Hipertensão porta / insuficiência hepática Flashcards

1
Q

GASA > 1,1 - definição e causas (5)

A

Transudato (pouca proteína)
- Hipertensão porta
- Cirrose
- Pericardite
- IC direita
- Budd-Chiari

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2
Q

GASA < 1,1 - definição e causas (4)

A

Exsudato (rico em proteína)
- Doença peritoneal
- Carcinomatose peritoneal
- Tuberculose
- Síndrome nefrótica

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3
Q

PBE - características

A

PNM > 250 células/mm3
Cultura positiva (monobacteriana)

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4
Q

Bacterascite

A

PNM < 250
Cultura positiva

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5
Q

Ascite neutrofílica

A

PNM > 250
Cultura negativa

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6
Q

Encefalopatia hepática - classificação (West-Haven)

A

Grau I: falta de atenção, euforia, ansiedade, desempenho prejudicado, distúrbios do sono
Grau II: flapping, letargia, desorientação leve em tempo e espaço, mudança súbita de personalidade
Grau III: flapping, sonolento, mas responsivo a estímulos, confusão e desorientação importante, comportamento bizarro
Grau IV: coma

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7
Q

Classificação de Child-Pugh

A

Bilirrubina (< 2, 2-3, > 3)
Encefalopatia (ausente, graus I e II, graus III e IV)
Albumina (> 3,5, 2,8-3,5, < 2,8)
TAP (INR < 1,7, 1,7-2,3, > 2,3)
Ascite (ausente, leve, moderada)
A: 5-6
B: 7-9
C: > 10

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8
Q

MELD - parâmetros

A

Bilirrubinas, creatinina, INR

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9
Q

Síndrome hepatorrenal - critérios diagnósticos

A
  • “IRA pré-renal”
  • Ausência de melhora com suspensão de diuréticos e expansão volêmica com albumina
  • Urina concentrada e sódio baixo
  • Ausência de outras causas aparentes
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10
Q

PBE - profilaxia para SHR

A

Albumina 1,5g/kg 1º dia e 1g/kg no 3º dia

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11
Q

PBE - profilaxia

A
  • Primária (após HDA): ceftriaxona / norfloxacino por 7 dias (transicionar para VO quando possível)
  • Secundária (após PBE): norfloxacino para todos
  • Crônica: proteína na ascite < 1,5 + pelo menos 1: creatinina ≥ 1,2 ou BUN > 25/ureia ≥ 53,5 ou sódio ≤ 130 ou Child-Pugh ≥ 9 e bilirrubina total ≥ 3 –> norfloxacino 400mg/dia ou bactrim 800/160mg/dia ou ciprofloxacino 500mg/dia (se norfloxacino indisponível)
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12
Q

Ascite - tratamento

A
  • Restrição de sódio 2g ou 88 mEq/dia
  • Diureticoterapia - 100mg espiro 40mg furo
  • Meta 0,5-1kg por dia de perda
  • Paracentese de alívio (repor 6-10g de albumina se > 5L de punção
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13
Q

Hemocromatose - clínica (8)

A
  • Aumento de ferritina
  • Aumento da saturação de transferrina
  • Hiperpigmentação
  • Hiperglicemia
  • Heart
  • Hepatopatia
  • Hipogonadismo
  • Hartrite
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14
Q

Hemocromatose - diagnóstico

A
  • Índice de saturação de transferrina + ferritina
  • Mutação do gene C282Y
  • RNM de abdome
  • Biópsia
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15
Q

Doença de Wilson - fisiopatologia

A
  • Herança autossômica recessiva
  • Mutação do gene ATP7B com baixa excreção biliar de cobre, levando a aumento da concentração sérica de cobre e redução da ceruloplasmina (transportador)
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16
Q

Doença de Wilson - clínica

A
  • Doença hepática (aguda/crônica/fulminante)
  • Comprometimento neurológico (movimento, comportamento)
  • Anéis de Kayser-Fleischer
  • Hemólise com coombs negativo
17
Q

Doença de Wilson - diagnóstico

A

Triagem: ceruloplasmina baixa
Confirmação: anéis de KF, cobre urinário elevado, pesquisa de mutação, biópsia

18
Q

Manifestações crônicas da cirrose hepática

A
  • Hipoalbuminemia
  • Hiperglicemia
  • Estigmas hepáticos: eritema palmar + aranhas vasculares + ginecomastia + rarefação dos pelos + atrofia testicular
  • Baqueteamento digital
  • Contratura de Dupuytren
  • Tumefação de parótidas
19
Q

Doença de Wilson - tratamento

A
  • Quelantes de cobre (ex.: trientina)
  • Transplante (cura)
20
Q

Sistema porta-hepático - vasos

A

a. mesentérica superior/a. esplênica ⟶ capilares intestinais ⟶ v. mesentérica superior + v. esplênica ⟶ veia porta ⟶ capilares hepáticos ⟶ veia hepática

21
Q

Causas pré-hepáticas de hipertensão portal

A
  • Trombose de veia porta (estado de hipercoagulabilidade)
  • Trombose de veia esplênica (principal causa: pancreatite crônica) –> Hipertensão porta segmentar – varizes de fundo gástrico isoladas
22
Q

Causas intra-hepáticas de hipertensão portal

A
  • Pré-sinusoidal: esquistossomose
  • Sinusoidal: cirrose
  • Pós-sinusoidal: doença veno-oclusiva (chá da Jamaica)
23
Q

Causas pós-hepáticas de hipertensão portal

A
  • Budd-Chiari (trombose da veia hepática)
  • Obstrução de VCI: trombose, neoplasia
  • Doenças cardíacas: pericardite constritiva, insuficiência tricúspide
24
Q

Valores de pressão no sistema porta

A
  • P > 5 mmHg: hipertensão porta
  • P > 10 mmHg: formação de varizes
  • P > 12 mmHg: risco de ruptura de varizes
25
Q

Profilaxia primária de ruptura de varizes - indicação e intervenção

A

Indicação
- Calibre médio e grande
- Child B e C
- Cherry-red spots (pontos avermelhados)

Profilaxia: beta-bloqueador ou ligadura elástica

26
Q

Tratamento da hepatite C

A
  1. Pacientes sem tratamento prévio com DAA (antivirais de ação direta)
    - Sem cirrose (escore APRI < 1): sofosbuvir + daclatasvir, 12 semanas
    - Cirrose compensada (APRI ≥ 1 e CHILD A): sofosbuvir + velpatasvir, 12 semanas
    - Cirrose descompensada (APRI ≥ 1, CHILD B ou C)^: sofosbuvir + veltapasvir, 24 semanas
  2. Pacientes com tratamento prévio com DAAs:
    - Sem cirrose ou Child A: sofosbuvir + glecaprevir + pibrentasvir, 12 semanas
    - Cirrose descompensada (Child B ou C): sofosbuvir + veltapasvir (com ou sem ribavirina), 24 semanas
27
Q

SHR - conduta

A
  • Conduta inicial: suspensão de medicamentos que possam piorar a perfusão renal, ressuscitação volêmica com albumina EV 1mg/kg por 2 dias, paracentese diagnóstica para descartar PBE
  • Iniciar terlipressina após
28
Q

SHR - definição

A
  • Lesão renal (aumento de escórias nitrogenadas) que não melhora com volume
  • Urina concentrada e ↓ Na
  • Não melhora com retirada de diuréticos e expansão com albumina (1g/kg/dia, até 100g/dia)
  • Ausência de outra causa aparente