Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Intégration 1 - Les 2 examens > Semaine 2 > Flashcards

Semaine 2 Flashcards

1
Q

Désordres acidobasiques: Comment poser le diagnostic?

A
  • Puisque les signes et symptômes cliniques des désordres acidobasiques ne sont pas spécifiques, seuls les paramètres acidobasiques dans le sang permettent de poser un diagnostic précis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Acidose métabolique: Quoi faire?

A
  • Toujours calculer le trou anionique :
    • Na – (Cl + HCO3)
    • N = (10 à 12) ± 2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Acidose métabolique à trou anionique normal: Physiopathologie, causes

A
  • Résulte d’une perte de bicarbonate (de façon compensatoire, il y a une augmentation de la quantité de Cl par une réabsorption accrue avec le Na au tubule rénal)
  • Cause la + fréquente = diarrhée sévère
  • Perte digestive par drainage/fistule externe des sécrétions biliaires, pancréatiques ou intestinales et la dérivation chirurgicale des urines dans le tube digestif
  • Perte urinaire avec l’utilisation des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique + acidose tubulaire rénale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Acidose métabolique à trou anionique augmenté: Physiopathologie, causes

A
  • Résulte d’une production exagérée d’acides organiques dans la cétose (++ diabète sucré débalancé, jeûne), l’acidose lactique (hypoxie tissulaire), certaines intoxications (médicamenteuse, méthanol, éthylène glycol)
  • Augmentation des H+
  • Insuffisance rénale aiguë/chronique par diminution de l’excrétion rénale d’acide
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Traitement de l’acidose métabolique

A
  • D’abord ralentir la perte de bicarbonate ou la production accélérée d’acide en traitant la condition responsable de l’acidose métabolique.
  • Administration de bicarbonate : une ampoule de 50 mEq augmente la bicarbonatémie de 1,5 mEq/L
  • Le bicarbonate fait entrer le K+ dans la cellule et peut entraîner une hypokaliémie potentiellement fatale par paralysie des muscles respiratoires ou par arythmie cardiaque.
  • Puisque le sodium donné avec le bicarbonate demeure dans le compartiment extracellulaire, on augmente le volume du liquide extracellulaire et on risque une surcharge circulatoire.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Alcalose métabolique: Cause la plus fréquente + explication de cette dernière

A
  • Cause la + fréquente : alcalose métabolique avec contraction du VCE
  • Résulte d’une perte de Cl sous forme de HCl dans le liquide gastrique (vomissements ou aspiration gastrique) ou de NaCl/KCl dans l’urine avec l’emploi de diurétiques
  • A/n de l’estomac, chaque H+ sécrété correspond à un HCO3 de plus en circulation.
  • En temps normal, l’acide sécrété par les cellules de l’estomac serait réabsorbé plus loin dans le tube digestif, neutralisant ainsi le bicarbonate sanguin produit lors de la sécrétion gastrique d’acide.
  • Toutefois, si on vomit cette acide, l’alcalose métabolique survient par accumulation de bicarbonate.
  • La déplétion en Cl diminue sa concentration plasmatique et augmente la réabsorption rénale de bicarbonate.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Alcalose métabolique: Causes possibles

A
  1. Alcalose métabolique avec contraction du VCE (cause la plus fréquente)
  2. Alcalose métabolique avec expansion de volume (rare) : hypercorticosurrénalisme, administration IV d’une grande quantité de bicarbonate
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Alcalose métabolique: Traitement

A
  • Traitement : le manque de Cl maintient l’alcalose métabolique avec contraction de volume – à corriger avec l’administration de quantités suffisantes de NaCl et de KCl
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Acidose respiratoire: Cause, cause chronique la plus fréquente, traitement

A
  • Causée par l’hypoventilation alvéolaire : obstruction des voies respiratoires, désordres restrictifs, maladies neuromusculaires, dépression du centre respiratoire = rétention de CO2
  • Cause la + fréquente d’acidose respiratoire chronique = MPOC
  • Traitement : améliorer la ventilation alvéolaire (ex : intubation trachéale + respirateur mécanique)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Alcalose respiratoire: Cause, Traitement

A
  • Causée par l’hyperventilation alvéolaire : hyperventilation mécanique, anxiété, maladies du tronc cérébral, hypoxémie, stimulation chimique (ammoniac dans insuffisance hépatique, progestérone durant la grossesse, salicylates dans l’intoxication, toxines bactériennes dans les septicémies à Gram -) = déplétion du CO2
  • Traitement : diminuer la ventilation alvéolaire exagérée par exemple, en donnant un sédatif si anxiété ou administrer de l’oxygène si hypoxémie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

pH artériel normal? Comment est-il maintenu?

A
  • Le pH artériel normal : 7,35 à 7,45
  • L’action coordonnée des poumons et des reins permet de maintenir l’équilibre acidobasique.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Métabolisme des acides: Par quoi sont-ils produits? 2 types d’acides et leur origine?

A
  • Dans l’organisme, les acides sont un produit du métabolisme des lipides, des glucides et des protéines.
  • Acides volatils : métabolisme des graisses + carbohydrates qui produisent du CO2.
    • Le _CO2 hydraté devient de l’acide carboniqu_e qui est éliminé par les poumons (15 mol/jour).
  • Acides non volatils : métabolisme des protéines – tamponné par un tampon extracellulaire (surtout HCO3) et éliminé par les reins
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Métabolisme des acides non volatils: Comment sont-ils excrétés? Quelles sont les étapes?

A
  • L’excrétion de chaque charge acide non volatile nécessite l’utilisation d’un HCO3 pour fin de tampon.
  • Les reins se chargent alors de synthétiser à nouveau les bicarbonates perdus en 2 étapes:
    • Réabsorption, au tubule proximal, des HCO3 filtrés au glomérule : dépend de l’action de l’anhydrase carbonique
    • Formation de nouveaux bicarbonates au tubule collecteur a/n de la cellule intercalaire, riche en anhydrase carbonique : combinaison du CO2 et H2O du métabolisme de la cellule par action de l’anhydrase carbonique puis excrétion de H+ via une H+-ATPase et réabsorption d’un HCO3 par le capillaire péritubulaire.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Tampons: Rôles

A
  • Ils protègent rapidement le corps d’une charge acide avant que les reins et les poumons ne réussissent à éliminer soit le CO2 ou les ions H+.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Types de tampons et exemples de chacun

A
  • Il existe des tampons extracellulaires ainsi qu’intracellulaires (présents a/n du système rénal et respiratoire).
    • Tampons extracellulaires :
      • HCO3,
      • HPO4 (inorganique)
      • protéines plasmatiques (albumine, globulines)
    • Tampons intracellulaires (a/n du système respiratoire) :
      • HCO3,
      • hémoglobine/oxyhémoglobine,
      • phosphates (organiques et inorganiques)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Étapes pour différencier les différents déséquilibres acidobasiques à la gazométrie sanguine

A
  • 1.Évaluer le pH :
    • acidémie (pH < 7,35) vs alcalémie (pH > 7,45)
  • 2. Analyser les valeurs de PaCO2 et de HCO3 : trouble respiratoire vs métabolique
    • Acidose métabolique : HCO3 < 20 mEq/L
    • Acidose respiratoire : CO2 > 50 mmHg
    • Acidose mixte si les 2 critères sont présents
    • Alcalose métabolique : HCO3 > 30 mEq/L
    • Alcalose respiratoire : CO2 < 30 mmHg
    • Alcalose mixte si les 2 critères sont présents
  • 3. Calculer les compensations :
    • Si le CO2 a bougé dans la même direction que HCO3 (ou vice-versa) : trouble compensé
    • Si le HCO3 et le CO2 ont bougé dans des directions inverses : 2 troubles acidobasiques concomitants
    • Trouble non compensé
  • 4. Calculer les « trous » : trou anionique sanguin, trou anionique urinaire et trou osmolaire (voir ci-bas)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Acidose métabolique à la gazométrie

A

HCO3 < 20 mEq/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Acidose respiratoire à la gazométrie

A

CO2 > 50 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Acidose mixte à la gazométrie

A
  • Les 2 critères suivants sont présents:
    • Acidose métabolique : HCO3 < 20 mEq/L
    • Acidose respiratoire : CO2 > 50 mmHg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Alcalose métabolique à la gazométrie

A

HCO3 > 30 mEq/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Alcalose respiratoire à la gazométrie

A

CO2 < 30 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Alcalose mixte à la gazométrie

A
  • Si les 2 critères suivants sont présents:
    • Alcalose métabolique : HCO3 > 30 mEq/L
    • Alcalose respiratoire : CO2 < 30 mmHg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Comment évaluer s’il y a une compensation dans les troubles acidobasiques selon les résultats à la gazométrie?

A
  1. Si le CO2 a bougé dans la même direction que HCO3 (ou vice-versa) : trouble compensé
  2. Si le HCO3 et le CO2 ont bougé dans des directions inverses : 2 troubles acidobasiques concomitants
  3. Trouble non compensé
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Trou anionique sanguin: description, utilité, formule, normale

A
  • Repose sur la notion de neutralité électrique sanguine : en assumant
    • que la concentration sanguine des anions est égale à celle des cations,
    • que la très grande partie des cations sanguins est représentée par le Na
    • et que la très grande partie des anions sanguins est représentée par le Cl et les HCO3,
  • on met en évidence un ensemble hétérogène d’anions que l’on désigne sous l’appellation « trou anionique».
  • Le calcul du trou anionique sanguin permet de préciser le diagnostic différentiel de l’acidose métabolique.
  • Trou anionique sanguin = Na – (Cl + HCO3)
  • N : 10 à 12 ± 2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Trou anionique sanguin: Cause de si augmenté et normal

A
  • Trou anionique augmenté : secondaire à une surproduction d’acide (aug. de la concentration d’anions).
    • Cet acide se dissocie en H+ et en un anion.
    • Le H+ est tamponné par un bicarbonate qui va disparaître pour produire du CO2 et de l’eau.
    • La quantité de HCO3 va donc diminuer, le chlore va rester identique et le trou anionique va augmenter par l’ajout de cet anion.
  • Trou anionique normal : secondaire à une perte corporelle de bicarbonates urinaires ou digestifs (diarrhée, acidose tubulaire rénale, etc.).
    • Il y a alors une baisse des bicarbonates et un trou anionique qui demeure normal puisque, de façon compensatoire, il y aura une augmentation de la quantité de chlore par une réabsorption accrue de chlore avec le sodium au tubule rénal.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Trou osmolaire sanguin: description, exemples formuleS, normale

A
  • Permet de détecter la présence de petits osmoles non-ioniques dans le sang dans l’acidose métabolique à trou anionique augmenté.
    • Ces osmoles peuvent être le méthanol, l’éthanol, l’éthylène-glycol, le mannitol, les produits de contraste, l’acétone, etc.
  • Le plus souvent = intoxication au méthanol
  • Osm plasmatique calculée = 2Na + glucose + urée
  • Trou osmolaire sanguin = Posm mesurée – Posm calculée
  • Normale : < 10-15 mOsm/kg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Formule trou anionique sanguin

A
  • Trou anionique sanguin = Na – (Cl + HCO3)
  • N : 10 à 12 ± 2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

FormuleS trou osmolaire sanguin

A
  • Osm plasmatique calculée = 2Na + glucose + urée
  • Trou osmolaire sanguin = Posm mesurée – Posm calculée
  • Normale : < 10-15 mOsm/kg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Trou anionique urinaire: Utilité, fonctionnement normal, formule

A
  • Permet de détecter l’origine rénale ou extra-rénale d’une acidose métabolique à trou anionique sanguin normal
  • Normalement, lors d’une acidose métabolique, le rein compense en produisant davantage de NH3 au tubule proximal.
  • Chez le patient en acidose métabolique d’origine rénale, l’urine sera appauvrie en NH4 et les autres cations urinaires seront augmentés (neutralité urinaire).
  • Chez le patient en acidose métabolique d’origine extra-rénale, l’urine sera enrichie en ions ammonium et les autres cations seront diminués.
  • Trou anionique urinaire = Na + K – Cl
  • Si + (Na + K > Cl) : réponse rénale inappropriée (cause rénale, ammoniurie base)
  • Si – (Na + K < Cl) : réponse rénale appropriée (cause extra-rénale)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Trou anionique urinaire: Formule

A
  • Trou anionique urinaire = Na + K – Cl
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Trou anionique urinaire: Signification des différents résultats

A
  • Trou anionique urinaire = Na + K – Cl
  • Si + (Na + K > Cl) : réponse rénale inappropriée (cause rénale, ammoniurie base)
  • Si – (Na + K < Cl) : réponse rénale appropriée (cause extra-rénale)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Causes d’acidose métabolique à trou anionique augmenté

A
  • Méthanol
  • Urémie
  • Diabète (acidocétose – jeûne, alcool)
  • Paracetamol (acetaminophène), phenfomin
  • Iron/isoniazide
  • Lactates
  • Éthanol, éthylène glycol
  • Salicylates
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Trou anionique sanguin normal et trou anionique urinaire négatif: Causes d’acidose métabolique

A
  • Causes extra-rénales
    • Diarrhée
    • Perte alcaline par drainage ou par fistule externe
    • Dérivation chirurgicale des urines (conduit iléal)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Trou anionique sanguin normal et trou anionique urinaire positif: Causes d’acidose métabolique

A
  • Causes rénales
    • Acidose tubulaire rénale
    • IR modérée (créatinie et DFG pour aider dx)
    • Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Trou anionique sanguin augmenté et trou anionique osmolaire normal: Causes d’acidose métabolique

A
  • Surplus d’acide
    • Salicylates (intoxication)
    • Acidose lactique (pas hypoxie tissulaire): dosage des lactates possible pour aider dx
    • Acidosétose (diabète, jeune, alcool): recherche de cétones dans urine pour aider le dx
    • IR terminale (défaut d’élimination): créatinine et DFG pour aider dx
  • Défaut d’élimination d’acide
    • Ex: Insuffisance rénale terminale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Trou anionique sanguin augmenté et trou anionique osmolaire augmenté: Causes d’acidose métabolique

A
  • Trou osmolaire augmenté
    • Intoxcication
      • Méthanol
      • Éthanol
      • Éthylène-glycol
      • Mannitol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Classifier les causes d’acidose métabolique selon le trou anionique sanguin, le trou osmolaire et le trou anionique urinaire (TABLEAU)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Compensation des troubles acido-basiques: Utilité

A
  • Le mécanisme compensatoire permet de diminuer l’effet du trouble acido-basique, mais il ne le corrige pas.
  • La correction du trouble se fait dans le tableau initial
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Compensation troubles acido-basiques: Trouble d’origine métabolique vs respiatoire

A
  • Trouble d’origine MÉTABOLIQUE = compensation d’origine RESPIRATOIRE (aug. ou baisse de la ventilation)
  • Trouble d’origine RESPIRATOIRE = compensation d’origine MÉTABOLIQUE (aug. ou baisse de réabsorption/synthèse de bicarbonates + ammoniac – 2 à 3 jours)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Compensation: Respiration de Kussmaul - C’est quoi, ce que ça fait?

A
  • En acidose métabolique, la respiration de Kussmaul (rapide + profonde) permet d’abaisser la PaCO2 pour compenser.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

pH artériel: Comment est-il maintenu?

A
  • Le pH artériel est maintenu par les tampons (action rapide), le système respiratoire et les reins.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Troubles acido-basiques: Comment peuvent-ils être définis?

A
  • Les troubles acidobasiques primaires sont définis comme métaboliques ou respiratoires, en fonction du contexte clinique et de la cause primitive de la variation de pH, qui peut être un changement de la concentration sérique de HCO3 ou de celle de la pCO2 (voir Organigramme de la gazométrie sanguine)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Mécanismes compensateurs physiologiques: Quand?

A

Les mécanismes compensateurs physiologiques commencent à corriger le pH chaque fois qu’un trouble acidobasique apparait.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Mécanismes compensateurs physiologiques: Différence pulmo vs métabolique vs tampons

A
  • La régulation pulmonaire est rapide (minutes/heures) alors qu’il faut plus de temps pour les changements métaboliques ou tamponnement chimique (heures/jours).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Compensation: on peut compenser jusqu’à quel point?

A
  • La compensation biochimique attendue est colligée dans un tableau de compensation des troubles acidobasiques.
  • Cette compensation ne peut pas corriger complètement le pH et ne lui fait jamais dépasser la normale.
  • Trouble compensé ≠ pH normal.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Désordre acido-basique mixte: C’est quoi? Comment varie le pH? danger? Comment faciliter le dx?

A
  • Dans de rares cas, la survenue simultanée d’un désordre métabolique et d’un désordre respiratoire (trouble acidobasique complexe ou mixte) déviant le pH dans le même sens empêche l’expression des mécanismes de compensation et constitue un danger grave.
  • Ces situations médicales doivent être correctement identifiées d’emblée; l’usage d’un tableau de compensation des troubles acidobasiques (nomogramme) facilite grandement leur diagnostic et permet de suivre l’efficacité du traitement.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Compensation physiologique de l’acidose métabolique: avec chiffres

A

Compensation physiologique de l’acidose métabolique : pour ↓1 mmol/L de HCO3 , il est attendu d’avoir une ↓ 1 mmHg de CO2.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Anamnèse douleur abdo aiguë: Quoi questionner?

A
  • Âge
    • > 50 ans : diverticulite, cancer
  • Antécédents médicaux
    • ATCDs cardiovasculaires (MCAS, MVAS, infarctus), diabète (acidocétose diabétique), HTA, dyslipidémie, hypercholestérolémie, cholélithiases, urolithiases, infections urinaires, alcoolisme, MII, syndrome du côlon irritable, néoplasie, etc.
  • Antécédents chirurgicaux
    • Chirurgie abdominale (adhérences – occlusion intestinale)
    • Appendicectomie
    • Cholécystectomie
  • Antécédents obstétricaux/gynécologiques
    • Désir de grossesse, relations sexuelles protégées, risque de grossesse (grossesse ectopique), TOUJOURS FAIRE UN TEST DE GROSSESSE même si la patiente prend des contraceptifs et affirme toujours se protéger
  • Traumatismes et transfusions sanguines
  • Antécédents familiaux
    • MII, syndrome du côlon irritable, néoplasie
  • Médicaments
    • Antibiotiques < 3 mois (colite pseudomembraneuse), prise adéquate d’insuline (diabète – acidocétose diabétique), AINS (ulcère peptique), arrêt récent de corticothérapie (insuffisance surrénalienne)
  • Allergie et intolérance
    • Intolérance au lactose, gluten – lien avec les aliments ingérés?
  • Habitudes de vie
    • Piercing récent, UDIV (hépatite C)
    • Alcoolisme (pancréatite)
    • Tabac, drogue
    • Alimentation : repas des derniers jours (intoxication alimentaire), viande bien cuite (intoxication, gastroentérite), contenu de la diète en fibres/hydratation (constipation)
    • Travail : éclosion de gastroentérite à la garderie, symptômes similaires présents chez les collègues
    • Stress : douleur associée à des événements stressants (syndrome du côlon irritable)
    • Voyage récent ou contact infectieux (gastroentérite, hépatite)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Anamnèse douleur abdo aiguë: HMA - PQRST

A
  • Provoqué
    • Repas : colique biliaire/cholécystite, pancréatite, ulcère, ischémie mésentérique, RGO, intolérance au lactose, maladie cœliaque, gastroentérite virale/bactérienne, intoxication alimentaire
    • Effort physique, relation sexuelle : rupture d’un kyste ovarien, salpingite (PID)
    • Aucune position confortable : colique néphrétique
    • Prise d’AINS : ulcère peptique, IR, glomérulonéphrite
    • Augmentée par la toux, mouvement : appendicite, péritonite
  • Pallié
    • Restriction de SABO, lait : intolérance au lactose, maladie cœliaque
    • Antiacides : ulcère, dyspepsie fonctionnelle, RGO
    • Défécation : syndrome du côlon irritable
    • Impossible à soulager : colique néphrétique
    • Position couchée en chien de fusil : pancréatite
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Anamnèse douleur abdo aiguë: HMA - PQRST

A
  • Quantité
    • Intense, déchirante : Rupture AAA, ischémie mésentérique (colique ischémique, thrombose/embolie AMS)
    • Intense : cholécystite, pancréatite, colite infectieuse, appendicite, grossesse ectopique rupturée, rupture d’un kyste ovarien, colique néphrétique
    • Variable : ulcère, SCI, gastro-entérite, salpingite, maladie de Crohn, colite ulcéreuse, pyélonéphrite, cellulite
    • Augmentation de l’intensité : diverticulite, cellulite
    • Léger, inconfort : grossesse, colite ulcéreuse, infection urinaire, SCI
  • Qualité
    • Brûlure : ulcère, dyspepsie, infection urinaire
    • Masse pulsatile : Rupture de l’AAA
    • En barre : cholécystite, pancréatite
    • Crampiforme : SCI, colite infectieuse, colite ulcéreuse, gastroentérite, diverticulite, maladie de Crohn, néoplasie colique, subocclusion, ischémie mésentérique chronique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Anamnèse douleur abdo aiguë: HMA - PQRST

A
  • Région (voir plus bas)
  • Irradiation
    • Dorsale : ulcère perforé, rupture de l’AAA, pancréatite
    • Épaule, région scapulaire D : cholécystite, colique biliaire
    • Douleur diffuse : SCI, colite infectieuse, gastroentérite, maladie de Crohn, subocclusion
    • Lombes, cuisses, voies génitales : salpingite, colique néphrétique (selon la localisation de la lithiase)
    • Région inguinale, testiculaire : colique néphrétique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Anamnèse douleur abdo aiguë: HMA - PQRST

A
  • Temps
    • Progressif : ulcère, diverticulite, salpingite, néoplasie colique, subocclusion, infection urinaire, pyélonéphrite, lymphoedème, hypertrophie bénigne de la prostate
    • Apparition subite : Rupture de l’AAA, colique biliaire, pancréatite, appendicite, rupture d’un kyste de l’ovaire, rupture d’une grossesse ectopique, colique néphrétique, cellulite, ischémie mésentérique aiguë
    • Intermittent : dyspepsie, angine mésentérique (post-prandial)
    • Chronique : chirrhose hépaique, SCI, colite ulcéreuse, maladie de Crohn, IR, hypertrophie bénigne de la prostatite, angine mésentérique
    • Autres : gastroentérite (> 3 jours), grossesse, cancer de la prostate
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Anamnèse douleur abdo aiguë: HMA - PQRST

A
  • Symptômes
    • Nausées : ulcère, dyspepsie, SCI, diverticulite, appendicite
    • No/vo : cholécystite, gastroentérite, pancréatite, appendicite, grossesse, salpingite, maladie de Crohn, colite ulcéreuse, pyélonéphrite, subocclusion, colique néphrétique
    • Dyspnée, diaphorèse : Rupture AAA, colique néphrétique
    • Anorexie : cholécystite, colite infectieuse, colite ulcéreuse, appendicite, diverticulite, subocclusion, pyélonéphrite
    • Fatigue : néoplasie, grossesse, gastroentérite, colite infectieuse, cirrhose hépatique
    • Fièvre : cholécystite, colite infectieuse, colite ulcéreuse, gastroentérite, pancréatite, appendicite, salpingite, maladie de Crohn, pyélonéphrite, ischémie mésentérique, cellulite
    • Perte de poids : maladie de Crohn, cirrhose hépatique (cachexie), ulcère gastrique + angine mésentérique (par peur de s’alimenter), cancer de l’estomac, cancer du pancréas
    • Gain de poids : grossesse, cirrhose hépatique (ascite), IR (œdème)
    • Lésions cutanées, ulcères : cellulite, glomérulonéphrite, maladie de Crohn, colite ulcéreuse
    • Œdème : grossesse, IR, cirrhose hépatique
    • HTA : glomérulonéphrite à IgA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Anamnèse douleur abdo aiguë: HMA - PQRST - Digestif

A
  • Digestif :
    • Dyspepsie : ulcère, SCI, maladie de Crohn, dyspepsie fonctionnelle
    • Méléna : ulcère, néoplasie
    • Diarrhée : colite infectieuse, colite ulcéreuse, maladie de Crohn, gastroentérite, intoxication alimentaire, diverticulite, néoplasie, maladie cœliaque, intolérance au lactose
    • Crampes, ballonnements : SCI, néoplasie (si occlusion), gastroentérite, intoxication alimentaire, maladie de Crohn, colite ulcéreuse, maladie cœliaque
    • Inconstance dans les selles : SCI, maladie de Crohn, diverticulite, néoplasie
    • Selles nocturnes : colite ulcéreuse, maladie de Crohn
    • Constipation : néoplasie, subocclusion, fécalome, SCI
    • Fistules, fissures, abcès péri-anaux : maladie de Crohn
    • Rectorragie : colite ulcéreuse, néoplasie, diverticulite (hab. indolore), colite ischémique
    • Ténesme : colite ulcéreuse
    • Baisse ou arrêt de passage de gaz et de selles : subocclusion, ischémie mésentérique (iléus paralytique)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Anamnèse douleur abdo aiguë: HMA - PQRST - Urinaire

A
  • Urinaire :
    • Pollakiurie : infection urinaire, pyélonéphrite, grossesse, HPB, cancer prostate
    • Dysurie : prostatite, HPB, infection urinaire
    • Nycturie : infection urinaire, HPB, prostatite, cancer de la prostate
    • Impériosité : infection urinaire, pyélonéphrite, HBP, cancer prostate
    • Hématurie : infection urinaire, colique néphrétique, glomérulonéphrite, HBP, cancer prostate
    • Dysfonction érectile : toujours penser à une manifestation de l’athérosclérose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Anamnèse douleur abdo aiguë: HMA - PQRST - Gynécologique

A
  • Gynécologique
    • Aménorrhée : grossesse, grossesse ectopique
    • Aug. sensibilité mammaire : grossesse
    • Leucorrhées : salpingite, vaginite
    • Métrorragie : salpingite, kyste de l’ovaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Douleur abdo aiguë: Examen physique - Apparence générale et SV

A
  • Apparence générale (anxiété, pâleur, diaphorèse, souffrance ++ = laisse suspecter une pathologie grave)
  • SV (TA, pouls, état de conscience, signe de perfusion périphérique)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Douleur abdo aiguë: Examen physique - Examen autres que abdo

A
  • Examen tête et cou (thyroïde et ganglions)
  • Examen cardio-pulmonaire complet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Douleur abdo aiguë: Examen physique - Examen abdo complet

A
  • Examen abdominal complet
    • Inspection : aspect de la peau et de l’ombilic (cicatrices, vergetures, lésions cutanées, ecchymoses (pancréatite), hernies, etc.) et contour (distension, obésité, déformation, etc.)
    • Auscultation: péristaltisme (où valvule iléo-caecale)(↑:diarrhée, gastroentérite, hyperT4, début occlusion intestinale) (↓ : constipation, obstruction)( silence ad 5 min à iléus) (high pitch : occlusion intestinale), vasculaire (aorte, a. rénales, a. iliaques, a. fémorales)
    • Percussion: 4 quadrants, foie, rate, recherche globe vésical (matité: masse, utérus gravide, ascite // tympanisme : occlusion)
    • Palpation : légère et profonde, 4 quadrants, foie, rate, reins, aorte (˃ 3 cm = anévrysme, masse pulsatile)
    • Signes d’irritation péritonéale : toux, sauts, rebond, McBurney, Rovsing, psoas, obturateur
    • Manœuvres spéciales : punch rénaux (+ à pyélonéphrite, colique néphrétique), signe de Murphy (+ : cholécystite), recherche d’ascite (matité déclive et test de l’onde liquide)
    • TR : inspection (hémorroïdes, fissures, abcès, etc.), introduction doigt ganté (lésions, fécalome, prostate), inspection doigt après (sang)
    • Examen gynécologique : inspection des OGE, examen avec spéculum, toucher vaginal avec palpation du col de l’utérus et des annexes (♀)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Douleur pariétale : Physiopatho, causes les plus fréquentes

A
  • Résulte d’une irritation du péritoine pariétal
  • Irritation habituellement causée par une infection, une irritation chimique ou un autre processus inflammatoire.
  • Causes les + fréquentes :
    • cholécystite aiguë,
    • pancréatite aiguë,
    • appendicite,
    • diverticulite
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Douleur pariétale : cause? qu’est-ce qui augmente la douleur? intensité?

A
  • Les sensations sont conduites par les nerfs périphériques somatiques et, de fait, leur localisation est beaucoup plus facile que pour la douleur viscérale.
  • Douleur aggravée par le mouvement, la toux, la respiration
  • Douleur souvent intense, vive et lancinante avec une localisation précise, fixe dans l’aire de l’organe atteint, constante +/- signes de péritonite
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Douleur viscérale: Cause, provenance, type de douleur, ce à quoi la douleur ressemble, stimulis les plus fréquents, localisation, irradiation

A
  • Résulte de la stimulation des terminaisons nerveuses autonomes du péritoine viscéral qui entoure les organes internes
  • Douleur qui provient des viscères abdominaux qui sont innervés par des fibres nerveuses végétatives stimulées par la distension digestive et la contraction musculaire, mais non par une section, une déchirure ou une irritation locale.
  • Souvent la manifestation la plus précoce d’un processus pathologique au niveau abdominal
  • La distension d’un organe creux par un fluide ou des gaz et la distension de la capsule des organes pleins (foie, rate, reins, etc.) par l’œdème, du sang, un kyste ou un abcès sont les stimuli les plus fréquents.
  • Douleur souvent difficile à caractériser, localisation vague, irradiation parfois sans lien direct avec l’organe atteint (souvent perçue à l’état abdominal correspondant à l’origine embryologique de l’organe).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Douleur référée: Description, exemples

A
  • Les nerfs périphériques afférents de l’organe abdominal atteint pénètrent la moelle épinière par une racine médullaire contenant également des fibres nerveuses nociceptives en provenance d’une autre région, ce qui fait en sorte que le cerveau éprouve de la difficulté à bien discerner l’origine exacte de la douleur.
  • Douleur ressentie à distance de l’organe atteint
    • Signe de Kerr : douleur à l’épaule (souvent gauche) par irritation du diaphragme
    • Douleur scapulaire due à une colique biliaire
    • Douleur inguinale due à une colique néphrétique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Douleur référée: Exemples

A
  • Douleur ressentie à distance de l’organe atteint
    • Signe de Kerr : douleur à l’épaule (souvent gauche) par irritation du diaphragme
    • Douleur scapulaire due à une colique biliaire
    • Douleur inguinale due à une colique néphrétique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Douleur abdo aiguë: Causes GI

A
  • Maladie des voies biliaires
  • Pancréatite
  • Ulcère gastro-duodénal, gastrite
  • RGO
  • Hépatite aiguë, abcès hépatique
  • Abcès de la rate
  • Appendicite
  • Diverticulite
  • Hernie irréductible
  • MII
  • Occlusion intestinale
  • Péritonite généralisée
  • Gastro-entérite
  • SCI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Douleur abdo aiguë: Causes urinaires

A
  • Infection urinaire
  • Colique néphrétique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Douleur abdo aiguë: Causes gynéco

A
  • Maladie pelvienne inflammatoire
  • Grossesse ectopique
  • Torsion ou rupture d’un kyste ovarien
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Douleur abdo aiguë: Causes vasculaires

A
  • Infarctus de la rate
  • Rupture AAA
  • Ischémie intestinale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Douleur abdo aiguë: Causes extra-abdominales / Métabolique

A
  • Paroi abdominale : hématome du muscle grand droit
  • Génito-urinaire : torsion testiculaire
  • Infectieuse : zona (herpes zoster)
  • Métaboliques : acidocétose alcoolique, insuffisance en corticostéroïdes, acidocétose diabétique, hypercalcémie, porphyrie, drépanocytose
  • Thoracique : costochondrite, infarctus du myocarde, pneumonie, embolie pulmonaire, radiculite
  • Toxique : morsure d’araignée veuve noire, empoisonnement par un métal lourd, intoxication par le méthanol, sevrage des opiacés, piqûre de scorpion
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Douleur abdo aiguë: Causes pour douleur abdo diffuse

A
  • Pancératite aiguë
  • Acidose diabétique
  • Gastroentérite
  • Appendicite précoce
  • Occlusion intestinale
  • Ischémie mésentérique
  • Péritonite (toute cause)
  • Crise falciforme
  • Péritonite falciforme
  • Typhoïde
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Douleur abdo aiguë: Causes pour Quadrant supérieur droit et gauche

A
  • Pancréatite aiguë
  • Herpes zoster
  • Pneumonie lombaire inférieure
  • Ischémie myocardique
  • Radiculite
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Douleur abdo aiguë: Causes pour Quadrant supérieur droit

A
  • Appendicite avec utérus gravide
  • Cholécystite et colique biliaire
  • Hépatomégalie congestive
  • Hépatite ou abcès hépatique
  • Ulcère duodénal perforé
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Douleur abdo aiguë: Causes pour Quadrant supérieur gauche

A
  • Gastrite
  • Troubles spléniques (abcès, rupture)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Douleur abdo aiguë: Causes pour Quadrant inférieur droit

A
  • Appendicite
  • Diverticulite caecale
  • Diverticulite de Meckel
  • Adénite mésentérique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Douleur abdo aiguë: Causes pour Quadrant inférieur gauche

A
  • Colite ischémique
  • Diverticulite sigmoïdienne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Douleur abdo aiguë: Causes pour Hypochondre droit et gauche

A
  • Abcès abdominal ou du psoas
  • Hématome de la paroi abdominale
  • Cystite
  • Endométriose
  • Hernie étranglée ou incarcérée
  • MII
  • Maladie pelvienne inflammatoire (salpingite)
  • Calcul réanl
  • AAA rupturé
  • Grossesse ectopique rompue
  • Torsion d’un kyste de l’ovaire ou du testicule
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Douleur abdo diffuses - Causes

A
  • jeûne,
  • colite pseudo-membraneuse,
  • occlusion intestinale,
  • ischémie mésentérique,
  • perforation intestinale, malabsorption (maladie cœliaque, intolérance au lactose),
  • constipation,
  • fécalome,
  • péritonite bactérienne spontanée (cirrhose),
  • volvulus du grêle,
  • acidocétose diabétique,
  • insuffisance surrénalienne,
  • urémie
  • Douleur de la hernie incarcérée, de l’herpès zoster (Zona) et la douleur lombo-sacrée ont des sites de douleur variables.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Définir: Défense involontaire

A

contraction musculaire de l’abdomen qui demeure constante et qui augmente dans le temps malgré la distraction du patient

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Définir: Signe du rebond/ressaut

A

douleur importante lors de la décompression brusque de l’abdomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Définir: Signe de McBurney

A

douleur à la palpation du point de McBurney (à 1,5 – 2 pouces de l’épine iliaque antéro-supérieure en direction de l’ombilic)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Définir: Signe de Rovsing

A

douleur ressentie au côté atteint par le processus pathologique lors de la palpation du côté non atteint par le processus pathologique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Définir: Signe du psoas

A

exacerbation de la douleur lors d’une flexion de la hanche contre résistance ou lors d’une hyperextension de la hanche en décubitus latéral

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Définir: Signe de l’obturateur interne

A

exacerbation de la douleur lors de la rotation interne de la hanche alors que la hanche et le genou sont fléchis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Reconnaître les conditions urgentes lors d’une douleur abdominale aiguë (pathologies pouvant mettre en danger la vie du patient) - Signes et sx

A
  • Douleur grave
  • Signes de choc (tachycardie, hypotension, transpiration, confusion)
  • Signes de péritonite
  • Distension abdominale : occlusion intestinale (surtout si cicatrices chirurgicales, tympanisme à la percussion, péristaltisme actif ou high pitch)
  • Une douleur sévère chez un patient qui présente un abdomen silencieux qui est aussi immobile que possible est en faveur d’une péritonite.
  • Des douleurs avec choc suggèrent une rupture de l’anévrisme de l’aorte abdominale en particulier s’il existe une masse pulsatile et tendue.
  • Un choc et un saignement vaginal chez une femme enceinte sont en faveur d’une grossesse extra-utérine rompue.
  • Signes de Grey-Turner, signe de Cullen : suggestif d’une pancréatite
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Conditions urgentes lors d’une douleur abdominale aiguë (pathologies pouvant mettre en danger la vie du patient)

A
  • Ischémie : infarctus du myocarde, ischémie mésentérique aiguë, hernie incarcérée (irréductible)
  • Infection importante : cholangite aiguë, pyonéphrose, colite pseudomembraneuse
  • Péritonite généralisée : secondaire à une pancréatite aiguë, appendicite, diverticulite, occlusion intestinale par strangulation, PID, ischémie mésentérique, épanchement de sang intrapéritonéal de n’importe quelle origine (rupture d’anévrisme, traumatisme, chirurgie, grossesse ectopique)
    • Péritonite bactérienne spontanée : cavité péritonéale est infectée par des bactéries transportées par le sang, principalement chez les patients atteint de cirrhose et ascite.
  • Rupture/perforation : anévrysme de l’aorte abdominale, ulcère peptique, splénique, grossesse ectopique, kyste ovarien, etc.
  • Néoplasie : colique, gastrique, etc.
  • Occlusion intestinale : risque de perforation, surinfection
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Investigation douleur abdominale aiguë: Examens choisis selon la suspicion clinique.

A
  • B-HCG pour toutes les femmes en âge de procréer
  • Imagerie sélectionnée selon la suspicion clinique
  • De façon générale, les examens sanguins sont peu spécifiques et ne permettent donc pas de poser un diagnostic certain.
    • Il faut donc compléter avec des imageries.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Investigation pertinente de la douleur abdominale aiguë en fonction des diagnostics les plus probables - Tests plus généraux

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Cholestase vs cytolyse vs mixte

A
  • L’inflammation prédominante au sein du lobule hépatique crée de la souffrance hépatocytaire qui se manifeste par une cytolyse hépatique, i.e par une augmentation des AST/ALT qui sont relâchés lors de souffrance hépatocytaire par altération de la perméabilité membranaire ou lors de nécrose hépatocytaire par le bris de l’intégrité membranaire.
  • L’inflammation prédominante autour des canalicules biliaires dans l’espace porte entraine un phénomène de cholestase qui se caractérise par une élévation de la phosphatase alcaline (une enzyme se trouvant sur le versant canaliculaire des hépatocytes et dans les canalicules biliaires) et par l’élévation du taux de bilirubine conjuguée.
    • La cholestase est due
      • à une obstruction des voies biliaires
      • ou à une diminution de la sécrétion de la bile par atteinte des hépatocytes.
  • Un tableau mixte de cholestase et de cytolyse implique à la fois une insulte hépatocellulaire et une obstruction des voies biliaires comme lors d’une hépatopathie alcoolique et d’une cholangite sclérosante primitive.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Douleur thoracique pleurale: Nommez-les

A
  1. Péricardite
  2. Dissection aortique
  3. Trachéobronchite
  4. Pleurésie
  5. Pneumonie
  6. Embolie pulmonaire
  7. Pneumothorax
  8. Néoplasie pulmonaire
  9. Musculo-squelettique
  10. Anxiété
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Douleur thoracique pleurale: Péricardite

  • ATCDs, Rx, habitus
  • PQRST
A
  • ATCDs, Rx, habitus
    • Contact infectieux récent (IVRS)
    • Post-infarctus
  • PQRST
    • Dlr augmentée par le mvt, position, respiration, toux, déglutition
    • Soulagée en position penchée par l’avant, pire en décubitus dorsal
    • Soulagée par AINS
    • Type brûlure, modérée à intense
    • Fièvre, toux
    • Apparition sub-aiguë
    • Tamponnade : signes du cœur droit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

Douleur thoracique pleurale: Dissection aortique

  • ATCDs, Rx, habitus
  • PQRST
A
  • ATCDs, Rx, habitus
    • H > 60 ans + HTA
    • Syndrome de Marfan
    • ATCD d’anévrysme de l’aorte
  • PQRST
    • Dlr subite, très intense, crucifiante, déchirante
    • DRS, irradiation au dos, cou, abdomen
    • Syncope, AVC, hémi/paraplégie, choc hypotensif
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

Douleur thoracique pleurale: Trachéobronchite

  • ATCDs, Rx, habitus
  • PQRST
A
  • ATCDs, Rx, habitus
    • Contact infectieux récent (IVRS)
    • Tabagisme
  • PQRST
    • DRS haute + dlr parasternale
    • Type brûlure
    • Aggravée par la toux, soulagée en se couchant sur le côté
    • Toux, expectorations
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

Douleur thoracique pleurale: Pleurésie

  • ATCDs, Rx, habitus
  • PQRST
A
  • ATCDs, Rx, habitus
    • ATCD de pneumonie, d’infection virale respiratoire, d’embolie pulmonaire
    • Néoplasie
  • PQRST
    • Dlr thoracique augmentée par la respiration profonde
    • Si infectieuse : toux, pas fièvre, expectorations
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

Douleur thoracique pleurale: Pneumonie

  • ATCDs, Rx, habitus
  • PQRST
A
  • ATCDs, Rx, habitus
    • Contact infectieux récent (IVRS)
    • Alcoolisme (aspiration)
    • Institutionnalisation, immunosupprimé
  • PQRST
    • Dlr thoracique augmentée par la respiration profonde, latéralisée
    • Toux
    • Expectorations colorées
    • Fièvre, frissons, fatigue
    • Myalgies, prostration (Prostration: État d’abattement physique et psychologique extrême, de faiblesse et d’inactivité totale)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

Douleur thoracique pleurale: Embolie pulmonaire

  • ATCDs, Rx, habitus
  • PQRST
A
  • ATCDs, Rx, habitus
    • ATCDs d’évènements thromboemboliques (TPP, EP)
    • FDR = Triade Virshow
        1. Stase veineuse (voyage, obésité, station debout prolongée, postpartum)
        1. Inflammation de la paroi veineuse (traumatisme, chx récente)
        1. Hypercoagulabilité (F, hormonothérapie, contraceptifs oraux, génétique – facteur VLeiden, déficit antithrombotique)
  • PQRST
    • Dyspnée d’apparition subite
    • Anxiété, toux légère
    • Tachycardie
    • Dlr thoracique augmentée par respiration + toux
    • Hémoptysies possibles
    • Fièvre
    • Embolie massive : choc obstructif possible
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

Triade Virshow: Patho associée, qu’est-ce que c’est?

A
  • Embolie pulmonaire
  • 1. Stase veineuse
    • _​_voyage,
    • obésité,
    • station debout prolongée,
    • postpartum
  • 2. Inflammation de la paroi veineuse
    • traumatisme,
    • chx récente
  • 3. Hypercoagulabilité
    • _​_F,
    • hormonothérapie,
    • contraceptifs oraux,
    • génétique: facteur VLeiden, déficit antithrombotique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

Douleur thoracique pleurale: Pneumothorax

  • ATCDs, Rx, habitus
  • PQRST
A
  • ATCDs, Rx, habitus
    • Jeune H, grand + mince
    • MPOC
    • Traumatisme récent
  • PQRST
    • Dyspnée d’apparition subite
    • Dlr thoracique augmentée par respiration + toux
    • Si pneumothorax sous tension : choc obstructif = hypotension
    • Emphysème sous-cutané
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

Douleur thoracique pleurale: Néoplasie pulmonaire

  • ATCDs, Rx, habitus
  • PQRST
A
  • ATCDs, Rx, habitus
    • ATCDs familiaux de néoplasie
    • Tabagisme
    • Exposition professionnelle/domestique (amiante, chrome, uranium, radon, etc.)
    • Radiations
  • PQRST
    • Dlr thoracique augmentée par respiration (pas tjrs présente; svt intense)
    • Toux, hémoptysie, fièvre
    • Sx B : fatigue, perte de poids, anorexie, sudations nocturnes
    • Syndromes neuros, hypercalcémie, Cushing, SVCS, etc.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

Douleur thoracique pleurale: Douleur musculo-squelettique

  • ATCDs, Rx, habitus
  • PQRST
A
  • ATCDs, Rx, habitus
    • Traumatisme récent
    • Entraînement, sport
    • Chirurgie
  • PQRST
    • Dlr reproduite par la palpation, mobilisation
    • Chirurgie
    • Soulagée par repos, AINS
    • Dlr persistante (plusieurs jours), ecchymoses
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

Douleur thoracique pleurale: Anxiété

  • ATCDs, Rx, habitus
  • PQRST
A
  • ATCDs, Rx, habitus
    • Situations stressantes
    • Angoisse
  • PQRST
    • Dlr précordiale
    • Parfois hyperventilation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

Douleur thoraciques de type pleural: Conditions urgentes

A
  • Dissection aortique
  • Tamponnade cardiaque (2nd péricardite – cause un choc obstructif)
  • Néoplasie pulmonaire
  • Embolie pulmonaire
  • Pneumothorax sous tension
  • Syndrome de détresse respiratoire aiguë
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

Douleur thoraciques de type pleural: Conditions urgentes - Quoi chercher au questionnaire et à l’examen physique?

A
  • dyspnée,
  • palpitations,
  • lipothymie/syncope,
  • transpiration,
  • no/vo,
  • toux,
  • fièvre,
  • frissons,
  • hémoptysies,
  • dlr de jambe et/ou tuméfaction (thrombose veineuse profonde, et donc, une possible embolie pulmonaire),
  • faiblesse chronique,
  • sensation de malaise,
  • perte de poids (cancer),
  • EP :
    • dyspnée,
    • tachycardie,
    • tachypnée
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

Douleur thoraciques de type pleural: Conditions urgentes - Signes d’alarme

A
  • Signes vitaux anormaux (tachycardie, bradycardie, tachypnée, hypotension, fièvre)
  • Signes d’hypoperfusion (confusion, teint pâle, diaphorèse)
  • Dyspnée
  • Hypoxémie à l’oxymétrie pulsée
  • Asymétrie du murmure vésiculaire ou des pouls
  • Souffles cardiaques nouveaux
  • Pouls paradoxal > 10 mmHg (tamponnade cardiaque, embolie pulmonaire)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

Douleur thoracique de type pleural: Diagnostics les plus probables selon le système

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

Douleur thoracique de type pleural: Investigation de base

A
  • Rx pulmonaire,
  • D-dimères si suspicion EP
  • FSC complète (leucocytose? Plaquettes aug?)
  • ECG
  • B-HCG
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
106
Q

Douleur thoracique de type pleural: Investigation - Algorithme

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
107
Q

Facteurs de risque et causes de la maladie thromboembolique veineuse - Les phénomènes qui expliquent la formation d’un caillot dans le réseau veineux

A
  • Trois phénomènes qui expliquent la formation d’un caillot dans le réseau veineux = TRIADE DE VIRCHOW
    • 1. Stase sanguine : altération du flot sanguin secondaire à une obstruction veineuse soit par compression extrinsèque, par diminution du débit cardiaque ou par immobilisation.
    • 2. Inflammation de la paroi veineuse (intima) par un traumatisme, une compression, etc.
      1. Hypercoagulabilité : état héréditaire ou acquis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
108
Q

Facteurs de risque et causes de la maladie thromboembolique veineuse - FDR acquis

A
  • Chirurgie dans les 3 derniers mois
  • Traumatisme
  • Cancer
  • Mobilité réduite : AVC, hospitalisation, alitement, voyage (> 6h auto, avion)
  • Obésité
  • Obstétrique : grossesse, accouchement, post-partum
  • Médicaments : contraceptifs oraux, hormonothérapie substitutive
  • Insuffisance cardiaque congestive
109
Q

Facteurs de risque et causes de la maladie thromboembolique veineuse - FDR héréditaires

A
  • Thrombophilies :
    • facteur V Leiden,
    • déficit en antithrombine,
    • déficit en protéine C-S,
    • mutation du gène de la prothrombine
110
Q

Embolie pulmonaire est souvent associée avec quoi?

A

80% des gens avec une embolie pulmonaire ont une thrombophlébite aux membres inférieurs.

111
Q

Score de Wells: Utilité, quelle patho?

A
  • L’estimation de la probabilité clinique est l’étape initiale indispensable chez tous les patients chez qui on soupçonne une embolie pulmonaire.
  • La présence d’un contexte clinique évocateur est un élément majeur pour penser au diagnostic.
  • Le score de Wells permet d’estimer la probabilité clinique d’une embolie pulmonaire
112
Q

Score de Wells: Critères, points et probabilité clinique associée

A
  • Probabilité clinique :
    • Faible : 0-1
    • Intermédiaire : 2-6
    • Élevée : > 6
113
Q

Embolie pulmonaire: Présentation clinique - Tableau clinique, élément majeur pour le dx, principal symptôme

A
  • Tableau clinique peu spécifique
  • Présence d’un contexte clinique évocateur est un élément majeur pour le dx
  • Principal symptôme : dyspnée à début brusque (transitoire ou durable)
114
Q

Embolie pulmonaire: Présentation clinique - SYMPTÔMES

A
  • Dyspnée à début brusque
  • Dlr thoracique pleurétique
  • Toux sèche d’apparition récente
  • Hémoptysie
  • Anxiété
  • Syncope
115
Q

Embolie pulmonaire: Présentation clinique - SIGNES CLINIQUES ET SV

A
  • Tachypnée (FR > 20)
  • Tachycardie (FC > 100)
  • Hypotension (si sévère)
  • Râles
  • Frottement pleural
  • Accentuation de la composante pulmonaire B2
  • B3 droit (bruit de galop)
  • Température > 37,8
  • Signes de phlébite
  • Cyanose
116
Q

Embolie pulmonaire: Tests pertinents dans l’investigation

A
  1. D-dimères
  2. Radiographie pulmonaire
  3. ECG
  4. Scintigraphie pulmonaire de perfusion et ventilation
  5. AngioTDM
  6. Échographie veineuse des membres inférieurs
117
Q

Embolie pulmonaire: Investigation - D-dimères - Valeur seuil, valeur si EP, spécificité, suite des choses

A
  • Produits de dégradation de la fibrinolyse; des dosages élevés sont observés en cas de thrombus récent
  • Valeur seuil : 500 ug/L
  • Des taux élevés de D-dimères ne sont pas spécifiques des thromboses veineuses, car de nombreux patients qui n’ont pas de thrombose veineuse profonde ou d’embolie pulmonaire ont également des taux élevés.
    • D’autres tests sont donc nécessaires lorsque le taux de D-dimères est élevé ou lorsque la probabilité pré-test d’embolie pulmonaire est élevée.
118
Q

Embolie pulmonaire: Investigation - Algorithme

A
119
Q

Embolie pulmonaire: Investigation - Radiographie pulmonaire

A
  • Se situe souvent dans les limites de la normale
  • Permet d’éliminer d’autres pathologies
120
Q

Embolie pulmonaire: Investigation - ECG

A
  • Normal la plupart du temps
  • Signes d’un cœur pulmonaire aigu possible
121
Q

Embolie pulmonaire: Investigation - Scintigraphie pulmonaire de perfusion et ventilation - Utilité, dans quelles situations?, sensibilité, ce qui se passe en réalité…

A
  • Examen le plus souvent utile au diagnostic d’embolie pulmonaire surtout en l’absence de maladie cardio-pulmonaire sous-jacente
  • Lorsque la radiographie du thorax est normale ou proche de la normale et si aucune maladie pulmonaire sous-jacente significative n’existe, c’est un test très sensible.
  • Si radiographie anormale, la scintigraphie a une faible spécificité.
  • Une scintigraphie pulmonaire normale élimine le diagnostic d’embolie pulmonaire.
  • Malheureusement, environ 65% des patients chez qui on suspecte une embolie pulmonaire ont une probabilité inférieure ou faible à la scintigraphie, nécessitant une investigation supplémentaire.
122
Q

Embolie pulmonaire: Investigation - AngioTDM - Utilité, désavantage

A
  • À faire si la radiographie pulmonaire est anormale
  • Permet de confirmer le diagnostic d’autres affections que l’embolie pulmonaire
  • Cet examen à lui seul ne peut éliminer la possibilité d’une embolie pulmonaire si les caillots sont situés en périphérie puisqu’ils sont difficilement objectivables
123
Q

Embolie pulmonaire: Investigation - Échographie veineuse des membres inférieurs - Utilité

A
  • La découverte d’une thrombophlébite proximale chez un patient chez qui on suspecte une embolie permet de traiter le patient sans faire nécessairement de test diagnostic supplémentaire.
124
Q

Expliquer le rôle et les limitations des D-dimères pour le diagnostic d’une embolie pulmonaire: Quoi faire si D-dimères positif? si négatif?

A
  • D-dimères + : il faut poursuivre l’investigation
    • Des taux élevés de D-dimères ne sont pas spécifiques des thromboses veineuses, car de nombreux patients qui n’ont pas de thrombose veineuse profonde ou d’embolie pulmonaire ont également des taux élevés.
    • D’autres tests sont donc nécessaires lorsque le taux de D-dimères est élevé ou lorsque la probabilité pré-test d’embolie pulmonaire est élevée.
  • D-dimères - : permet d’éliminer le diagnostic d’embolie pulmonaire chez un sous-groupe de patients avec une probabilité clinique faible
    • Lorsque la probabilité pré-test est considérée comme basse ou intermédiaire, un taux de D-dimères négatif (< 400 ug/L) est très sensible pour démontrer une absence d’embolie pulmonaire.
    • Dans la plupart des cas, un tel résultat est suffisamment fiable pour exclure le diagnostic d’embolie pulmonaire en pratique.
125
Q

Embolie pulmonaire: D-dimères - Valeur de ce test, pertinence, conditions pouvant les augmenter

A
  • Ce test a une bonne valeur pour EXCLURE la maladie lorsque le résultat est négatif et que le risque clinique est faible
  • = valeur prédictive négative des D-dimères élevée.
  • Cependant, sa valeur prédictive positive est faible.
  • En effet, une élévation de la quantité de D-dimères (résultat positif) dans le sang peut être observée dans plusieurs situations cliniques SANS qu’il n’y ait d’embolie pulmonaire.
  • Voici les conditions les plus fréquemment rapportées pouvant AUGMENTER les D-dimères:
    • évènement thrombotique actif (artériel ou veineux)
    • traumatisme (incluant la chirurgie < 4 semaines)
    • infection active (ex : pneumonie, cancer)
    • grossesse (incluant le postpartum)
    • plusieurs maladies chroniques: cardiovasculaire, rénale, hépatique ou inflammatoire (surtout lupus, PAR)
    • immobilisation générale ou d’un seul membre
  • De plus, la littérature scientifique suggère également que le niveau plasmatique basal des D-dimères augmente avec l’âge sans qu’il y ait d’anomalie de la coagulation.
  • À noter: Le tabagisme fait partie des facteurs de risque de l’embolie pulmonaire, mais n’augmente pas les D-dimères
126
Q

D-dimères: Dans quelles conditions ils augmentent?

A
  • Voici les conditions les plus fréquemment rapportées pouvant AUGMENTER les D-dimères:
    • évènement thrombotique actif (artériel ou veineux)
    • traumatisme (incluant la chirurgie < 4 semaines)
    • infection active (ex : pneumonie, cancer)
    • grossesse (incluant le postpartum)
    • plusieurs maladies chroniques: cardiovasculaire, rénale, hépatique ou inflammatoire (surtout lupus, PAR)
    • immobilisation générale ou d’un seul membre
  • De plus, la littérature scientifique suggère également que le niveau plasmatique basal des D-dimères augmente avec l’âge sans qu’il y ait d’anomalie de la coagulation.
  • À noter: Le tabagisme fait partie des facteurs de risque de l’embolie pulmonaire, mais n’augmente pas les D-dimères
127
Q

D-dimères et âge

A

De plus, la littérature scientifique suggère également que le niveau plasmatique basal des D-dimères augmente avec l’âge sans qu’il y ait d’anomalie de la coagulation.

128
Q

D-dimères et tabac

A

À noter: Le tabagisme fait partie des facteurs de risque de l’embolie pulmonaire, mais n’augmente pas les D-dimères.

129
Q

Embolie pulmonaire: Mesures thérapeutiques disponibles pour le traitement - Nom des Rx, pourquoi?, quand?, principale complication du tx, autres tx

A
  • En cas d’hypoxémie, de l’oxygène doit être administré.
  • Si hypotension : réanimation liquidienne
  • Une anticoagulation initiale (héparine) suivie d’une anticoagulation d’entretien (warfarine) est indiquée en cas d’embolie pulmonaire aiguë pour empêcher l’extension du caillot et d’autres embolisations ainsi que la formation de nouveaux caillots.
  • Le traitement anticoagulant de l’embolie pulmonaire aiguë doit être démarré dès que l’embolie pulmonaire est fortement suspectée, si le risque de saignement est considéré faible.
  • La principale complication du traitement anticoagulant est le saignement.
  • La dissolution des caillots par embolectomie ou la dissolution par thrombolyse IV ou par traitement thrombolytique per cutanée doivent être envisagées en cas d_’embolie pulmonaire associée à une hypotension qui ne s’amende pas sous réanimation liquidienne_ (embolie pulmonaire massive – instabilité hémodynamique).
  • Thérapie par pose d’un cathéter dans les artères pulmonaires pour la destruction et ou/lyse des caillots possibles
130
Q

Embolie: Quand faire la dissolution des caillots par embolectomie pour la dissolution par thrombolyse IV?

A
  • La dissolution des caillots par embolectomie ou la dissolution par thrombolyse IV ou par traitement thrombolytique per cutanée doivent être envisagées en cas d_’embolie pulmonaire associée à une hypotension qui ne s’amende pas sous réanimation liquidienne_ (embolie pulmonaire massive – instabilité hémodynamique).
131
Q

Traitement embolie pulmonaire: Pertinence de la pose d’un cathéter

A
  • Thérapie par pose d’un cathéter dans les artères pulmonaires pour la destruction et ou/lyse des caillots possibles
132
Q

Embolie pulmonaire: Complications - Nommez-les

A
  1. Infarctus pulmonaire
  2. Insuffisance cardiaque droite
  3. Décès
  4. Conséquences hémodynamiques
  5. Conséquences respiratoires
133
Q

Embolie pulmonaire: Complications - Infarctus pulmonaire

A

Infarctus pulmonaire par destruction d’une partie du parenchyme pulmonaire

134
Q

Embolie pulmonaire: Complications - IC droite

A
  • Insuffisance cardiaque droite : le ventricule droit est soumis à une post-charge augmentée (la pression artérielle pulmonaire moyenne générée par le ventricule droit ne peut pas excéder 40 mmHg chez les patients sans pathologies cardiopulmonaires).
135
Q

Embolie pulmonaire: Complications - Décès

A

Décès : hypoxémie, hypotension

136
Q

Embolie pulmonaire: Complications - Conséquences hémodynamiques

A
  • Augmentation des résistances vasculaires pulmonaires :
    • obstruction mécanique par les caillots
    • vasoconstriction :
      • substances vasoactives provenant du caillot
      • hypoxie
  • Augmentation secondaire de la pression artérielle pulmonaire qui peut se compliquer:
    • insuffisance cardiaque droite
    • la dilatation ventriculaire D peut déplacer le septum interventriculaire et causer un compromis ventriculaire G, pouvant entrainer hypotension / choc
137
Q

Embolie pulmonaire: Complications - Conséquences respiratoires

A
  • Anomalies des échanges gazeux surtout par anomalies ventilation-perfusion (augmentation de l’espace mort : alvéoles ventilées non perfusées) : hypoxémie augmentation du gradient alvéolo-artériel
  • Autres :
    • Augmentation de la résistance des voies aériennes (bronchoconstriction pour compenser la baisse de perfusion distale à l’embolie)
    • Diminution de la compliance pulmonaire par œdème pulmonaire, hémorragie alvéolaire ou perte de surfactant
    • Hyperventilation alvéolaire due à la stimulation réflexe de récepteurs
138
Q

Hb et O2: Combien de molécules sont liées ensemble?

A

Chaque molécule d’hémoglobine peut se combiner avec 4 molécules d’O2.

139
Q

Affinité de l’O2 pour Hb

A

L’affinité de l’O2 pour l’hémoglobine est proportionnelle au nombre de molécules d’O2 déjà présentes sur l’hémoglobine.

140
Q

Saturation en O2: Définir, courbe de dissociation, relation entre PaO2 et Sat

A
  • Le % des sites de transport de l’O2 qui sont occupés est défini comme le % de saturation de l’hémoglobine en O2 = SaO2.
  • Il existe une relation directe, mais non linéaire entre la PaO2 et la saturation (SaO2) = courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine.
  • Il existe une portion de la courbe (PaO2 entre 20 et 60 mmHg) où un changement minime de la PaO2 occasionne un changement important de la SaO2.
  • Hypoxémie : abaissement du contenu en oxygène du sang = PaO2 < 60 mmHg
  • Hypoxie : déficit oxygénatif a/n tissulaire se traduisant par une dysfonction cellulaire et le passage en anaérobie
  • NOTE: PaO2 = pression partielle d’oxygène
141
Q

Différenciez hypoxémie vs hypoxie

A
  • Hypoxémie : abaissement du contenu en oxygène du sang = PaO2 < 60 mmHg
  • Hypoxie : déficit oxygénatif a/n tissulaire se traduisant par une dysfonction cellulaire et le passage en anaérobie
142
Q

Reconnaître l’hypoxémie au gaz artériel et à la saturométrie

A
  • Gaz artériel : PaO2 < 60 mmHg
  • Saturométrie : SaO2 < 90% (N = 98-100%)
143
Q

Nommer les grandes catégories des causes d’hypoxémie

A
  • Apport d’oxygène dont la pression est basse
  • Hypoventilation alvéolaire
  • Difficulté de diffusion alvéolo-capillaire
  • Ventilation-perfusion anormales
  • Shunt : pneumonie, œdème pulmonaire, embolie pulmonaire
144
Q

Hypoxémie: Causes qui font que pour une PaO2 donnée la saturation en Hb est plus basse

A
  • Déplacement de la courbe vers la droite = pour une PaO2 donnée, la saturation de l’hémoglobine est plus basse.
    • Concentration d’ions H+ augmente
    • PaCO2 augmente (CO2 + grande affinité pour l’Hb)
    • Température augmente (hyperthermie)
    • 2-3 DPG augmente (c_ompétition avec O2 pour fixation sur hémoglobine_)
    • Anémie
    • Hyperthyroïdie
    • Hypoxémie associée à MPOC
    • Altitude
    • Insuffisance cardiaque
    • Exercice atténuant chez le sujet normal
145
Q

L’hypoxémie est le résultat de l’un ou plusieurs des 4 mécanismes suivants :

A
  1. Réduction de la PAO2
  2. Hypoventilation alvéolaire
  3. Shunt
  4. Anomalies ventilation/perfusion
146
Q

L’hypoxémie est le résultat de l’un ou plusieurs des 4 mécanismes suivants: Décrire réduction de la PAO2

A
  • Réduction de la Patm
  • Réduction de la fraction d’oxygène inspirée
  • Augmentation de la PACO2 qui provoque une baisse de la PAO2 (l’espace occupé par le CO2 réduit l’espace disponible pour l’O2) - maladie neuromusculaire ou obstructives
147
Q

L’hypoxémie est le résultat de l’un ou plusieurs des 4 mécanismes suivants: Décrire Hypoventalation alvéolaire

A
  • La réduction de la ventilation ou l_’augmentation de l’espace mort augmente en directe proportionnalité la PACO2_ = réduction de la PAO2
148
Q

L’hypoxémie est le résultat de l’un ou plusieurs des 4 mécanismes suivants: Décrire Shunt

A
  • Passage de sang directement du retour veineux droit à la circulation systémique = dilution du sang oxygéné par le sang veineux
149
Q

L’hypoxémie est le résultat de l’un ou plusieurs des 4 mécanismes suivants: Décrire Anomalies ventilation/perfusion - Description, correction, types d’anomalies + exemples

A
  • Le pairage entre les capillaires pulmonaires et la membrane d’échange n’est pas entièrement efficace.
  • Certaines alvéoles sont mieux perfusées que ventilées = effet shunt.
  • L’effet shunt est corrigé par un mécanisme de vasoconstriction hypoxique qui redirige le débit sanguin vers les unités alvéolaires les mieux ventilées en vasoconstrictant les artérioles pulmonaires alimentant les unités où la PAO2 est la plus faible.
  • Réduction de la ventilation à certains lits alvéolaires
  • Anomalies qualitatives de la membrane d’échange: fibrose, pneumoconioses, HTA pulmonaire par épaississement/remodelage de la paroi capillaire
  • Anomalies quantitatives de la membrane d’échange: pneumonectomie, emphysème sévère = baisse de la surface d’échange
150
Q

Péricardite aiguë: Causes les plus fréquentes

A
  • Maladies auto-immunes : polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, sclérodermie
  • Cancer : cancer du sein, cancer du poumon, sarcome de Kaposi (SIDA), leucémie
  • Médicaments : anticoagulants, pénicilline, etc.
  • Troubles inflammatoires : amylose, MII, sarcoïdose
  • Infections bactériennes : bacilles gram négatif, staphylocoques, streptocoques, tuberculose
  • Infections parasitaires : amibiase, échinococcose, toxoplasmose
  • Infections mycosiques : candidose, histoplasmose, etc.
  • Infections virales : virus de la grippe, VIH
  • Infarctus du myocarde
  • Syndrome post-infarctus du myocarde (syndrome de Dressler)
  • Traumatisme
  • Urémie
  • Radiothérapie, post-chirurgie cardiaque
  • Idiopathique
151
Q

Triade de Beck: Quelle patho?

A
  • Présentation clinique de la tamponnade
  • La triade de Beck associe
    • Augmentation de la TVC (tension veineuse centrale)
    • Chute de la TA (Tension Artérielle) systolique < 100 mm Hg avec pincement de la différentielle
      • Pouls paradoxal
      • Signe de Kussmaul (diminution du pouls associé à une chute de TA systolique > 10 mmHg lors de l’inspiration profonde)
    • Diminution des bruits cardiaques et tachycardie (+/- tachypnée)
152
Q

Tamponnade: Présentation clinique

A
  • La triade de Beck associe
    • Augmentation de la TVC (tension veineuse centrale)
    • Chute de la TA (Tension Artérielle) systolique < 100 mm Hg avec pincement de la différentielle
      • Pouls paradoxal
      • Signe de Kussmaul (diminution du pouls associé à une chute de TA systolique > 10 mmHg lors de l’inspiration profonde)
    • Diminution des bruits cardiaques et tachycardie (+/- tachypnée)
  • Autres éléments importants
    • Rechercher le pouls paradoxal
      • Pouls paradoxal: Diminution de la TA en inspiration (> 10 mmHg)
        • Causes : tamponnade, asthme, MPOC
153
Q

Péricardite constrictive: Présentation clinique

A
  • Manifestations cliniques :
    • faiblesse, fatigue
    • dyspnée à l’effort
    • distension des veines jugulaires
    • signe de Kussmaul
154
Q

Péricardite: Causes les plus fréquentes

A
  • Infectieux
    • Viral
  • Non infectieux
    • Idiopathique (80%)
    • Urémique
    • Néo (Métastases)
    • Trauma
    • (Dissection)
  • Auto-immun/hypersensibilité
    • DRESSLER (Autoimmun post-IDM)
155
Q

Tamponnade: Définir, décrire, quantité de liquide nécessaire

A
  • La tamponnade cardiaque se produit lorsqu’un épanchement péricardique important diminue le remplissage des cavités cardiaques aboutissant à un bas débit cardiaque avec parfois état de choc et décès.
  • Si le liquide s’accumule rapidement, des quantités même modérées (ex : 150 mL) peuvent entraîner une tamponnade, car le péricarde n’a pas assez de temps pour se distendre et s’adapter.
156
Q

Principales causes de tamponnade cardiaque

A
  • Traumatisme (accumulation de sang dans le sac péricardique)
  • Péricardite (toutes les péricardites peuvent se compliquer d’une tamponnade, princ. celles associées à une néoplasie, infarctus du myocarde et idiopathique)
    • (Idiopathique, Urémique, Infectieuse, DRESSLER [post-IDM])
  • Dissection aortique
  • Néoplasie
157
Q

Péricardite aiguë: Présentation clinique - Type de douleur

A
  • Douleur thoracique pleurale
  • Douleur augmentée en décubitus dorsal, diminuée penchée vers l’avant
158
Q

Triade de Beck: Quelle patho?, composantes

A
  • Tamponnade
  • Triade de Beck :
    • hypotension,
    • bruits du cœur assourdis,
    • aug. pression veineuse (distension des veines du cou = aug. TVJ)
159
Q

Tamponnade: Présentation clinique - SV, signes et sx

A
  • Diminution du débit cardiaque
  • Triade de Beck :
    • hypotension,
    • bruits du cœur assourdis,
    • aug. pression veineuse (distension des veines du cou = aug. TVJ)
  • TA systémique basse (hypotension)
  • Tachycardie
  • Dyspnée
  • Pouls paradoxal : baisse > 10 mmHg de la TA systolique en inspiration
    • Le pouls paradoxal peut survenir dans la MPOC, bronchospasme, embolie pulmonaire, infarctus ventriculaire D et choc cardiogénique.
160
Q

Pouls paradoxal: Dans quelles pathos?

A
  • Le pouls paradoxal peut survenir dans la
    • MPOC,
    • tamponnade cardiaque
    • bronchospasme,
    • embolie pulmonaire,
    • infarctus ventriculaire D
    • et choc cardiogénique.
161
Q

Péricardite aiguë: Présentation clinique - Provoqué, pallié

A
  • Douleur augmentée en décubitus dorsal, diminuée penchée vers l’avant
  • Douleur aggravée par les mvts du thorax, la toux, la respiration, la déglutition
  • Douleur soulagée par les AINS
162
Q

Péricardite aiguë: Présentation clinique - Symptômes

A
  • Tachypnée et toux non productive parfois présentes
  • Fièvre, frissons, faiblesse fréquents
163
Q

Péricardite aiguë récidivante

A
  • Chez 15 à 25% des patients qui présentent une péricardite idiopathique, les symptômes vont récidiver par intermittence pendant des mois ou des années.
164
Q

Péricardite aiguë: Présentation clinique - Examen physique

A
  • Auscultation cardiaque : frottement péricardique pouvant être mis en évidence lorsque le patient est assis et penché vers l’avant
  • Si épanchement péricardique associé : assourdissement des bruits du cœur
165
Q

Spécificité péricardite post-IDM: Sx, quand?

A
  • Dans le syndrome post-infarctus du myocarde, un épanchement péricardique peut survenir avec fièvre, frottement, pleurésie, épanchements pleuraux et douleurs articulaires;
  • survient gén. 10 jours à 2 mois postIDM
166
Q

Péricardite aiguë: Frottement péricardique - Quand dans le cycle cardiaque? Quand dans le temps? Caractéristiques

A
  • Frottement aigu systolo-diastolique, mésosystolique ou mésodiastolique
  • Varie dans le temps (on/off)
  • Comparable au bruit émis par le frottement de 2 tissus en cuir
  • Durant le cycle cardiaque, il est mieux entendu pendant :
    • Systole auriculaire
    • Systole ventriculaire
    • Diastole ventriculaire
167
Q

Péricardite aiguë: Frottement péricardique - Quand dans le cycle cardiaque est-il mieux entendu?

A
  • Durant le cycle cardiaque, il est mieux entendu pendant :
    • Systole auriculaire
    • Systole ventriculaire
    • Diastole ventriculaire
168
Q

Péricardite aiguë: Frottement péricardique - Importance clinique

A

L’absence d’un frottement péricardique n’exclut pas une péricardite.

169
Q

Péricardite aiguë: Frottement péricardique - Moyen de le mettre en évidence

A
  • Mieux entendu en parasternal gauche
  • Mieux entendu en expiration
  • Patient penché vers l’avant avec respiration suspendue
  • Patient en décubitus latéral gauche
  • Appliquant une plus forte pression avec le diaphragme du stéthoscope
170
Q

Péricardite aiguë: Investigation pertinente pour la péricardite et la détection de l’épanchement péricardique

A
    1. FSC, enzymes cardiaques :
      * leucocytose, troponine élevée (si suspicion d’IDM, mais la troponine est souvent élevée dans une péricardite aiguë du fait de l’inflammation épicardique, donc elle ne peut pas discriminer une péricardite, d’un infarctus, d’une embolie pulmonaire)
    1. ECG
    1. Radiographie du thorax :
      * élargissement de la silhouette si accumulation de liquide > 200 cc
    1. Échographie cardiaque :
      * pour mettre en évidence un épanchement péricardique s’il y a lieu (meilleur test pour le mettre en évidence!!!)
171
Q

Péricardite et troponine

A
  • troponine élevée si suspicion d’IDM, mais la troponine est souvent élevée dans une péricardite aiguë du fait de l’inflammation épicardique
    • donc elle ne peut pas discriminer une péricardite, d’un infarctus, d’une embolie pulmonaire
172
Q

Péricardite et radiographie du thorax

A

élargissement de la silhouette si accumulation de liquide > 200 cc

173
Q

Péricardite et échographie

A

pour mettre en évidence un épanchement péricardique s’il y a lieu (meilleur test pour le mettre en évidence!!!)

174
Q

Nommer les germes les plus fréquents de la pneumonie acquise en communauté chez un hôte immunocompétent.

A
  • Streptococcus pneumoniae
  • Haemophilus influenzae
  • Pathogènes atypiques :
    • Chlamydophila pneumoniae,
    • mycoplasma pneumoniae,
    • Legionella spp,
    • Staphylococcus aureus
  • Virus : influenza A et B, adénovirus, etc.
  • Nosocomiale: S. pneumoniae, S. aureus, bactéries gram - (H. influenzae et P. aeruginosa)
175
Q

Pneumonie: Présentation clinique

A
  • Toux
  • Fièvre, frissons
  • Dyspnée
  • Expectorations colorées
  • Douleur thoracique pleurétique
  • Malaises généraux, fatigue
  • Parfois hémoptysies
  • Aux extrêmes de l’âge : atteinte de l’état général, confusion
  • Signes : tachypnée, tachycardie, fièvre, désaturation
  • Palpation : augmentation des vibrations vocales, matité a/n de la zone de consolidation pulmonaire
  • Auscultation pulmonaire : baisse du murmure vésiculaire, souffle tubaire, ronchis, crépitants, sibilances (si bronchospasme associé)
  • La radiographie pulmonaire est obligatoire pour obtenir un diagnostic définitif.
176
Q

Pneumonie: Signes cliniques et auscultation pulmonaire

A
  • Signes : tachypnée, tachycardie, fièvre, désaturation
  • Palpation : augmentation des vibrations vocales, matité a/n de la zone de consolidation pulmonaire
  • Auscultation pulmonaire : baisse du murmure vésiculaire, souffle tubaire, ronchis, crépitants, sibilances (si bronchospasme associé)
177
Q

Pneumonie: Comment est fait le dx?

A

La radiographie pulmonaire est obligatoire pour obtenir un diagnostic définitif.

178
Q

Pneumonie: Investigation

A
  • Radiographie pulmonaire : seule investigation requise en externe
  • Culture bactérienne + coloration de Gram à partir d’expectorations pour identifier l’agent causal pour les patients hospitalisés
  • Hémoculture si patient hospitalisé (pour détecter bactériémie)
    • L’identification d’un agent pathogène bactérien dans les cultures d’expectorations permet d’effectuer un antibiogramme.
  • Ponction pleurale si épanchement pleural significatif associé
  • Antigénémie urinaire pour Legionella pneumophilla
  • Si pneumonie sévère : FSC, ionogramme, dosage de l’urée + créatinine, saturométrie/gaz artériel pour évaluer l’oxygénation
179
Q

Péricardite: Spécificité du post-IDM

A
  • Dans le syndrome post-infarctus du myocarde, un épanchement péricardique peut survenir avec fièvre, frottement, pleurésie, épanchements pleuraux et douleurs articulaires;
  • survient gén. 10 jours à 2 mois post-IDM
180
Q

Pneumonie: Radiographie - Ce qu’on peut voir

A
  • Les manifestations cliniques de l’infiltration alvéolaire sont les suivantes :
    • Bronchogramme aérien : signe pathognomonique, mais souvent absent
      • visibilité de l’air intra-bronchique soulignée par l’opacité du comblement alvéolaire dans les espaces aériens distaux qui entourent bronches; lorsque les alvéoles sont remplies d’un liquide ou d’une autre substance, le contenu aérique dans les bronches devient visible (noir) à travers l’opacité alvéolaire (blanche)
    • Opacités floues et mal délimitées (sauf si elles sont adjacentes à une scissure)
    • Signe de la silhouette : si l’infiltration est adjacente à une structure dont les limites sont normalement visibles
181
Q

Rappel d’anatomie des poumons (G vs D)

A
  • Poumon D : lobe supérieur, lobe moyen, lobe inférieur
  • Poumon G : lobe supérieur, lingula, lobe inférieur
182
Q

Pneumonie: Score de CURB-65 - Quelle patho? C’est quoi? Comment ça fonctionne? Pertinent chez qui?

A
  • Pneumonie infectieuse
  • Le score CURB-65 est un outil de triage.
  • Chaque élément du score se voit attribuer 1 point. La somme de ce pointage permet la prédiction de la mortalité et, conséquemment, des mesures à prendre pour la prévenir.
  • Ce score reconnaît la fragilité d’une personne âgée.
  • Il est moins utile chez un patient plus jeune.
  • En tout temps, le jugement clinique doit prévaloir.
  • Un score > 2 est généralement considéré comme une indication d’hospitalisation.
183
Q

Score de CURB-65: Éléments, ce que le pointage veut dire

A

Un score > 2 est généralement considéré comme une indication d’hospitalisation.

184
Q

Pneumonie: Algorithme

A
185
Q

Pneumonie: Traitement

A
  • 1.Stratifier le risque de mortalité avec le score CURB-65.
    • Si score > 2 = hospitalisation
  • 2. Antibiotiques empiriques dès que possible
    • Les microorganismes étant difficiles à identifier, le protocole antibiotique empirique est sélectionné en fonction des agents pathogènes probables et de la gravité de la maladie.
    • Si un agent pathogène est identifié ultérieurement (chez les patients hospitalisés), les résultats des antibiogrammes peuvent permettre d’orienter les décisions d’antibiothérapie.
    • Les patients traités en externe le sont avec une antibiothérapie empirique per os, car l’agent pathogène n’est généralement pas identifié.
186
Q

Pneumonie: Traitement - Antibiothérapie

A
187
Q

Décrire les principales complications de la pneumonie

A
  • Épanchement pleural : accumulation de liquide dans la plèvre par réaction à l’infection
  • Pleurésie
  • Empyème : extension de l’infection à la plèvre = présence de pus ou de bactéries dans l’espace pleural
  • Septicémie
  • Abcès pulmonaire
  • Pneumonie nécrosante
  • Insuffisance respiratoire : peut nécessiter l’instauration provisoire d’une respiration artificielle
  • Hémoptysies
  • Décès
188
Q

Pneumothorax: Types / causes

A
  1. Spontané
    1. Primaire
    2. Secondaire
  2. Traumatique
189
Q

Pneumothorax spontané primaire: Description, définition et FDR

A
  • Pneumothorax survenant sans événement précipitant et en l’absence maladie pulmonaire sous-jacente
  • Dû à la rupture de bulles sous-pleurales apicales, de bulles liées au tabagisme ou qui sont congénitales
  • Se produit généralement au repos, bien que certains cas se produisent lors d’activités impliquant un étirement
  • FDR :
    • tabagisme,
    • ATCDs familiaux de pneumothorax primaire,
    • jeune H grand et mince (10-30 ans),
    • plongées + vol à haute altitude
190
Q

Pneumothorax spontané secondaire: Description, définition et gravité

A
  • Pneumothorax survenant sans événement précipitant et en présence d’une maladie pulmonaire sous-jacente (MPOC, fibrose kystique, infection pulmonaire, cancer pulmonaire)
  • Le pneumothorax spontané secondaire est plus grave que le pneumothorax spontané primaire parce qu’il se produit chez les patients dont la maladie pulmonaire sous-jacente diminue la réserve pulmonaire
191
Q

Pneumothorax traumatique: Causes

A
  • Fracture de côte, corps étranger, rupture œsophagienne, traumatisme pénétrant (parfois associé à un hémothorax)
  • Iatrogénique (biopsie trans-thoracique, trans-bronchique, trans-hépatique, ventilation mal réglée, cathétérisme)
192
Q

Pneumothorax: Définir, physiopathologie

A
  • Pneumothorax : accumulation d’air dans l’espace pleural.
  • Normalement, le poumon adhère à la paroi thoracique grâce à l’existence d’une pression négative entre les 2 feuillets de la plèvre.
  • Suite à l’arrivée d’air dans l’espace pleural, le poumon se décolle de la paroi et se rétracte dans le thorax vers la région hilaire.
  • L’air pénètre dans la cavité pleurale à partir de l’extérieur du thorax ou à partir du poumon lui-même = la pression intra-pleurale augmente, et le volume du poumon diminue.
193
Q

Pneumothorax: Présentation clinique - Signes cliniques (examen physique) et symptômes

A
  • Dyspnée + douleur thoracique pleurale d’apparition subite
  • Toux sèche
  • Diminution du murmure vésiculaire, diminution de l’amplitude thoracique, emphysème sous-cutané (signe pathognomonique d’un pneumothorax)
  • Tympanisme à la percussion, absence de vibrations vocales
194
Q

Pneumothorax sous tension: Définir, conséquences et sévérité

A
  • Pneumothorax où l’air qui entre dans la cavité pleurale ne peut s’en échapper en raison d’un effet de valve unidirectionnelle au niveau du site de perforation.
  • À chaque inspiration, de l’air s’accumule dans la cavité sans pouvoir en ressortir, causant
    • un collapsus du poumon,
    • une déviation controlatérale de la trachée,
    • une compression des structures médiastinales,
    • une difficulté de retour veineux au cœur droit
    • et, éventuellement, un syndrome de détresse respiratoire et un arrêt cardiorespiratoire.
  • Ppl > Patm
  • Urgence médicale
195
Q

Pneumothorax sous tension: Présentation clinique

A
  • Dyspnée + douleur thoracique pleurétique d’apparition subite
  • Tachycardie
  • Hypotension
  • Hypoxémie
  • Augmentation de la TVJ (distension des jugulaires) par baisse du retour veineux au cœur D
  • Déviation de la trachée
  • Distension thoracique importante, tympanisme
  • Syndrome de détresse respiratoire aigu
  • Choc
196
Q

Pneumothorax: Conséquences cliniques (respiratoires et hémodynamiques)

A
197
Q

Pneumothorax: Investigation

A
  • Radiographie pulmonaire
    • Radiographie du thorax debout et en expiration
  • Gazométrie sanguine
  • ECG
198
Q

Reconnaître un pneumothorax sur une radiographie pulmonaire.

A
  • L’air s’accumule d’abord à l’apex pulmonaire.
    • Il est donc important de rechercher attentivement le pneumothorax dans cette région.
  • Hyperclarté entre la paroi et le parenchyme rétracté au hile = croissant aérique ( « trop noir ») : il n’y a pas de vaisseaux pulmonaires visibles dans ce croissant
  • Décollement pleural : une fine ligne blanche délimite ce croissant aérique.
    • Elle représente la plèvre viscérale bordée d’air des 2 côtés.
    • Comme cette ligne marque la limite du poumon, il n’y a pas de vaisseaux distalement à cette ligne.
  • Élargissement des espaces intercostaux possible
  • Déplacement du médiastin controlatéral si pneumothorax sous tension
199
Q

Prescrire les incidences radiologiques complémentaires au besoin pour visualiser un pneumothorax - RADIOGRAPHIE EN EXPIRATION

A
  • Si la radiographie en PA est non concluante, faire une radiographie en expiration.
  • Le pneumothorax sera plus évident en expiration puisque l’air présent dans le poumon diminue, mais le volume d’air entre les plèvres demeure inchangé.
  • La différence entre le pneumothorax « noir » et le poumon « plus blanc » augmente.
  • De plus, le décollement pleural est plus important en expiration
200
Q

Prescrire les incidences radiologiques complémentaires au besoin pour visualiser un pneumothorax - RADIOGRAPHIE EN DÉCUBITUS LATÉRAL

A
  • Une radiographie en décubitus latéral peut aussi être utile.
    • Le patient est couché sur son côté sain; l’air s’accumule à la portion axillaire.
    • Cliché utile pour confirmer un pneumothorax si le patient ne peut se tenir debout et si on ne peut différencier définitivement entre un pneumothorax et une image de superposition (côte ou repli cutané)
201
Q

Pneumothorax: Principes de traitement

A
  • Administration d’oxygène : Les patients doivent recevoir de l’oxygène jusqu’à ce que les résultats de la radiographie du thorax soient disponibles parce que l’oxygène accélère la résorption pleurale de l’air.
  • Le traitement dépend du type, de la taille et des effets du pneumothorax :
    • Petit pneumothorax spontané primaire sans symptômes respiratoires et cardiaques : surveillance sans traitement si les radiographies du thorax ad 6h et 48h ne montrent aucune progression.
    • Pneumothorax plus importants et/ou symptomatiques : Évacuation de l’air par cathéter d’aspiration ou par un drain thoracique
    • Pneumothorax sous tension : aspiration à l’aiguille de gros calibre STAT
202
Q

Quelle est la meilleure définition d’un médicament dit “générique”?

A

Médicament identifié par son ingrédient actif

203
Q

Processus de développement d’un Rx, nom du générique

A
  • Au Canada, les médicaments d’origine sont protégés par un brevet pendant 20 ans (commence avec le dépôt du brevet, avant même que les essais précliniques aient été menés ).
  • Le nom générique d’un médicament demeure toujours le même et ce, dans le monde entier.
  • Lorsque le brevet prend fin, toute autre entreprise pharmaceutique a le droit de produire le médicament et de le commercialiser, sans toutefois pouvoir utiliser le même nom de marque.
  • Les nouveaux fabricants peuvent renommer le produit commercial ou simplement utiliser un préfixe pour l’identifier.
204
Q

Préfixe: Rx

A
  • Les préfixes correspondent habituellement au nom de la compagnie générique qui le commercialise (ex. Apo-atorvastatine = atorvastatine commercialisée par la compagnie Apotex).
  • Voici quelques préfixes utilisés selon la compagnie qui les commercialise (liste non exhaustive) :
    • Apo
    • Auro
    • GD
    • Mylan
    • Novo
    • pms
    • Ran
    • Ratio
    • Teva
  • Par exemple :
    • Furosémide = Lasix® = Apo-furosémide® = Novo-sémide®, etc.
    • Lorazopam = Ativan® = Apo-lorazepam® = Novo-lorazem® = Nu-Loraz® = pms-Lorazepam® = Riva-lorazepam®, etc.
205
Q

Générique vs Rx d’origine

A
  • Une fois approuvé par Santé Canada, un médicament générique est réputé contenir les mêmes ingrédients actifs que le médicament d’origine et satisfait aux mêmes normes de qualité et d’efficacité.
  • Il peut cependant avoir une couleur, une forme, un enrobage ou une saveur différente que le médicament d’origine.
  • Les ingrédients non médicamenteux peuvent également varier.
206
Q

Générique: prix + pourquoi?

A
  • Le prix d’un médicament générique est généralement moins élevé que celui d’un médicament d’origine.
  • Ceci s’explique entre autres par le fait que les compagnies qui produisent les médicaments d’origine, contrairement à celles fabriquant des médicaments génériques, investissent beaucoup d’argent dans la recherche et le développement ainsi que dans la promotion du nouveau médicament.
207
Q

Choix générique vs Rx d’origine

A
  • Si un médecin prescrit un médicament d’origine, le pharmacien peut décider de proposer un médicament générique en remplacement.
  • Le patient a toujours le choix d’accepter ou non cette proposition.
  • Le médecin peut également indiquer sur la prescription qu’il veut absolument que le médicament d’origine soit donné au patient.
  • Dans ce cas, le pharmacien s’en tient à la volonté du médecin si celle-ci est bien justifiée.
208
Q

RAMQ: Dans quelles circonstances peut-elle accepter le Rx d’origine (plus cher)?

A
  • Pour que la RAMQ accepte de payer un médicament original (plus cher) pour lequel un générique est commercialisé (à meilleur prix), le médecin doit expliquer objectivement son choix de requérir une non-substitution (NPS = ne pas substituer) par un code qu’il écrira sur la prescription:
    • NPS A : Allergie documentée à un ingrédient non médicinal présent dans la composition des médicaments génériques, mais absent de celle du produit innovateur;
    • NPS B : Intolérance documentée à un ingrédient non médicinal présent dans la composition des médicaments génériques, mais absent de celle du produit innovateur;
    • NPS C : Forme pharmaceutique essentielle à l’atteinte des résultats cliniques escomptés lorsque le produit innovateur est le seul inscrit à la liste des médicaments sous cette forme.
209
Q

Dexlansoprazole: Nom générique

A

Dexilant

210
Q

Esoméprazole: Nom générique

A

Nexium

211
Q

Lansoprazole: Nom générique

A

Prevacid

212
Q

Oméprazole: Nom générique

A

Losec

213
Q

Pantoprazole: Nom générique

A

Pantoloc

214
Q

Rabéprazole: Nom générique

A

Pariet

215
Q

Lien entre classe de Rx et son nom générique

A
  • Comme vous pouvez le remarquer, il n’est pas rare que les médicaments d’une même classe possèdent le même suffixe ce qui facilite l’identification.
  • Il existe cependant des exceptions à cette règle générale.
  • Exemples
    • Dexlansoprazole: Dexilant
    • Esoméprazole: nexium
    • Lansoprazole: Prevacid
    • Oméprazole: Losec
    • Pantoprazole: pantoloc
    • Rabéprazole: Pariet
216
Q

Rx: Marques commerciales

A
  • Les marques commerciales ne seront pas questionnées à l’examen.
  • Elles sont souvent utilisées en clinique pour identifier les médicaments.
217
Q

Quels sont les IPP accessibles en vente libre?

A
  • Au Québec, certains médicaments sont vendus sans ordonnance (ou médicaments en vente libre).
  • Les patients peuvent les obtenir en consultant directement un pharmacien.
  • Ésoméprazole
  • Oméprazole
218
Q

Médicaments en vente libre: Définir, décrire

A
  • Les médicaments vendus sans ordonnance (ou médicaments en vente libre) sont des médicaments n’exigeant pas de prescription du médecin.
  • Une bonne partie de ces médicaments se trouvent sur les tablettes, en libre-service dans l’officine.
219
Q

Médicament de l’annexe II: Définir, exemples

A
  • Toutefois, plusieurs médicaments vendus sans ordonnance se retrouvent derrière le comptoir de la pharmacie.
  • Il s’agit, dans le jargon, de ce qu’on appelle un médicament de l’annexe II.
  • C’est le cas par exemple des IPP, du dimenhydrinate (Gravol®), du fluconazole 150 mg (Diflucan®), etc.
220
Q

Définir: Médicament de l’annexe I vs médicament de l’annexe II

A
  • médicament de l’annexe I: médicament sur ordonnance
  • médicament de l’annexe II: médicaments en vente libre avec certaines particularités
221
Q

Rx de l’annexe I et II: Comment le pharmacien doit-il agi?

A
  1. Constituer un dossier pour chaque patient à qui il vend un tel médicament;
  2. Inscrire cette vente au dossier ainsi constitué;
  3. Procéder à l’étude pharmacologique de ce dossier;
  4. Communiquer les renseignements appropriés au bon usage de ce médicament.
  • Le pharmacien s’assure ainsi de faire un suivi approprié auprès du patient, en tenant compte de son historique médicamenteux et de son état de santé.
222
Q

Dose Rx en vente libre

A
  • Attention!
  • Les médicaments en vente libre sont disponibles à faible dose (dans l’exemple des IPP, seul le Nexium 24h® représente un dosage réduit.) soit souvent à la moitié de la dose prescrite habituellement (en fonction des conditions cliniques).
  • Les deux IPP disponibles actuellement sont:
    • Ésoméprazole (Nexium 24h®) 20 mg
    • Oméprazole (Olex®) 20 mg
223
Q

Anamnèse: Rx - Quoi toujours vérifier?

A

Il est donc toujours important de vérifier si le patient consomme des médicaments en vente libre.

224
Q

Rx causant hypomagnésémie

A

Inhibiteur de pompe à protons

225
Q

Effets indésirables des IPP - Mécanisme, quels IPP, autres déficits, durée du tx

A
  • Le mécanisme par lequel les IPP peuvent induire l’hypomagnésémie n’est pas clair.
  • Il pourrait impliquer des défauts d’absorption du magnésium dans l’intestin grêle en affectant le fonctionnement du canal « transient receptor potential melastin 6 » (TRPM6).
  • Il s’agit d’un effet indésirable commun à tous les IPP.
  • L’hypomagnésémie peut apparaître lors d’un traitement prolongé aux IPP et elle peut être accompagnée d’hypocalcémie et d’hypokaliémie.
  • Les effets sur l’absorption du magnésium n’ont pas été signalés lors de l’utilisation à court terme des IPP.
226
Q

Effets indésirables des IPP: points clé - Durée, effet, réversibilité, remboursement à long terme

A
  • Le traitement prolongé (≥ 1 an) aux inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) est soupçonné d’être associé à l’hypomagnésémie.
  • Dans des cas publiés, certains patients ont présenté des symptômes d’arythmie cardiaque et de manifestations neurologiques pouvant potentiellement mettre leur vie en danger.
  • Les effets des IPP sur les concentrations sériques de magnésium semblent réversibles
  • Il faut utiliser un code d’exception pour justifier le remboursement de la prescription d’IPP à long terme chez les patients assurés avec la RAMQ (ex. PP12, PP205, PP999)
227
Q

Renouvellement IPP traitement de longue date

A
  • Ne renouvelez pas un traitement de longue durée par inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) pour soulager des symptômes gastro-intestinaux sans tenter de l’interrompre ou d’en réduire (graduellement) la posologie au moins une fois par année chez la plupart des patients.
228
Q

IPP: Sécurité

A
  • Au Canada, les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) figurent parmi les médicaments les plus souvent prescrits, et bon nombre d’entre eux sont maintenant accessibles en vente libre.
  • Ces médicaments, généralement sans danger et bien tolérés lorsqu’ils sont utilisés au besoin dans le cadre d’un traitement de courte durée du reflux gastro-œsophagien pathologique, peuvent toutefois avoir plusieurs effets indésirables; le risque peut augmenter selon l’âge du patient, ainsi que selon la durée et la pertinence du traitement aux IPP
229
Q

IPP: Risques usages à long terme

A
  • Les effets indésirables associés à l’utilisation à long terme des IPP comprennent notamment un risque accru de fracture, d’infection à C. difficile et de diarrhée, de pneumonie d’origine communautaire, de carence en vitamine B12 et d’hypomagnésémie.
230
Q

IPP: Utiliser pendant combien de temps? Exceptions

A
  • Les lignes directrices indiquent qu’il est préférable de les utiliser à court terme, et recommandent de recourir aux antagonistes des récepteurs H2 ou d’amener les patients à changer leurs habitudes de vie plutôt que d’utiliser des IPP à long terme.
  • Elles recommandent également de cesser les IPP chez les adultes ayant suivi un traitement d’au moins quatre semaines et dont les symptômes se sont résorbés.
  • Cette recommandation ne s’applique pas aux patients atteints d’un
    • œsophage de Barrett
    • ou d’une œsophagite grave de stade C ou D,
    • ou ayant des antécédents d’ulcères gastro-intestinaux accompagnés de saignements
231
Q

Pneumothorax: Radiographie PA - IMAGE

A
  • Pneumothorax D important
  • La fine ligne au bout des flèches correspond à la plèvre viscérale. Il n’y a pas de structure vasculaire dans le croissant aérique du pneumothorax.
232
Q

Pneumothorax: Radiographie PA - IMAGE

A
  • Pneumothorax G léger
  • La fine ligne au bout des flèches correspond à la plèvre viscérale. Il n’y a pas de structure vasculaire dans le croissant aérique du pneumothorax
233
Q

Pneumothorax sous tension: Radiographie PA - image

A
  • Schéma d’un pneumothorax sous tension
  • Le pneumothorax sous tension déplace la trachée et le médiastin vers le côté controlatéral.
234
Q

Pneumothorax sous tension: Radiographie PA - image

A
  • Pneumothorax D sous tension
  • Important pneumothorax D avec déplacement de la trachée (flèches) et du reste des structures cardio-médiastinales vers la gauche.
235
Q

Pneumothorax: Radiographie - Éléments pouvant mimer un pneumothorax + Trucs pour les différencier

A
  • Deux éléments peuvent mimer un pneumothorax:
    • Côtes : le rebord d’une côte peut simuler une ligne de décollement pleural. Il suffit de remarquer que cette ligne suit la côte et qu’il y a des vaisseaux distalement à cette ligne, donc au poumon.
    • Repli cutané : la superposition d’un repli de peau peut aussi simuler une ligne de décollement pleural. Il faut remarquer que cette ligne a une extension dans les tissus mous latéralement au poumon et qu’il y a des vaisseaux distalement à cette ligne.
236
Q

Pneumothrax: Radiographie - Quoi faire si PA pas diagnostique?

A

Si ces trucs ne vous permettent pas de conclure, demandez un cliché complémentaire en expiration (voir plus loin).

237
Q

Pneumothorax: Radiographie - AP couché

A
  • L’air s’accumule antérieurement.
  • Sur cette incidence, le pneumothorax est très difficile à détecter.
    • Hyper transparence paracardiaque
    • Hyper transparence et augmentation de la profondeur du cul-de-sac costodiaphragmatique latéral (« deep sulcus sign »)
238
Q

Pneumothorax: Radiographie en expiration

A
  • Ce clichée est très utile et fréquemment effectué d’emblée pour la recherche de pneumothorax.
  • Le pneumothorax sera plus évident parce qu’en expiration, l’air présent dans le poumon diminue mais le volume d’air entre les plèvres demeure inchangé.
    • La différence de contraste entre le pneumothorax « noir » et le poumon « plus blanc » augmente.
    • De plus, le décollement pleural est plus important en expiration.
239
Q

Pneumothorax: Radiographie décubitus latéral

A
  • Le patient est couché sur son côté sain; l’air s’accumule à la portion axillaire.
  • Ce cliché sera utilisé pour confirmer un pneumothorax si :
    • Le patient ne peut se tenir debout;
    • On ne peut différencier définitivement entre un pneumothorax et une image de superposition (côte ou repli cutané).
240
Q

SaO2 = 90%, PaO2= ?

A

60 mmHg

241
Q

Prise en charge hospitalière pneumonie acquise en communauté personne âgée

A
  • Ce patient présente un tableau clinique compatible avec une pneumonie acquise en communauté.
  • Pour cet homme de 76 ans, une prise en charge intrahospitalière sera nécessaire afin d’offrir un supplément d’oxygène et des antibiotiques IV.
242
Q

Prise en charge hospitalière pneumonie acquise en communauté

A
  • Ce patient présente un tableau clinique compatible avec une pneumonie acquise en communauté.
  • Pour cet homme de 76 ans, une prise en charge intrahospitalière sera nécessaire afin d’offrir un supplément d’oxygène et des antibiotiques IV.
243
Q

Relation entre PaO2 et SaO2

A
  • La PaO2 et la saturation en oxygène sont en relation avec la courbe de dissociation de l’hémoglobine.
  • La relation entre les deux variables n’est pas linéaire.
  • On doit remarquer que lorsque la PaO__2 est inférieure à 60 mmHg, la chute de la saturation de l’hémoglobine en oxygène est très rapide et vice-versa.
  • Inférieurement à une saturation de 90%, la PaO2 diminue très rapidement.
244
Q

Diagnostics pouvant être confirmés par une échographie ciblée (indications de base-niveau 1) dans un contexte d’urgence

A
  • AAA
  • Ascite
  • Épanchement péricardique
  • Grossesse ectopique
  • Hémothorax
  • Pneumothorax
  • Rupture de la rate
  • Tamponnade cardiaque
245
Q

L’échographie ciblée de base (niveau 1) au département d’urgence: Utilité, quel genre d’indications?

A
  • L’échographie ciblée de base (niveau 1) au département d’urgence fait un usage EXTRÊMEMENT CIBLÉ de cette technique d’imagerie.
  • En effet, les indications sont alors limitées à certaines situations critiques où la vie du patient est menacée à très court terme.
  • Le temps manquant devant la nécessité d’obtenir rapidement une information clé, une consultation avec le radiologiste devient souvent impossible.
246
Q

L’échographie ciblée de base (niveau 1) au département d’urgence: Indications de base

A
  • Les indications de base sont:
  • 1. Thoracique :
    • évaluation de l’activité cardiaque globale,
    • recherche d’un épanchement péricardique,
    • d’un pneumothorax
    • et d’un épanchement pleural
  • 2. Aortique :
    • recherche d’un anévrisme de l’aorte abdominale
  • 3. Abdominale :
    • recherche de liquide libre dans les espaces hépatorénal et splénorénal
    • ainsi que dans le petit bassin
  • 4. Obstétricale :
    • recherche d’une grossesse intra-utérine
  • 5. Guide procédural :
    • facilitation d’une technique spécifique (ex. ponction péricardique dans un cas de tamponnade)
247
Q

Terme FAST: Définir, vues de base

A
  • Le terme « FAST » (Focused Assessment with Sonography for Trauma) quant à lui est réservé uniquement aux contextes de traumatologie.
  • Les cinq vues de base (péricardique, hépatorénale, splénorénale, pelvienne et thoracique/pleurale) sont le fondement de l’échographie ciblée du patient traumatisé.
248
Q

Échographie: Par qui est-elle effectuée?

A
  • Au cours des dernières années, de nouvelles applications ont été développées en ce qui concerne l’utilisation ciblée d’un appareil portatif d’échographie (indications avancées).
    • L’examen échographique est alors effectué par un professionnel spécialisé dans un contexte clinique (ex. échographie oculaire).
  • Pour les autres situations cliniques pour lesquelles une échographie est indiquée, quand la stabilité hémodynamique le permet, il est préférable d’orienter le patient au département de radiologie pour un examen complet.
    • Il sera alors effectué par un radiologiste à l’aide d’un appareil échographique ultraperformant, et ce, dans des conditions optimales.
249
Q

Troubles acidobasiques primaires: Définir

A
  • Les troubles acidobasiques primaires sont définis comme métaboliques ou respiratoires, en fonction du contexte clinique et de la cause primitive de la variation de pH, qui peut être un changement de la concentration sérique de HCO3 ou de celle de la pCO2 (voir Organigramme de la gazométrie sanguine).
  • Pour faciliter la lecture, nous utiliserons “HCO3” au lieu de “HCO3-” lorsque nous parlerons de gazométrie.
250
Q

Acidose métabolique: Quels 3 paramètres on utilise? Dans quels contextes?

A
  • Le diagnostic étiologique d’une acidose métabolique est souvent facilité par le contexte clinique et biologique (ex. insuffisance rénale chronique, diabète sucré).
  • Le diagnostic est parfois plus difficile et on utilisera au besoin le calcul de 3 paramètres:
    • le trou anionique sanguin,
    • le trou anionique urinaire
    • et le trou osmolaire.
251
Q

Acidose métabolique: Cause

A
  • Une augmentation du trou anionique sanguin est presque toujours secondaire à une augmentation de la concentration d’anions non mesurés au cours d’une acidose métabolique, par exemple le lactate;
  • Plus rarement elle peut être due à l’élévation de la concentration plasmatique d’albumine à cause d’une hémoconcentration chez un sujet hypovolémique, l’albumine étant un anion.
252
Q

Acidose métabolique: Classes

A
  • Acidose métabolique à trou anionique normal (ou acidose hyperchlorémique): l’acidose est secondaire à la perte de bicarbonate (urinaire ou digestive).
    • Il y a un remplacement du bicarbonate par le chlore et au total il n’y a pas de changement du trou anionique.
    • Exemples :
      • perte de bicarbonate par le tractus gastro-intestinal (ex. diarrhée)
      • acidose tubulaire rénale
  • Acidose métabolique à trou anionique augmenté:
    • l’acidose est secondaire à l’accumulation d’un acide exogène ou endogène.
    • Les ions H+ s’accumulent avec un autre anion que le chlore, et le bicarbonate sera remplacé par un anion non mesuré entrainant une augmentation du trou anionique.
    • Exemples :
      • acidocétose: diabétique, alcoolique ou de jeûne (anions : ß-hydroxybutyrate, acétoacétate)
      • acidose lactique (anion : lactate)
      • insuffisance rénale (anions : phosphate, urate, sulfate)
      • intoxications :
        • éthylène glycol (anions: glycolate, oxalate)
        • méthanol (anion: formate)
        • salicylates
253
Q

Acidose métabolique: Classes - Acidose métabolique à trou anionique normal (ou acidose hyperchlorémique) - Explications, causes

A
  • Acidose métabolique à trou anionique normal (ou acidose hyperchlorémique): l’acidose est secondaire à la perte de bicarbonate (urinaire ou digestive).
    • Il y a un remplacement du bicarbonate par le chlore et au total il n’y a pas de changement du trou anionique.
    • Exemples :
      • perte de bicarbonate par le tractus gastro-intestinal (ex. diarrhée)
      • acidose tubulaire rénale
254
Q

Quel type d’acidose nomme-t-on acidose hyperchlorémique?

A

Acidose métabolique à trou anionique normal (ou acidose hyperchlorémique)

255
Q

Acidose métabolique: Classes - Acidose métabolique à trou anionique augmenté

A
  • Acidose métabolique à trou anionique augmenté:
    • l’acidose est secondaire à l’accumulation d’un acide exogène ou endogène.
    • Les ions H+ s’accumulent avec un autre anion que le chlore, et le bicarbonate sera remplacé par un anion non mesuré entrainant une augmentation du trou anionique.
    • Exemples :
      • acidocétose: diabétique, alcoolique ou de jeûne (anions : ß-hydroxybutyrate, acétoacétate)
      • acidose lactique (anion : lactate)
      • insuffisance rénale (anions : phosphate, urate, sulfate)
      • intoxications :
        • éthylène glycol (anions: glycolate, oxalate)
        • méthanol (anion: formate)
        • salicylates
256
Q

Trou anionique urinaire: Ce que c’est, par quoi est-il déterminé? utilité

A
  • Trou anionique urinaire = (Na + K) – Cl
  • Le trou anionique urinaire (TAU) est principalement déterminé par la quantité de NH4+ présente dans les urines.
  • L’ammoniurie peut être estimée par le trou anionique urinaire, ce qui sera utile pour distinguer la cause rénale vs extra-rénale d’une acidose métabolique à trou anionique sanguin normal.
257
Q

Trou anionique urinaire: Signification si TAU normal

A
  • Dans un contexte d’acidose métabolique à trou anionique normal, un rein qui fonctionne bien devrait pouvoir excréter l’ammoniaque (NH4+) qui est un acide.
  • Afin de maintenir l’électroneutralité urinaire, l’excrétion de chlore (Cl-) est augmentée et le TA urinaire sera alors négatif.
258
Q

Trou anionique urinaire: Formule

A

Trou anionique urinaire = (Na + K) – Cl

259
Q

Trou anionique urinaire: Interpréter le résultat

A
  • trou anionique urinaire positif : l’ammoniurie est basse ce qui signifie que le rein est la cause de l’acidose puisqu’il est incapable d’augmenter l’excrétion d’acide.
    • Ex. acidose tubulaire rénale.
  • trou anionique urinaire négatif : l’ammoniurie est normale ce qui signifie que le rein est capable d’augmenter l’excrétion nette acide. La cause de l’acidose est donc extra-rénale.
    • Ex. diarrhée.
  • Rappel: Trou anionique urinaire = (Na + K) – Cl
260
Q

Trou osmolaire: Ce que c’est

A
  • Le trou osmolaire est un autre paramètre important qui peut être utilisé pour différencier les causes d’acidose métabolique à trou anionique sanguin élevé.
  • Le trou osmolaire est la différence entre l’osmolalité plasmatique mesurée et l’osmolalité plasmatique estimée.
  • Trou osmolaire = OsmP mesurée – OsmP estimée
  • Normale : < 10-15 mmol/L
  • OsmP estimée = 2 Na + urée + glucose
261
Q

Trou osmotique: Formules, normale

A
  • Trou osmolaire = OsmP mesurée – OsmP estimée
  • Normale : < 10-15 mmol/L
  • Les particules de grande valeur osmotique dans le plasma sont: Na, Cl, HCO3, l’urée et le glucose.
  • L’osmolalité plasmatique peut être estimée comme suit:
    • OsmP estimée = 2 Na + urée + glucose
  • (noter que parce que Cl et HCO3sont toujours liés à Na, leurscontributions à l’osmolalité sont estimées en multipliant par deux la concentration de Na)
262
Q

Dans quelles conditions est-ce que le trou osmolaire est augmenté?

A
  • Le trou osmolaire est augmenté en présence de substances de faible poids moléculaire qui ne sont pas incluses dans la formule de calcul de l’osmolalité plasmatique estimée.
  • Les substances qui augmentent le trou osmolaire sont :
    • les alcools: méthanol, éthanol, alcool isopropylique, éthylène glycol
    • le mannitol
    • les produits de contraste
    • l’acétone
263
Q

Investigation biochimique: À quoi ressemble un IR pré-rénale?

A
  • Urée sérique / créatinine sérique > 0,1
  • Urée et cératinine augmentés de manière non-proportionnelle
  • DFGe diminué
264
Q

Péricardite constrictive: Présentation clinique - Signe de Kussmaul - Patho associée, définir / décrire, autres conditions associées

A
  • Patho: péricardite constrictive
  • Pression veineuse jugulaire inchangée ou augmentée en inspiration
  • Autres conditions parfois associées au signe de Kussmaul : infarctus du ventricule D, sténose tricuspidienne, cardiomyopathie restrictive
265
Q

Péricardite constrictive: Présentation clinique - Examen physique

A
  • Bruits cardiaques peuvent être assourdis
  • Hépatomégalie congestive marquée
  • Ascite fréquente et généralement plus marquée que l’oedème des membres inférieurs
  • Œdème des membres inférieurs
  • Gain de poids
  • Pouls paradoxal rare, car le péricarde constricté ne transmettra pas les variations respiratoires de la pression intrathoracique comme c’est le cas avec une tamponnade
  • Attention : une ascite marquée avec hépatomégalie peut incorrectement suggérer un diagnostic de cirrhose.
    • Cette erreur pourra être évitée par l’évaluation des jugulaires qui ne devraient pas être distendues avec une cirrhose
266
Q

Péricardite et la détection de l’épanchement péricardique: Investigation

A
  • Examen physique cardio-pneumo complet
  • Signes vitaux
  • ECG
    • Tamponnade
      • bas voltage des QRS
      • alternance électrique
    • Péricardite constrictive
      • bas voltage des QRS
      • aplatissement ou inversion diffus des ondes T
  • Échocardiographie (meilleur test d’épenchement)
    • Non invasif
    • Possible au chevet du patient
    • On peut voir la compression du cœur (plus souvent le VD puisque moins ‘’chubby’’ à compresser)
267
Q

Tamponnade et péricardite constrictive: Investigation - ECG

A
  • Tamponnade
    • bas voltage des QRS
    • alternance électrique
  • Péricardite constrictive
    • bas voltage des QRS
    • aplatissement ou inversion diffus des ondes T
268
Q

Tamponnade et péricardite constrictive: Investigation - ECG

A
  • Tamponnade
    • bas voltage des QRS
    • alternance électrique
  • Péricardite constrictive
    • bas voltage des QRS
    • aplatissement ou inversion diffus des ondes T

Intégration 1 - Les 2 examens (34 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions