Sömnsjukdomar Flashcards
1
Q
Var finns facit? Vad är sömn?
- Sömn är ett beteende, en upplevelse och ett funktionssätt hos hjärnan (med stadier)
o Det vi mäter och det patienten upplever ? inte alltid
Fyll i
A
Korrelerar
2
Q
En modell för sömn består av fyra komponenter där sömn utgör en. Vilka är de andra tre som ofta påverkar sömnen eller vice versa
A
3
Q
Saker vi alltid vill veta anamnestiskt om sömnen hos en sömnpatient (5)?
A
- Vad har patienten för förväntningar på sin sömn?
o Ibland orealistiskt - Hur ser patientens dygn ut?
- Hur fungerar patienten under sin vakna tid?
- Hur ofta förekommer besvären, och hur stort problem utgör de?
- Anhöriganamnes är ofta bra, om patienten bor tillsammans med någon som kan ha observerat något annat.
4
Q
Generella fallgropar i anamnesen gällande sömn (3)?
A
- Folk minns sina dåliga nätter bättre än de bra nätterna.
- Folk kan inte rapportera vad de gjorde när de sov, eftersom de sov då.
- Det är svårt att korrekt uppskatta sin sömntid – man minns inte korta uppvaknanden och märker inte alltid korta sömnperioder.
5
Q
Vad kan vara bra att be patienten föra gällande sömnen för ökad objektifiering av sömnen?
A
Sömndagbok
6
Q
Så vilka tre patientberoende kvalitativa verktyg för sömnredogörelse brukar vi tillgå?
A
- Anamnes - selektivt minne, man minns de dåliga nätterna
- Frågeformulär kan missa viktiga aspekter för patienten
- Sömndagbok kan ge upphov till klocktittande, ungefärlig tid duger gott. Minska fixering!
7
Q
- Personens vilo-/aktivitetsrytm mäts under ett eller flera dygn av en bärbar rörelsemätare.
- Framför allt för att beforska dygnsrytm, men har på senare tid allt mer också kommit att användas för att kartlägga fysisk aktivitet.
- Mäter inte sömn utan motorisk aktivitet
Vad beskrivs?
A
Aktigrafi
8
Q
Registrerar EEG, yt-EMG (muskeltonus), EOG (ögonrörelser) samt eventuellt också andra fysiologiska signaler (t ex andning).
* Golden standard för att avgöra när, hur länge och hur djupt någon sover.
Vad beskrivs?
A
Polysomnografi (PSG)
9
Q
Polysomnografi (PSG) - specialvarianter
Ge exempel på iaf en sådan (3)
A
o Kan göras hemma eller på sjukhus.
o Video-PSG – Samtidig videoinspelning. Används vid t ex sömngång.
o MSLT – PSG under standardiserade tupplurar dagtid. Används vid t ex narkolepsi.
o MWT – I princip som MSLT, men andra patientinstruktioner. Används t ex för att bedöma dagsömnighet.
10
Q
Så vilka tre kvantitativa metoder använder vi för att mäta patientens sömn?
A
11
Q
o Dålig sömn, i form av svårigheter att initiera och/eller vidmakthålla sömnen.
o (Dag)symptom som tolkas som konsekvenser av den dåliga sömnen.
o Ingen annan bättre förklaring.
- Olika diagnoskriterier kan därefter skilja sig i exakt hur länge besvären ska ha varat, exakt hur många minuter man ska vara vaken, exakt hur många nätter per vecka besvären ska förekomma med mera, men kärnan är det ovanstående.
- Enbart upplevda svårigheter att initiera/vidmakthålla sömn, utan att det får några konsekvenser, kallas ibland …symptom, men uppfyller inte diagnoskriterierna för detta.
Vad beskrivs?
A
Insomni
12
Q
Vilka ”andra bättre förklaringar” ska man tänka på vid eventuell insomni (8)?
A
- Dygnsrytmstörningar (fr a svårt att somna eller tidigt morgonuppvaknande)
- Narkolepsi och sömnapné (fr a fragmenterad sömn med flera uppvaknanden)
o Narkolepsins sömnbehov under dagen kan feltolkas som för lite sömn under natten - Restless legs
- Missbruk (de flesta substanser folk missbrukar kan störa sömnen, eller används ibland som självmedicinering vid störd sömn)
- Läkemedelsbiverkning (betablockerare, glukokortikoider, venlafaxin)
- Orealistiska förväntningar på sömnen
- Dåliga förutsättningar för att sova (ex högljudd miljö)
- Sköldkörtelsjukdom (både hypo- och hyperthyreos)
o Även andra sjukdomar, kronisk smärta etc
13
Q
Insomni - Epidemiologi
Det finns kopplingar mellan insomni och tre andra tillstånd, vilka är detta?
A
- Visst stöd för att insomni med objektivt kort sömntid medför en ökad risk för bl a hypertoni.
- Klinisk relevanta, viktiga och vanliga kopplingar finns dock mellan insomni och depression, samt insomni och kronisk smärta.
o Behandling av insomni vid något av dessa tillstånd förbättrar dessutom båda besvären
14
Q
Insomni – orsaker
- Något utlöser sömnbesvären, sedan blir de långvariga, vidmakthålls av något.
o KBT försöker komma åt det som vidmakthåller detta
Nämn tre andra potentiella orsaker
A
- Hyperarousal – vissa (delvis motstridiga) fynd talar för en obalans mellan vakenhetsfrämjande (fr a retikulära aktiveringssystemet) och sömnfrämjande (fr a ventrolaterala preoptiska kärnan, nucleus basalis mm) delar av hjärnan.
- Graden av medvetenhet kan också variera, även under sömn – en del upplever sin sömn som vakenhet.
- Maladaptiv stressreaktion – vissa personer är mer benägna att reagera på stress med störd sömn. Det är delvis ärftligt.
15
Q
Insomni - utredning?
A
- Anamnes och sömndagbok
o Anamnesen syftar till att kartlägga patientens faktiska besvär, värdera samsjuklighet och differentialdiagnostik
o Sömndagboken syftar till att identifiera maladaptiva beteenden, säkerställa att patienten inte överrapporterar dåliga nätter och identifiera sådant som anamnesen missat. - Blodprover: inte strikt nödvändigt men kontrollera gärna TSH.
- Psykiskt status
- Vidare utredning via sömnlaboratorium mm är sällan indicerat.
16
Q
Insomni - behandling?
A
- Sömnråd (de flesta säger att det inte fungerar, men å andra sidan gör de flesta fel).
- KBT kan t ex innehålla:
o Sömnrestriktion (Man minskar tiden i sängen till den tid pat säger sig sova, och ökar sedan gradvis). Många har tidigare ökat tiden i sängen
o Stimuluskontroll (Undvik att göra saker som är associerade med vakenhet i sovrummet).
o Paradoxal intention (försök inte somna).
o Beteendeexperiment (Hur katastrofalt är det egentligen att sova dåligt en natt?) - Gaba-agonister (Z-preparat)
o Snabbare effekt än KBT, men effekten försvinner när man tar bort medicinen.
o Ökad risk för nattlig konfusion, sömngång och fall, men motstridiga data för hur stor riskökningen är. - Övriga preparat (Propavan, Atarax, Melatonin)
o Bensodiazepiner (undvik om primärindikationen är insomni)
o Vissa antidepressiva (t ex Mirtazapin) - Det finns nya läkemedel på gång, fr a orexinantagonister (suvorexant, lemborexant och daridorexant) som är godkända i vissa andra länder men inte används i Sverige ännu.
17
Q
Insomni – beroendeläkemedel
- Psykologiskt beroende – ja. Fysiologiskt beroende – mer tveksamma data.
- Man bör vara försiktig med både ? och ? hos patienter som redan har/har haft en missbruksproblematik.
- Utsättningssymptom vanligt, men förekommer också i placebogrupper.
- KBT+gradvis utsättning bättre än abrupt utsättning.
Fyll i
A
Bensodiazepiner
z-preparat
18
Q
-
? är ett ökat sömnbehov.
o Det kan yttra sig som förlängd sömntid på natten, svårt att hålla sig vaken dagtid, eller en kombination. - ? ger egentligen inte ökat sömnbehov, men både sömnen och vakenheten blir fragmenterad.
Fyll i
A
Hypersomni
Narkolepsi
19
Q
Hypersomni
- Dagsömnighet av andra orsaker, men inte hypersomni
o Dygnsrytmstörningar, nattarbetare etc - Primära hypersomnier
Ge tre orsaker till hypersomni (sekundärt)
A
- Sekundär till andra sjukdomar
o Sömnapné
o Periodiska benrörelser (även restless legs) - Sekundärt till mediciner
o Sömnmedel, lugnande medel, psykofarmaka
20
Q
Narkolepsi
Symptomtetrad, vilka är detta? Nämn gärna en (2) sak till som också är vanlig i samband med narkolepsi som effekt
A
- Symptomtetrad
o Dagliga, obetvingliga sömnattacker
o Sömnparalys
o Hypnagoga/hypnopompa hallucinationer (insomning och uppvaknande, komplexa hallucinationer med ex djur/personer som man kan interagera med)
o Kataplexi (förlust av muskeltonus i skelettmuskulatur i samband med starka känslor (ex glädje/ilska) - Dessutom kan andra symptom finnas (viktuppgång, sömngång under REM-sömn mm)
21
Q
Narkolepsi: patofysiologi?
A
- Typ 1 beror på destruktion av orexinerga nervceller i hypothalamus.
o Denna är med största sannolikhet autoimmunt medierad.
o Hos kaukasier associerat med HLA-DQB0602. - Sekundär narkolepsi kan förekomma vid t ex stroke, neuroborrelios, MS och så vidare.
o Typ 2 har okänd orsak. Den skiljer sig genom att inte ha kataplexi och normala orexinnivåer.
22
Q
Narkolepsi: Epidemiologi
- Prevalens ca 1/2000, men väldigt varierande prevalenssiffror i olika studier.
- Två debuttoppar: i tonåren och i 35-40-årsåldern
- Associerat med andra autoimmuna sjukdomar
- Ofta lång tid mellan symptomdebut och diagnos
Vanligaste feldiagnoserna är (2)?
A
Epilepsi och psykiatriska sjukdomar
23
Q
Narkolepsi: diagnostik?
A
- Anamnes: dagliga sömnattacker
- MSLT (Multipelt sömnlatenstest), 20 min på sig att somna, sen sova max 15 min
o Kort sömnlatens (den tid det tar att somna)
o REM-sömn i samband med dessa tupplurar - Om kataplexi och typiskt MSLT räcker det.
- Om ej kataplexi krävs även stödjande fynd.
o Lågt orexin i likvor - Om typisk MSLT, men ej kataplexi och normal orexin i likvor: typ 2 (eller typ 1 under uppsegling).
24
Q
Narkolepsi: behandling (ingen bot)?
A
- Sömnhygien (lite annorlunda än vid insomni; t ex ingår kaffe och schemalagda tupplurar).
- Bilkörning!
o Yrkeschaufför uteslutet. En del kan få köra personbil - Vakenhetshöjande medicinering
o Modiodal (modafinil) – verkar på histaminsystemet
o Metylfenidat
o Amfetamin
o Xyrem (GHB) kan också förbättra dagsömnighet
o Pitolisant (histaminagonist)
o Orexinagonister på gång, en del i fas II-studier men en av dem som kommit längst fick nyligen avbrytas pga leverbiverkningar (men f ö god effekt på narkolepsi). - Medicinering mot kataplexi
o Antidepressiva fr a SNRI. Tricykliska antidepressiva – mer hantering av hallucinationer
o Xyrem (natriumoxybat = GHB) minskar hallucinationer - Övriga symptom
o Xyrem kan fungera, övriga lm brukar inte ha effekt
25
* Kleine-Levines syndrom är en periodisk hypersomni som fr a drabbar tonåringar. Den är mycket sällsynt och har rätt god prognos på sikt.
* Idiopatisk hypersomni är ett paraplybegrepp som delvis är svåravgränsat mot narkolepsi typ 2. Typiskt sett längre, inte uppiggande tupplurar, mer sömntröghet, kan ha enstaka sleep onset REM i MSLT men har framför allt kort sömnlatens. Nattsömnen kan vara normal eller förlängd.
Till vilken typ av sjukdomar hör ovan?
"Övriga" CNS-hypersomnier (ovanliga)
26
* En grupp sömnstörningar där man gör saker under sömn som inte hör hemma under sömn.
* Det kan t ex röra sig om att man går, äter, agerar ut sina drömmar eller har sex i sömnen.
* De delas in efter i vilket sömnstadium de uppträder i. Vanligtvis är det djupsömn eller REM-sömn.
Vad beskrivs övergripande?
Parasomnier
27
* Beror ofta på ett ofullständigt uppvaknande ur djupsömn.
o Sömngång
o Nattskräck (känner inte igen anhöriga, rädd för närstående etc)
o Konfusoriska uppvaknanden
o Sleep Eating Disorder
o Sexsomni
* Man kan pröva detta med **?,** se så att patienten sover när dennes beteende uppvisas
* Vanligast hos barn, brukar växa bort.
o Undvik **?** och att ha saker man kan skada sig på.
* Vissa andra sömnstörningar (sömnapné t ex) kan utlösa parasomnier hos känsliga.
o Vissa mediciner (sömnmediciner, antidepressiva mediciner) kan också göra det.
* Kännetecken
o Vanligtvis 1-2 timmar efter insomnande.
o Graden av medvetenhet av omgivningen varierar.
o Graden av inslag av skräck varierar.
o Varar ofta minst ett par minuter.
o Ofta inget eller väldigt diffust minne nästa dag.
* Diagnosticeras med videopolysomnografi.
o Uteslut andra sömnstörningar
o Epilepsi med nattliga anfall kan likna parasomnier.
o En del har funktionella nattliga anfall som kan likna parasomnier.
* Behandling i första hand med god sömnhygien.
o Undvik alkohol.
o Schemalagda **?**
o Läkemedelsbehandling med t ex paroxetin i svåra fall.
Vad handlar ovan övergripande om? Fyll också i saknad text
Djupsömnsparasomnier
* EEG
* Sömnbrist
* Uppvaknanden
28
* Den vanligaste är REM Sleep Behaviour Disorder (RBD).
* Den beskrevs första gången i Disneyfilmen Lady och Lufsen 1955, flera decennier innan den beskrevs hos människor.
* Bakgrund
o Normalt har vi en muskelatoni under REM-sömn, för att hindra att vi agerar ut våra drömmar. Denna upprätthålls genom en aktiv inhibition av alfamotorneuronen från hjärnstammen.
o Vid RBD försvinner denna inhibition, och personen agerar ut sina drömmar.
* Ofta associerat med neurodegenerativa sjukdomar i allmänhet och Parkinson/Parkinson Plus-syndrom i synnerhet.
o RBD kan vara ett tidigt tecken på sådana sjukdomar.
o Vid narkolepsi kan man också få RBD, som inte är associerat med Parkinsonrisk.
Vad beskrivs? Hur diagnostiseras detta? Behandling?
REM-sömnsparasomnier (RBD)
* Videopolysomnografi.
o Man mäter muskeltonus med yt-EMG under sömn och jämför REM med icke-REM.
* Behandling: klonazepam (Iktorivil) brukar ha god effekt.
29
Dygnsrytmstörningar
* Vid en dygnsrytmstörning är sömnen i sig inte störd, men den kommer vid fel tidpunkt.
o Symptomen är en kombination av insomnisymptom och dagsömnighet i varierande grad.
o Karaktäristiskt är att symptombilden varierar under dygnet.
* Försenad sömnfas innebär att den inre klockan går efter.
o Man blir sömnig sent och vaknar sent.
o Drabbar framför allt tonåringar och unga vuxna.
o Det finns en genetisk sårbarhet (för dygnsrytmstörningar) hos vissa, i kombination med miljöfaktorer.
* Avancerad sömnfas är motsatsen till försenad sömnfas. Den inre klockan går för snabbt.
o Man blir sömnig tidigt och vaknar tidigt.
o Drabbar fr a äldre.
o Det finns en ärftlig form som beror på en mutation i en klockgen.
* Skiftarbetesrelaterad sömnstörning drabbar skiftarbetare.
o Den är rent förvärvad, så den inre klockan kan vara normal.
o Olika personer har olika lätt att ställa om den inre klockan.
o Kliniken varierar beroende på skiftschema.
o Ofta bättre under semesterperioder.
* Icke-24-timmarsdygn är vanligt hos blinda där hypothalamus inte får någon info om ljusinformation.
o Den inre klockan har då svårt att anpassa sig efter dygnet, utan går i sin egen rytm.
o Kliniken blir en blandning av insomni och dagsömnighet med ett påtagligt varierande mönster över tid.
* Arytmisk dygnsrytm innebär att man saknar dygnsrytm.
o Det förekommer fr a vid hjärnskador och vissa neurodegenerativa sjukdomar.
Behandling?
o Ljus
o Melatonin
o Motivationshöjande åtgärder
o Regelbundet arbetsschema
o Använd andra zeitgebers, t ex fysisk aktivitet
o Tänk på att anpassa tiden då behandlingen ges efter personens inre klocka, inte efter den yttre tiden.
30
o Den är rent förvärvad, så den inre klockan kan vara normal.
o Olika personer har olika lätt att ställa om den inre klockan.
o Kliniken varierar beroende på skiftschema.
o Ofta bättre under semesterperioder.
Vad beskrivs?
Skiftarbetesrelaterad sömnstörning (drabbar skiftarbetare)
31
Är vanligt hos blinda där hypothalamus inte får någon info om ljusinformation.
o Den inre klockan har då svårt att anpassa sig efter dygnet, utan går i sin egen rytm.
o Kliniken blir en blandning av insomni och dagsömnighet med ett påtagligt varierande mönster över tid.
Vad beskrivs?
Icke-24-timmarsdygn
32
Den inre klockan går för snabbt.
o Man blir sömnig tidigt och vaknar tidigt.
o Drabbar fr a äldre.
o Det finns en ärftlig form som beror på en mutation i en klockgen.
Vad beskrivs?
* Avancerad sömnfas
33
Innebär att den inre klockan går efter.
o Man blir sömnig sent och vaknar sent.
o Drabbar framför allt tonåringar och unga vuxna.
o Det finns en genetisk sårbarhet (för dygnsrytmstörningar) hos vissa, i kombination med miljöfaktorer.
Vad beskrivs?
* Försenad sömnfas
34
Sömnen i sig inte störd, men den kommer vid fel tidpunkt.
o Symptomen är en kombination av insomnisymptom och dagsömnighet i varierande grad.
Vad beskrivs övergripande?
Dygnsrytmstörningar
