Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K9 NSPR > Epilepsi > Flashcards

Epilepsi Flashcards

1
Q

Förekomst

  • Ca 0.8% av befolkningen (mörkertal?)
  • Minst 60 000 personer i Sverige har epilepsi
  • Vanligast hos barn och äldre
  • 70 % - bra behandlingsresultat
  • C:a 15% behandlingsmässiga problem, ca 15% terapiresistenta

Epilepsi definition

  • Upprepade oprovocerade anfall med minst 24 timmars intervall
    o Ett anfall med hög risk för återfall (60%)

Vanliga orsaker?

A
  • Infektioner (CNS)
    o Encephalit
  • Kärlmissbildningar
  • Hypoxisk ischemisk encefalopati
  • Metabol epileptisk encefalopati
  • Genetiska
    o Åldersberoende/idiopatiska
    o Ep-syndrom
    o Syndrom med ep
  • Kortikala anomalier
  • Posttrauma
  • Tumörer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Fysiologi epilepsi

  • Obalans mellan exitation/inhibition i ?
    o Disinhibition
  • Neurotransmittorer
    o Inihibitoriskt GABAergt kontrollsystem i cortex
    o GABAerga terminaler och GABAerga interneuron ? vid epilepsi
    o ? ökar kloridkonduktansen och ger hyperpolarisering av membranen, minskar anfallsaktiviteten
    o ? ger neurondepolarisering, ökar anfallsaktiviteten
  • Jonkonduktans
    o Na: initiering av upprätthållande av anfallsaktiviteten
    o ?: viktig för att stoppa anfallsaktivitet
    o Ca: initiering och upprätthållande av anfallsaktiviten
    o Cl: minskning av neuronens anfallsaktivitet, för membranhyperpolarisering

Fyll i

A

Kortex
Reduceras
GABA
Glutamat
K+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hur indelas epilepsi?

A
  • Generaliserade anfall: startar någonstans i hjärnans bilaterala nätverk och leder till snabb spridning av den epileptiska aktiviteten i båda hemisfärer.
    o Anfallsklassifikation: Toniskt kloniska anfall, absenser, myoklona anfall, kloniska anfall, toniska anfall, atoniska anfall.
  • Fokala anfall: startar i ett neuralt nätverk som är begränsat till en hjärnhalva. Varje individ har ett stereotypt anfallsmönster.
    o Begreppet fokala anfall ska följas av en specificering av anfallssymptom.
  • Oklart om fokala eller generaliserade anfall (ex infantil spasm)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Generella anfall av epilepsi

Beskriv vad vi ser hos patienten

A
  • Startar ofta toniskt (först blir stilla/spänd) för att sedan övergå till kloniskt (ryckningar)
  • Myoklonier = muskelryckningar (kort)
  • Absans = frånvarande (alltid generaliserad)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Fokala anfall av epilepsi

Beskriv vad vi ser hos patienten

A
  • Motoriska anfall utan att påverka medvetande
  • Temporala (vanlig), medvetandeppåverkan, automatism (stereotypa rörelser), konfusion
    o Börjar ofta med aura (förkänning)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Klassifikation av epilepsi

  • Epilepsi bör först klassificeras efter orsak, följt av anfallsbeskrivning
    o Ex strukturell epilepsi orsakad av hjärninfarkt med fokala anfall utan medvetandepåverkan och med kloniska ryckningar i höger arm.

Så vilka är de olika klassifikationerna?

A
  • Genetisk epilepsi (tidigare idiopatisk epilepsi)
  • Strukturell / metabolisk epilepsi (tidigare benämnd symptomatisk epilepsi)
  • Epilepsi av okänd orsak (tidigare benämnd kryptogen epilepsi)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Fokala anfall

  • Aura (pekar mot vilken del av hjärnan, ex smak/lukt pekar temporalt), automatismer och påverkat medvetande
  • Vanligast vid temporallobsepilepsi
  • Symtom
    o Epigastric raising, rädsla, hörselupplevelse, smak, lukt, synintryck.
    o Blekhet, tackykardi

Vad innebär automatismer? Typiskt för vilken del av hjärnan?

A

Stereotyp ofrivillig rörelse, typiskt för temporallob

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q
  • Generaliserad epilepsi som börjar med feberkramper- GEFS +
  • Dravet syndrom
  • Dominant hereditär nattlig frontallobsepilepsi
  • Autosomalt dominant temporallobsepilepsi med visuella eller auditiva hallucinationer
  • Juvenil myoklon epilepsi
  • West syndrom/ infantil spasm
  • Abscens epilepsi
  • GLUT-1 brist

Vad är ovan exempel på?

A

Epilepsisyndrom med genetisk basis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q
  • Mesial temporal skleros
    o Hippocampusatrofi
    o Epileptogen degeneration

Vad är ovan exempel på?

A

Strukturell epilepsi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Anfallssemiologi

  • Autonoma eller psykiska symptom
  • Lukt eller hörselförnimmelser
  • Epigastric sensation
  • Frånvaro,stirrande
  • Orala automatismer
  • Handautomatismer

Vilken del av hjärnan?

A

Temporallob

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Låggradiga tumörer

  • Oligodendrogliom
  • DNET,dysembryoplastisk neuro-epitelial tumör
  • Gangliogliom
  • Låggradiga astrocytom
  • Pilocytiskt astrocytom

Vilken typ av epilepsi kan dessa orsaka?

A

Strukturell

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Anfallssemiologi

  • Ofta hopade nattliga anfall
  • Motoriska fenomen, ryckande och vridande rörelser
  • Komplicerade automatismer, cyklande benrörelser

Vilken del av hjärnan?

A

Frontalloben

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Aläggningsrubbningar

  • Fokal kortikal dysplasi
    o Patologiska neuronstrukturer med störd arkitektur
  • Migrationsstörning

Vilken typ av epilepsi kan ovan ge upphov till?

A

Strukturell/genetisk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Epilepsiutredning

Vad är viktigt att fråga anamnestiskt?

A
  • Anamnes
    o Aura?
    o Automatismer?
    o Objektiv beskrivning av anfallen (någon närstående som sett?)
    o Anfallsfrekvens
    o Mindre attacker kan vara anfall
    o Tungbett ? Urinavgång ? Postiktalitet (trött efteråt)?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Epilepsiutredning

  • Anamnes
    o Aura?
    o Automatismer?
    o Objektiv beskrivning av anfallen (någon närstående som sett?)
    o Anfallsfrekvens
    o Mindre attacker kan vara anfall
    o Tungbett ? Urinavgång ? Postiktalitet (trött efteråt)?

Vad kan vi mer göra utredningsmässigt?

A
  • Neurologisk undersökning
    o Diskreta tecken på fokal skada
  • Differentialdiagnostik
    o Kardiell förklaring som arrytmi OBS! EKG övervakning
    o Konvulsiva synkope (svimning med ryckningar)
    o Metabolisk störning? Hypo/hyperglykemi eller elektrolytrubbning
    o Psykogena icke epileptiska anfall (funktionella/hysteri)?
  • EEG
    o Vilo-EEG
    o Sömndepriverat EEG
    o ev Bandspelar-EEG
  • Videometri
  • MR enligt epilepsiprotokoll
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

EEG vid epilepsiutredning

  • Relativt hög specificitet
  • Lägre sensitivitet
  • Första rutin EEG, positivt fynd i 50 %
  • Upprepa registrering, ökar till 80 %

Hur kan vi provocera? Vad kan vi mer göra för att se anfall?

A
  • Provokationer
    o Sömndeprivering, hyperventilation, fotostimulering
  • Förläng registreringstiden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

EEG
Beskriv de olika vågorna som kan ses vid epilepsi

A
    1. Spik-och-våg (spike-and-wave)
    1. Sharp wave
    1. Polyspike-wave
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q
  • Avvikande elektrisk aktivitet mellan anfall.

Kallas för?

A

Interiktal epileptiform aktivitet

19
Q
  • Rytmisk aktivitet av epileptiforma eller andra ej så skarpa vågformer. Frekvensen oftast 1-3/sekund och ändras karaktäristiskt under anfallet.
  • Inte alltid kontinuerligt, kommer och går.

Så vad ser vi på bilden?

A

Anfallsaktivitet

20
Q

Vad visar EEG?

A

Generell oregelbunden spik och-vågaktivitet

21
Q

EEG vid?

A

Fokal epilepsi

22
Q

Absensepilepsi vuxen

A

Ja, nu har du sett ett exempel på detta kompis

23
Q

Vad visar EEG?

A

Anfallsaktivitet generellt

24
Q

Vad är detta EEG exempel på?

A

Anfallsaktivitet fokalt

25
Q

Vad är detta EEG exempel på?

A

Anfallsaktivitet fokalt

26
Q

Mål för epilepsibehandling?

A
  • Anfallsfrihet
  • Få biverkningar
  • Gynnsam psykosocial och kognitiv utveckling
27
Q

Behandling: antiepileptika (ASM)

  • Traditionella ASM
    o Barbiturater 1904, fenytoin 1937, karbamazepin 1965, valproat 1975
  • Ökad förståelse kring mekanismer bakom epilepsi
  • ASM som riktar sig mot specifika epileptogena mekanismer
    o Öka GABA-aktivitet, ? 1990
    o Minska exitatoriska aminosyror ? 1993
  • Rationell ASM-behandling
  • Flera nya ASM har upptäckts av en slump och har oklara verkningsmekanismer/ påverkar många neurotransmittorsystem
  • Många verkar på natriumkanaler (? (?) ex)

Fyll i

A

Vigabatrin
Lamotrigin
Karbamazepan (Tegretol)

28
Q

Vad kan vara viktigt att tänka på vid val av antiepileptika?

A
  • Patient
  • Anfallsklassifikation
  • Ålder
  • Kön
  • Genetik
  • Graviditet
    o Livsstil
  • Komorbiditet
  • Läkemedel
29
Q

Behandling nydebuterade fokala anfall (läkemedelsverket)

  • Vuxna – ? (A) i första hand
    o Levetiracetam (A)
    o Lamotrigin (C)
  • Äldre- ? (A)
    o Lamotrigin (A)
    o karbamazepin (C)
  • Alternativa läkemedel vid behandlingssvikt för monoterapi
    o Vuxna Gabapentin (D) oxcarbazepin (D) topiramat (D) valproat (B)
    o Äldre levetiracetam(D) oxcarbazepin (D) topirmat (D) valproat (D)

Fyll i

A

Karbamazepam
Gabapentin

30
Q

Läkemedel vid nydebuterade anfall- generaliserade anfall (Läkemedelsverket)

  • Vuxna och äldre
    o ? (C)
    o Topiramat (C )
    o Valproat (C)
  • Evidens för kombinationsbehandling levetiracetam och valproat

Fyll i

A

Lamotrigin

31
Q

Behandling vid epilepsisyndrom

  • Juvenil absens epilepsi,- ?, tillägg av lamotrigin om generaliserade anfall kvarstår och med ethosuximod om absenser kvarstår.
  • Juvenil myoklon epilepsi - ?, alternativ lamotrigin ,levetiracetam och topiramat
  • Vid absenser och myoklonier bör man undvika fenytoin, karbamazepin, oxcarbazepin

Fyll i

A

Valproat
Valproat

32
Q

Status epilepticus

  • Tidsaspekten viktig vid status epilepticus!
    o Receptor trafficking- receptorerna dynamiska
    o GABA receptorena minskar medan glutaminerga receptorer som NMDA och AMPA receptorer ökar i antal vid SE.
    o Detta påverkar möjligheten att behandla, GABA-erga läkemedel måste ges tidigt i förloppet
    o Förhindra initial exotoxicitet.
    o Glutaminerg receptor överaktivitet ger calciuminflöde med nekros o apoptos.
    o Mitokondriell dysfunktion ger celldöd
    o Efter ? min anfall hög risk för allvarliga komplikationer som hypoxi, sjunkande BT, hjärnödem och rabdomyolys

Fyll i
När blir anfallet farligt i fråga om tid?

A

30 min

33
Q
  • > 50 % akut symtomatiskt anfall
  • Stroke
  • CNS infektion- meningit ,encephalit neurocysticercosis, malaria,tuberculom
  • Intoxikation
  • Metabolisk orsak-hypoglykemi hyperglykemi,hyponatremi,thyretoxicos,uremi
  • Tumör
  • Progressiv neurologisk sjukdom
  • Alkoholintoxikation eller abstinens
  • Kärlmissbildningar
  • Eclampsi
  • Om epilepsi
  • Utsättning av antiepileptika
  • Suboptimala s-koncentrationer av antiepileptika
  • Infektioner

Ovan kan orsaka ett tillstånd med långvariga eller tätt återkommande epileptiska anfall som kan medföra en risk för långtidseffekter. Kallas för?

A

Status epilepticus

34
Q

Akut behandling av toniskt-kloniskt anfall utanför sjukhus

Vad är viktigt att tänka på?

A
  • Uppträd lugnt
  • Se till att pat inte skadar sig
  • Stoppa inte något i munnen
  • Stanna hos pat tills anfallet gått över
  • Observera anfallet för att rapportera semiologin, ta tid
  • Ge ej bensodiazepin i onödan, men kan ges rektalt eller buccalt om anfallet ej hävs inom 2-3 minuter
  • Tid till ambulans kontaktas: Senast efter 5 minuter pågående anfall
35
Q

Vad utgör dessa saker på bilden?

A

Symboler för epilepsi

36
Q

Akutbehandling toniskt kloniskt anfall på sjukhus?

A
  • Kontroll av andning, puls, BT, temp
  • Ge syrgas på mask.
  • Ev rensugning, intubering
  • Sätt venflon. Ta prover för, grundstatus, glukos, elektrolyter
  • Inj. Iv Ativan (Lorazepam) 4mg eller Stesolid 10-20 mg långsamt iv. under observation av andningspåverkan.
  • Koncentrationsprover för eventuella antiepileptika
37
Q

Behandling status epilepticus?

A
  • SNABBT ÄR VIKTIGT!
  • Kontroll av andning, puls, BT. Ge syrgas på mask. Ev rensugning, intubering
  • Sätt venflon. Ta prover för glukos, elektrolyter, koncprover av AED. Inj. Iv Ativan 4mg eller Stesolid 10-20 mg långsamt iv observera andningspåverkan.
  • Fortsätt om ej anfallsfri med Proepanutin(fosfenytoin) eller valproat eller levetiracetam(bolus resp underhållsbehandl)
  • kardioskopövervakning!
  • Därefter IVA för narkos:
38
Q

Risker och svårigheter vid terapiresistent epilepsi

  • Ökad mortalitet
  • Skador
  • SUDEP (plötslig död pga av epilepsi)
    o ? med annan skyddar
  • Status epilepticus
  • Bakomliggande progressiv neurologisk sjukdom
  • Ej körkort, dykning, simning
  • Kognitiva svårigheter
    o Epilepsin eller pga läkemedel
  • Osäkerhet-oförutsägbarhet
  • Inskränkning vid val av arbete
  • Biverkningar av läkemedel inklusive kognitiva svårigheter
  • Teratogenicitet
  • Depression och annan psykiatrisk komorbiditet

Fyll i

A

Sova

39
Q

Underutnyttjad metod

  • Indikation för denna utredning/metod
    o Då behandling med två ASM i adekvata doser ej givit anfallsfrihet
    o Misstanke om fokal epilepsi eller epilepsi av okänd orsak
    o Även personer med normal MR (MR negativa) utreds
  • Remitteras till epilepsiteam vid Universitetssjukhus

Vad gäller ovan?

A

Epilepsikirurgi

40
Q
  • Målsättning att identifiera den epileptogena zonen: område som är nödvändigt för att anfall ska genereras. Resektion av detta område ger anfallsfrihet.
  • Kan den epileptogena zonen reseceras utan neurologiska bortfall?
    o MR enligt epilepsiprotokoll
    o EEG
    o Videometri med skalpelektroder eller subdurala elektroder
    o Stereo-EEG
    o SPECT/SISCOM /PET
    o Dipolanalys
    o fMRI språk
    o Psykologtestning
  • Gemensamt program
    o Kvalitetskontroll, register, regelbundna träffar
    o C:a 100 op. pat/år, senaste åren en minskning
  • Generellt problem
    o Pat kommer sent till utredning

Vad handlar ovan om?

A

Epilepsikirurgiutredning

41
Q
  • Palliativ behandling reducerar anfall hos hälften.
  • Låg risk och få biverkningar
  • Kan stängas av genom att klistra magneten över dosan
  • Dator-neurologmott/NK
  • CAVE-MR

Vad beskrivs?

A

Nervus vagus stimulator

42
Q
  • EURAP-register vid graviditet för teratogenicitet
  • Folacin
  • Mål-monoterapi/lägsta dosering
    o Läkemedel innebär en risk för fostret
    o CAVE-valproat som ger kognitiv påverkan (kognition sämre) hos barnet
    o Inducerande ASM påverkar säkerhet av antikonception
    o Ökad risk för frakturer och osteoporos

För vilka gäller ovan?

A

Kvinnor med epilepsi

43
Q
  • Kan krävas videometri för diagnos
  • 10 % av utredningspatienter
  • Ofta blandbild med genuin epilepsi
  • Bemötande och behandling
    o Bekräfta att symptomen är genuina o skrämmande och påverkar vardagen
    o Ge namn ex icke epileptiska anfall eller funktionella anfall
    o Beskriv att det inte är epilepsi och att epilepsiläkemedel inte hjälper. Däremot finns beprövad behandling vid PNES
    o Beskriv att det är välkänt problem
    o Ge liknelser ex Hjärnan är överbelastad och stänger av
    o Traumatiska livshändelser kan öka känslighet
    o Många har svårigheter med verbal kommunikation
    o Psykologkontakt kan ge effekt.
    o Läkemedel mot ångest/depression kan ha effekt

Vad beskrivs?

A

PNES- Psychogenic Non Epileptic seizure (påhitt!)

44
Q

Epilepsi och körkort
Hur ska vi tänka?

A
  • Vid epilepsi minst 1 års körförbud, yrkestrafik (C-körkort) 10 års körförbud
  • 6 månader vid förstagångskrampanfall, kan vara kortare om provocerande faktorer kan elimineras
  • Ges skriftligt till patienten.
  • Journalför
  • Meddela Transportstyrelsen

K9 NSPR (36 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions