateral pares i arm och ben, tyder på hjärnstam (bakre cirkulationsstörning))
o Afasi/apraxi (specifik – främre cirkulation)
o Neglekt (specifik – främre cirkulation)
o Nystagmus (specifik – bakre cirkulation (vestibularis eller cerebellum)
- Definition: övergående cirkulationsstörning i hjärnan med symtomduration <24 h
- Plötsligt insättande neurologiska symtom som är kortvariga (oftast några min, kan finnas kvar upptill 24 h, > 24 ej TIA
o TIA har en tendens att återkomma
o TIA utgör viktig riskfaktor och varningssignal för framtids hjärninfarkt - Kardinalsymtom: övergående balansrubbning, yrsel, dubbelseende, dysartri, långa bansymtom i olika kombinationer, synbortfall (främre cirkulationsstörning (a. ophtalmicus), amarosis fugax)
- Kräver akut handläggning och förebyggande åtgärder för att hindra recidiv och hjärninfarkt!
o Hantera som stroke
Vad beskrivs? Vad beror det oftast på?
TIA
o Mikroembolier som lossnar från aterosklerotiska förändringar = plack
- Ovanligt (2 %), utvecklas inom 2-5 dagar efter infarktdebut
- Beror på tilltagande svullnad som leder som leder till kompression och inklämning av hjärnstammen
o Obehandlad hög mortalitet (80 %) - Kan behandlas neurokirurgiskt med dekompressiv hemikranietomi som bör utföras inom 48 h
o Ogynnsam prognos, överlever med tråkiga bortfall - Har på bilden drabbat vä a. cerebri medias försörjningsområde med kraftigt expansivt inslag
Vad beskrivs?
Malign mediainfarkt
Utredning TIA och stroke
?
- Klinisk undersökning omgående med anamnesupptagande och nervstatusutförande (NIH-skala)
- Laboratorieprover
- DT huvud akut med angiografi (inför trombolys) och ev perfusion (för att identifiera penumbra hos de med okänd debuttid)
o MRT indicierat vid diff (inflammation, infektion, metabol genes) - Duplex halskärl inom 24 h (karotisplack/stenos)
- EKG, akut, därefter telemetriövervakning i 24 h vid TIA, under något dygn vid hjärninfarkt
- Ekokardiografi inom 24 h vid misstanke om kardiell embolikälla
- Lumbalpunktion vid
o Misstänkt infektion/inflammation
o Misstänkt subarachnoidal blödning (vid DT negativ) - I speciella situationer som ex anaerysm/arteriovenösa missbildningar
o MRT-angiografi, diffusion och perfussion-MRT, cerebral kateterangiografi
Dynamiska förändringar av mediainfarkt på DT-hjärna
Vad ser du på de olika bilderna?
- A – hyperdense MCA sign (hög densitet, trombos sitter där)
- B och C – väl avgränsbara av basala ganglier och insulär cortex i den friska hemisfären
- D – utsuddning av gräns mellan grå och vit substans frontalt
- E och G – utslätning av kortikala fåror
- F – kompression uav sidoventrikeln: låg densitet och infarcerat område
Provtagningar vid TIA och stroke
- På avdeldning
o Leverstatus/lipidstatus - Hos patienter under 55
o Borrelia, fibrinogen, lipoprotein
o APC-resistans
o Protein S, protein C
o Protrombin, antitrombin, homocystein
o ANA, ANCA (MPO, PR3)
Vilka prover tar vi på akuten?
o Blodstatus, CRP/SR, glukos, elektrolyter (Na, K, Ca, krea)
o Troponin
o Blödningsstatus: trombocyter, PK, APT
- Tumör (gliom, meningeom)
- Intrakraniell blödning (subduralhematom), CNS infektion (blodstatus, om denna visar infektionstecken överväg CSF), encefalopati, metabol påverkan, migrän, transitorisk global amnesi (TGA) (flera timmars symtom, glömmer bort bakåt i tiden), vestibulära sjukdomar, MS (yrsel, nystagmus, dubbelseende etc)
Vad utgör ovan i förhållande till stroke? Ge ett viktigt exempel till och vad som tyder på att det är just det och inte stroke
Differentialdiagnoser
Epileptiskt anfall (kan ge fokal neurologi med pares)
o Har ofta tungbett, haft urinavgång och ont i ryggen
- Indikationer
o Ischemisk stroke orsakad av kardiell emboli, små/storkärlssjukdom
o Tid 4,5 h (ibland 6 h)
o Ålder 16 och uppåt
o Symtom minst 30 min (utan snabb förbättring), uteslut diff som sagt (typ epilepsi) - Urakut utredning
o Status inkl. NIHSS, DT, EKG, labb-screen
o Om NHSS <5 eller >25 bör man oftast avstå - Kontraindikationer
o Blödning
Vad är ovan indikation och utredning inför? Vilket läkemedel används?
Akut trombolys vid akut hjärninfarkt
- tPA (Alteplas)
Behandling av komplikationer vid hjärninfarkt/TIA
Nämn några vanliga komplikationer vid hjärninfarkt/TIA
Behandling av komplikationer vid hjärninfarkt/TIA
* Hjärnödem med expansiv effekt dekompression
* Högt blodtryck, om >220/100 ska det åtgärdas annars inte
o Efter 2 dygn ska det vara normaliserat
* Hyperglykemi (om > 12)
* Feber: infektion (pneumoni vanligast)
* DVT: profylax genom mobilisering. Lågmolekylärt heparin
* Epileptiska anfall ses hos 2-5 % vid strokedebut, i 5 % under akutskedet, standard ep-beh
* Depression och kognitiv svikt: standard-beh, träning
Sekundärprofylax vid hjärninfarkt/TIA
Fyra olika saker som är viktiga
- Trombocytaggregationshämmare
o ASA och clopidogrel (ofta kombination) - Antikoagulantia
o Waran (INR 2-3) eller NOAK
o Ex vid förmaksflimmer - Karotisendartärektomi
o Vid symtomgivande karotisstenos
o Inom två veckor - Reglering av kardiovaskulär riskfaktorer
o Hypertoni, diabetes mellitus, hyperlipidimi
