Síndromes endócrinas Flashcards

Tireoide, suprarrenais, paratireoides

1
Q

Efeito Wolff-Chaikoff

A
  • Iodo induzindo hipotireoidismo
  • Drogas antitireoidianas, anti-TPO+
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2
Q

Efeito Jod-Basedow

A
  • Iodo induzindo hipertireoidismo
  • Deficiência de iodo, doença de Graves, nódulo tóxico
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3
Q

Hipotireoidismo - primário x secundário

A

Primário
- T4L T4 T3 baixos
- TSH elevado

Secundário
- T4L T4 T3 baixos
- TSH baixo

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4
Q

Hipotireoidismo - causas

6 primárias, 2 secundárias, 2 transitórias e 1 outra

A

Primário
- Autoimune (tireoidite de Hashimoto)
- Nutricional (carência de iodo)
- Iatrogênica (radioablação, tireoidectomia)
- Drogas (tionamidas, amiodarona, lítio)
- Congênito (disgenesia, agenesia)
- Doenças infiltrativas (amiloidose, sarcoidose, esclerodermia)

Secundário
- Hipopituitarismo
- Doenças hipotalâmicas

Transitório
- Tireoidite subaguda
- Tireoidite silenciosa (pós-parto)

Resistência aos hormônios tireoidianos

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5
Q

Hipotireoidismo - manifestações clínicas (17)

A
  • Sonolência
  • Déficit cognitivo (pseudodemência)
  • Humor deprimido
  • Anemia multifatorial (normo ou macro)
  • Dislipidemia
  • Hipoglicemia
  • Hipertensão convergente
  • Intolerância ao frio
  • Pele seca
  • Cabelos quebradiços
  • Mixedema (pálpebras ou difuso),
  • Fraqueza muscular
  • Derrames cavitários
  • Galactorreia
  • Menorragia/amenorreia
  • Constipação
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6
Q

Hipotireoidismo subclínico - quando tratar (4)

A
  • TSH ≥ 10 mU/L, anti-TPO ou US com tireoidite
  • Gestação ou intenção
  • < 65 anos + risco cv + TSH ≥ 7mU/L
  • Sintomas compatíveis (teste terapêutico até 3 meses)
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7
Q

Hipotireoidismo - tratamento

A
  • Levotiroxina em jejum pela manhã 1,6mcg/kg/dia (100-150mcg/dia)
  • < 60 anos, sem doença coronariana: iniciar com 50-100mcg/dia
    Idosos e coronariopatas: iniciar com 12,5-25mcg/dia
    Incremento + dosagem de TSH após 4-6 semanas (primário) ou de T4L (central)
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8
Q

Tireoidite de Hashimoto - principais anticorpos (4)

A
  • Anti-TPO
  • Antitireoglobulina
  • Antirreceptor de TSH (TRAb bloqueador)
  • Antitransportador de iodo
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9
Q

Tireoidite de Hashimoto - diagnóstico

A
  • Clínica compatível (bócio e hipotireoidismo) + níveis aumentados de anticorpos antitireoidianos (especialmente anti-TPO)
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10
Q

Tireoidite subaguda (de De Quervain) - clínica e tratamento

A
  • Dor cervical 1-3 semanas após infecção viral
  • Tireotoxicose
  • VHS aumentado
  • Evolução: tiretoxicose → hipotireoidismo → eutireoidismo
  • Tratamento: AINE/corticoide + sintomáticos (ex.: betabloq)
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11
Q

Coma mixedematoso - definição

A
  • Expressão grave do hipotireoidismo
  • História prévia de hipotireoidismo com tratamento irregular e fatores precipitantes (infecções respiratórias e do trato urinário, sedativos, ICC, AVE, IAM, agravamento de doença clínica pré-existente)
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12
Q

Doença de Graves - clínica

A
  • Tireotoxicose
  • Bócio difuso
  • Oftalmopatia
  • Dermopatia infiltrativa
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13
Q

Doença de Graves - diagnóstico

A
  • Clínica + hipertireoidismo
  • TRAb, anti-TPO
  • RAIU (afastar outras causas de tireotoxicose)
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14
Q

Doença de Graves - tratamento

A
  • Sintomáticos (betabloqueador)
  • Antireoidianos (propiltiouracil, metimazol)
  • Ablação (radioablação, tireoidectomia)
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15
Q

Complicações da tireoidectomia

A
  • Hematoma cervical: paciente agitado/insuficiência respiratória. Tratamento: abertura da incisão cirúrgica / traqueostomia
  • Lesão do nervo laríngeo recorrente: rouquidão ou laringoscopia com paralisia (normalmente unilateral)
    Pegadinha: controle de tons agudos: n. laríngeo superior
  • Hipoparatireoidismo / hipocalcemia: parestesia, cãibra, sinal de Chvostek/Trousseau. Tratamento: gluconato de cálcio IV ou carbonato de cálcio VO
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16
Q

Crise tireotóxica - critérios diagnósticos

A

Escala de Burch-Wartofsky > 45
- Fator precipitante: sim ou não
- Febre > 37,2º
- SNC: agitação, delirium, convulsão, coma
- Cardíaca: taquicardia, FA, ICC
- Gastrointestinal: diarreia, náusea, vômito, icterícia

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17
Q

Cintilografia - diagnósticos diferenciais

A
  • Captação difusa: Graves
  • Captação em nódulo único: Plummer
  • Captação multinodular: bócio multinodular tóxico
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18
Q

RAIU - diagnósticos diferenciais

A

RAIU (normal: 5-20% de captação)
< 5%: tireoidite
> 20%: Graves, Plummer, BMT…

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19
Q

Irrigação da tireoide

A
  • A. tireoidea superior: ramo da a. carótida externa
  • A. inferior: ramo do tronco tireocervical da a. subclávia
  • A. tireoide ima: ramo da a. braquiocefálica (variação anatômica)
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20
Q

Coma mixedematoso - clínica (8) e tratamento

A
  • Rebaixamento do nível de consciência
  • Hipotermia
  • Hipoventilação
  • Bradicardia
  • Hiponatremia
  • Hipoglicemia
  • Hipocortisolismo
  • Lactato elevado

Tratamento: levotiroxina em altas doses + hidrocortisona venosa

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21
Q

Hipertireoidismo - clínica (11)

A
  • Insônia
  • Agitação
  • Sudorese
  • Pele quente e úmida
  • Intolerância ao calor
  • Perda ponderal
  • Hipertensão sistólica
  • Taquicardia sinusal
  • Arritmias atriais
  • Retração palpebral
  • Hiperdefecação
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22
Q

Camadas da suprarrenal e produtos

A

Córtex
- Glomerular: aldosterona
- Fasciculada: cortisol
- Reticular: androgênios
Medula: catecolaminas

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23
Q

Ações da aldosterona

A
  • Controle de volemia
  • Reabsorve Na+/excreta H+ e K+
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24
Q

Ações do cortisol

A
  • Ação permissiva às catecolaminas
  • Catabólico
  • Aumento da glicemia
  • Redução de linfócitos/eosinófilos
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25
Ação das catecolaminas
Estímulo simpático (tônus vascular, FC)
26
Causas de hipofunção adrenal
Insuficiência adrenal
27
Causas de hiperfunção adrenal
- Síndrome de Cushing - Hiperplasia adrenal congênita - Hiperaldosteronismo - Feocromocitoma
28
Insuficiência adrenal primária - laboratório
- ACTH aumentado - Cortisol baixo - Aldosterona baixa
29
Insuficiência adrenal secundária - laboratório
- ACTH baixo - Cortisol baixo - Aldosterona normal
30
Insuficiência adrenal primária (doença de Addison) - causas
- Destruição glandular - Adrenalite autoimune (principal) - Infecções (principalmente TB)
31
Insuficiência adrenal secundária - causas
- Interrupção do eixo - suspensão abrupta de corticoesteroides - Lesão hipotálamo-hipófise
32
Insuficiência adrenal primária - clínica (12)
- Hipotensão/hipotensão postural - Hipoglicemia - Dor abdominal - Eosinofilia - Hiponatremia - Hipercalemia - Hipercalcemia - Hiperpigmentação - Diminuição da pilificação - Náuseas e vômitos - Perda ponderal - Avidez por sal
33
Insuficiência adrenal crônica x aguda
- Crônica: história prolongada de mal-estar, fadiga, anorexia, perda de peso, artralgia, hiperpigmentação - Aguda: hipotensão ortostática, febre, dor abdominal, agitação, confusão mental, choque
34
Insuficiência adrenal - tratamento
- Aguda: hidrocortisona - Crônica primária: glicocorticoide + fludrocortisona - Crônica secundária: hidrocortisona
35
Síndrome poliglandular autoimune tipo 1
Tipo I: insuficiência adrenal + candidíase mucocutânea + hiperparatireoidismo - Ocorre na infância - Outros achados: hepatite autoimune, anemia perniciosa, alopecia, hipotireoidismo primário, hipogonadismo primário
36
Síndrome de Cushing - causas
**ACTH dependentes** - Iatrogênica - Doença de Cushing (adenoma de hipófise produtor de ACTH) - Secreção ectópica de ACTH (oat cell de pulmão, carcinoide, CA medular de tireoide) **ACTH independentes** - Adenoma/hiperplasia suprarrenal - Carcinoma suprarrenal
37
Síndrome de Cushing - manifestações clínicas e laboratoriais
- Obesidade central - Gibosidade - Fácies em lua cheia - Hirsutismo - Estrias violáceas - Acne - Hiperpigmentação (se ↑ACTH) - Psicose - Hiperglicemia - Alcalose hipocalêmica - Leucocitose (às custas de neutrófilos), linfopenia e eosinopenia - Hipertensão - Fraqueza muscular - Osteopenia
38
Síndrome de Cushing - diagnóstico
1. Triagem - Cortisol urinário - Cortisol salivar noturno - 1mg dexa às 23h (positivo se não houver supressão do cortisol às 8h) Confirmação: 2 exames alterados 2. Dosagem de ACTH (encontrar a causa) - Alto/normal: ACTH dependente – doença de Cushing/ACTH ectópico - Suprimido: ACTH independente – adenoma/hiperplasia suprarrenal, carcinoma suprarrenal
39
ACTH elevado/normal na síndrome de Cushing - significado e conduta
- Doença de Cushing ou secreção ectópica de ACTH - Conduta: RM de sela túrcica Teste de supressão com altas doses de Dexa (16mg em 2 dias) – dose alta inibe produção do tumor de hipófise. Se não houver supressão, deve ser ectópico Teste do CRH (CRH estimula o tumor de hipófise. Ausência de alteração, deve ser ectópico) - Ressecção transesfenoidal/remoção cirúrgia do tumor ectópico
40
ACTH suprimido na síndrome de Cushing - significado e conduta
- Carcinoma, adenoma, hiperplasia de suprarrenal - TC de abdome (suprarrenal) - Adrenalectomia
41
Fisiopatologia das causas de síndrome de Cushing
- ACTH dependentes: adenoma de hipófise/tumor ectópico fazem uma produção elevada de ACTH, que estimula as glândulas suprarrenais, levando ao hipercortisolismo - ACTH independentes: doenças autônomas da suprrenal levam a produção aumentada de cortisol, que inibe o ACTH
42
Hiperaldosteronismo - laboratório
- Primário: aldosterona elevada, renina baixa - Secundário: aldosterona elevada, renina elevada
43
hiperaldosteronismo primário - fisiopatologia e causas
- Produção autônoma de aldosterona pelas suprarrenais - Adenoma de suprarrenal produtor de aldosterona (aldosteronoma) - Hiperplasia adrenal idiopática
44
hiperaldosteronismo primário - clínica
- Hipertensão arterial grave e refratária - Hipocalemia - Alcalose metabólica - Hipertrofia VE, palpitações - Tetania, parestesia, fraqueza - Ausência de edema
45
hiperaldosteronismo primário - diagnóstico
- Aldosterona sérica > 15ng/dl + relação aldosterona sérica/atividade de renina plasmática > 30ng/dl/ng - Teste confirmatório: sobrecarga salina (SF 0,9% 2L EV em 4h) – positivo se aldosterona plasmática > 5 (pacientes não suprimem a produção de aldosterona mesmo com a sobrecarga) - TC ou RNM (diferenciar entre adenoma e hiperplasia)
46
hiperaldosteronismo primário - tratamento
- Adenoma: adrenelectomia unilateral - Hiperplasia: antagonista de aldosterona (espironolactona ou amiloride)
47
Hiperaldosteronismo secundário - fisiopatologia
Hiperativação do SRAA
48
Feocromocitoma - preparo pré-operatório
Bloqueio alfa 10-14 dias antes + bloqueio beta
49
Hiperparatireoidismo primário - diagnóstico
- Laboratório: ↑PTH, ↑Ca - Localização: cintilografia com 99Tc-sestamibi
50
Hiperparatireoidismo primário - principal causa
Adenoma de paratireoide
51
Hiperparatireoidismo primário - tratamento e indicações
Paratireoidectomia 1. Sintomáticos 2. Assintomáticos se: - Rim: clearance < 60mL/min ou nefrolitíase ou nefrocalcinose ou calciúria > 400mg/24h - Idade: < 50 anos - Cálcio > 1,0mg/dL acima do limite normal - Osso: fratura vertebral ou osteoporose (T-score < -2,5 DP)
52
Hiperparatireoidismo primário - manifestações clínicas
- Ansiedade, depressão - Hipomotilidade intestinal, constipação - IRA, nefrolitíase - Hipertensão, encurtamento do intervalo QT - Fraqueza muscular, condrocalcinose
53
Associações clínicas - NEM
NEM 1: hiperparatireoidismo primário + tumores endócrinos do pâncreas + tumores hipofisários NEM 2A: carcinoma medular de tireoide + feocromocitoma + hiperparatireoidismo primário NEM 2B: carcinoma medular de tireoide + feocromocitoma + neuromas, Marfan
54
5 medidas contra a crise hipercalcêmica
1. Hidratação venosa 2. Furosemida (aumento da excreção renal de cálcio) 3. Inibidor de reabsorção de cálcio 4. Glicocorticoides 5. Hemodiálise (último caso)
55
Hiperplasia adrenal congênita - características
- Deficiência de 21-hidroxilase - Androgênio elevado: virilização - Cortisol e aldosterona baixos: vômitos, hiponatremia, hipercalemia, acidose metabólica
56
Eixo hipotálamo-hipófise-adrenal
Hipotálamo ⟶ CRH ⟶ hipófise ⟶ ACTH ⟶ córtex adrenal
57
Incidentaloma - risco de malignidade (4)
- ≥ 4cm - Contornos irregulares - Hiperdensidade > 10 HU - (geralmente > 25-30) - Washout < 60% de clareamento em 10 minutos
58
Tríade de Whipple
Insulinoma - Sintomas de hipoglicemia - Glicose < 50 - Melhora com glicose
59
Síndrome poliglandular autoimune tipo 2
Tipo II (síndrome de Schmidt): insuficiência adrenal + doença tireoidiana autoimune + diabetes mellitus tipo 1 - Mais comum - Ocorre em adultos - Outros achados: hipogonadismo primário, vitiligo, anemia perniciosa, alopecia, miastenia gravis, hipopituitarismo
60
Mecanismo de hipercalcemia nas doenças granulomatosas
Hiperativação da via da vitamina D