Semaine 2 Flashcards

1
Q

Désordres acidobasiques: Comment poser le diagnostic?

A
  • Puisque les signes et symptômes cliniques des désordres acidobasiques ne sont pas spécifiques, seuls les paramètres acidobasiques dans le sang permettent de poser un diagnostic précis
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2
Q

Acidose métabolique: Quoi faire?

A
  • Toujours calculer le trou anionique :
    • Na – (Cl + HCO3)
    • N = (10 à 12) ± 2
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3
Q

Acidose métabolique à trou anionique normal: Physiopathologie, causes

A
  • Résulte d’une perte de bicarbonate (de façon compensatoire, il y a une augmentation de la quantité de Cl par une réabsorption accrue avec le Na au tubule rénal)
  • Cause la + fréquente = diarrhée sévère
  • Perte digestive par drainage/fistule externe des sécrétions biliaires, pancréatiques ou intestinales et la dérivation chirurgicale des urines dans le tube digestif
  • Perte urinaire avec l’utilisation des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique + acidose tubulaire rénale
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4
Q

Acidose métabolique à trou anionique augmenté: Physiopathologie, causes

A
  • Résulte d’une production exagérée d’acides organiques dans la cétose (++ diabète sucré débalancé, jeûne), l’acidose lactique (hypoxie tissulaire), certaines intoxications (médicamenteuse, méthanol, éthylène glycol)
  • Augmentation des H+
  • Insuffisance rénale aiguë/chronique par diminution de l’excrétion rénale d’acide
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5
Q

Traitement de l’acidose métabolique

A
  • D’abord ralentir la perte de bicarbonate ou la production accélérée d’acide en traitant la condition responsable de l’acidose métabolique.
  • Administration de bicarbonate : une ampoule de 50 mEq augmente la bicarbonatémie de 1,5 mEq/L
  • Le bicarbonate fait entrer le K+ dans la cellule et peut entraîner une hypokaliémie potentiellement fatale par paralysie des muscles respiratoires ou par arythmie cardiaque.
  • Puisque le sodium donné avec le bicarbonate demeure dans le compartiment extracellulaire, on augmente le volume du liquide extracellulaire et on risque une surcharge circulatoire.
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6
Q

Alcalose métabolique: Cause la plus fréquente + explication de cette dernière

A
  • Cause la + fréquente : alcalose métabolique avec contraction du VCE
  • Résulte d’une perte de Cl sous forme de HCl dans le liquide gastrique (vomissements ou aspiration gastrique) ou de NaCl/KCl dans l’urine avec l’emploi de diurétiques
  • A/n de l’estomac, chaque H+ sécrété correspond à un HCO3 de plus en circulation.
  • En temps normal, l’acide sécrété par les cellules de l’estomac serait réabsorbé plus loin dans le tube digestif, neutralisant ainsi le bicarbonate sanguin produit lors de la sécrétion gastrique d’acide.
  • Toutefois, si on vomit cette acide, l’alcalose métabolique survient par accumulation de bicarbonate.
  • La déplétion en Cl diminue sa concentration plasmatique et augmente la réabsorption rénale de bicarbonate.
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7
Q

Alcalose métabolique: Causes possibles

A
  1. Alcalose métabolique avec contraction du VCE (cause la plus fréquente)
  2. Alcalose métabolique avec expansion de volume (rare) : hypercorticosurrénalisme, administration IV d’une grande quantité de bicarbonate
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8
Q

Alcalose métabolique: Traitement

A
  • Traitement : le manque de Cl maintient l’alcalose métabolique avec contraction de volumeà corriger avec l’administration de quantités suffisantes de NaCl et de KCl
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9
Q

Acidose respiratoire: Cause, cause chronique la plus fréquente, traitement

A
  • Causée par l’hypoventilation alvéolaire : obstruction des voies respiratoires, désordres restrictifs, maladies neuromusculaires, dépression du centre respiratoire = rétention de CO2
  • Cause la + fréquente d’acidose respiratoire chronique = MPOC
  • Traitement : améliorer la ventilation alvéolaire (ex : intubation trachéale + respirateur mécanique)
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10
Q

Alcalose respiratoire: Cause, Traitement

A
  • Causée par l’hyperventilation alvéolaire : hyperventilation mécanique, anxiété, maladies du tronc cérébral, hypoxémie, stimulation chimique (ammoniac dans insuffisance hépatique, progestérone durant la grossesse, salicylates dans l’intoxication, toxines bactériennes dans les septicémies à Gram -) = déplétion du CO2
  • Traitement : diminuer la ventilation alvéolaire exagérée par exemple, en donnant un sédatif si anxiété ou administrer de l’oxygène si hypoxémie
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11
Q

pH artériel normal? Comment est-il maintenu?

A
  • Le pH artériel normal : 7,35 à 7,45
  • L’action coordonnée des poumons et des reins permet de maintenir l’équilibre acidobasique.
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12
Q

Métabolisme des acides: Par quoi sont-ils produits? 2 types d’acides et leur origine?

A
  • Dans l’organisme, les acides sont un produit du métabolisme des lipides, des glucides et des protéines.
  • Acides volatils : métabolisme des graisses + carbohydrates qui produisent du CO2.
    • Le _CO2 hydraté devient de l’acide carboniqu_e qui est éliminé par les poumons (15 mol/jour).
  • Acides non volatils : métabolisme des protéines – tamponné par un tampon extracellulaire (surtout HCO3) et éliminé par les reins
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13
Q

Métabolisme des acides non volatils: Comment sont-ils excrétés? Quelles sont les étapes?

A
  • L’excrétion de chaque charge acide non volatile nécessite l’utilisation d’un HCO3 pour fin de tampon.
  • Les reins se chargent alors de synthétiser à nouveau les bicarbonates perdus en 2 étapes:
    • Réabsorption, au tubule proximal, des HCO3 filtrés au glomérule : dépend de l’action de l’anhydrase carbonique
    • Formation de nouveaux bicarbonates au tubule collecteur a/n de la cellule intercalaire, riche en anhydrase carbonique : combinaison du CO2 et H2O du métabolisme de la cellule par action de l’anhydrase carbonique puis excrétion de H+ via une H+-ATPase et réabsorption d’un HCO3 par le capillaire péritubulaire.
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14
Q

Tampons: Rôles

A
  • Ils protègent rapidement le corps d’une charge acide avant que les reins et les poumons ne réussissent à éliminer soit le CO2 ou les ions H+.
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15
Q

Types de tampons et exemples de chacun

A
  • Il existe des tampons extracellulaires ainsi qu’intracellulaires (présents a/n du système rénal et respiratoire).
    • Tampons extracellulaires :
      • HCO3,
      • HPO4 (inorganique)
      • protéines plasmatiques (albumine, globulines)
    • Tampons intracellulaires (a/n du système respiratoire) :
      • HCO3,
      • hémoglobine/oxyhémoglobine,
      • phosphates (organiques et inorganiques)
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16
Q

Étapes pour différencier les différents déséquilibres acidobasiques à la gazométrie sanguine

A
  • 1.Évaluer le pH :
    • acidémie (pH < 7,35) vs alcalémie (pH > 7,45)
  • 2. Analyser les valeurs de PaCO2 et de HCO3 : trouble respiratoire vs métabolique
    • Acidose métabolique : HCO3 < 20 mEq/L
    • Acidose respiratoire : CO2 > 50 mmHg
    • Acidose mixte si les 2 critères sont présents
    • Alcalose métabolique : HCO3 > 30 mEq/L
    • Alcalose respiratoire : CO2 < 30 mmHg
    • Alcalose mixte si les 2 critères sont présents
  • 3. Calculer les compensations :
    • Si le CO2 a bougé dans la même direction que HCO3 (ou vice-versa) : trouble compensé
    • Si le HCO3 et le CO2 ont bougé dans des directions inverses : 2 troubles acidobasiques concomitants
    • Trouble non compensé
  • 4. Calculer les « trous » : trou anionique sanguin, trou anionique urinaire et trou osmolaire (voir ci-bas)
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17
Q

Acidose métabolique à la gazométrie

A

HCO3 < 20 mEq/L

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18
Q

Acidose respiratoire à la gazométrie

A

CO2 > 50 mmHg

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19
Q

Acidose mixte à la gazométrie

A
  • Les 2 critères suivants sont présents:
    • Acidose métabolique : HCO3 < 20 mEq/L
    • Acidose respiratoire : CO2 > 50 mmHg
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20
Q

Alcalose métabolique à la gazométrie

A

HCO3 > 30 mEq/L

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21
Q

Alcalose respiratoire à la gazométrie

A

CO2 < 30 mmHg

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22
Q

Alcalose mixte à la gazométrie

A
  • Si les 2 critères suivants sont présents:
    • Alcalose métabolique : HCO3 > 30 mEq/L
    • Alcalose respiratoire : CO2 < 30 mmHg
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23
Q

Comment évaluer s’il y a une compensation dans les troubles acidobasiques selon les résultats à la gazométrie?

A
  1. Si le CO2 a bougé dans la même direction que HCO3 (ou vice-versa) : trouble compensé
  2. Si le HCO3 et le CO2 ont bougé dans des directions inverses : 2 troubles acidobasiques concomitants
  3. Trouble non compensé
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24
Q

Trou anionique sanguin: description, utilité, formule, normale

A
  • Repose sur la notion de neutralité électrique sanguine : en assumant
    • que la concentration sanguine des anions est égale à celle des cations,
    • que la très grande partie des cations sanguins est représentée par le Na
    • et que la très grande partie des anions sanguins est représentée par le Cl et les HCO3,
  • on met en évidence un ensemble hétérogène d’anions que l’on désigne sous l’appellation « trou anionique».
  • Le calcul du trou anionique sanguin permet de préciser le diagnostic différentiel de l’acidose métabolique.
  • Trou anionique sanguin = Na – (Cl + HCO3)
  • N : 10 à 12 ± 2
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25
Trou anionique sanguin: Cause de si **augmenté** et **normal**
* **_Trou anionique augmenté_** : **secondaire à une surproduction d’acide** (aug. de la concentration d’anions). * **Cet acide se dissocie en H+ et en un anion**. * Le **H+ est tamponné par un bicarbonate** qui va **disparaître pour produire du CO2 et de l’eau.** * La **quantité de HCO3 va donc diminuer**, le **chlore va rester identique et le trou anionique va augmenter par l’ajout de cet anion.** * **_Trou anionique normal_** : **secondaire à une perte corporelle de bicarbonates urinaires ou digestifs** (_diarrhée, acidose tubulaire rénale, etc._). * Il y a alors une **baisse des bicarbonates et un trou anionique qui demeure normal** puisque, de façon compensatoire, il y aura une **augmentation de la quantité de chlore par une réabsorption accrue de chlore avec le sodium au tubule rénal.**
26
Trou osmolaire sanguin: description, exemples formule**_S_**, normale
* Permet de **détecter la présence de petits osmoles non-ioniques dans le sang dans l’acidose métabolique à trou anionique augmenté**. * Ces osmoles peuvent être le _méthanol_, _l’éthanol_, _l’éthylène-glycol,_ le _mannitol_, les _produits de contraste_, _l’acétone_, etc. * **_Le plus souvent = intoxication au méthanol_** * Osm plasmatique calculée = **2Na + glucose + urée** * Trou osmolaire sanguin = **Posm mesurée – Posm calculée** * **Normale : \< 10-15 mOsm/kg**
27
Formule trou anionique sanguin
* Trou anionique sanguin = Na – (Cl + HCO3) * N : 10 à 12 ± 2
28
Formule**_S_** trou osmolaire sanguin
* Osm plasmatique calculée = 2Na + glucose + urée * Trou osmolaire sanguin = Posm mesurée – Posm calculée * Normale : \< 10-15 mOsm/kg
29
Trou anionique urinaire: Utilité, fonctionnement normal, formule
* Permet de **détecter l’origine rénale ou extra-rénale d’une acidose métabolique à trou anionique sanguin normal** * Normalement, lors d’une _acidose métabolique_, le **rein compense en produisant davantage de NH3 au tubule proximal.** * Chez le patient en _acidose métabolique d’origine rénale_, **l’urine sera appauvrie en NH4 et les autres cations urinaires seront augmentés (neutralité urinaire).** * Chez le patient en _acidose métabolique d’origine extra-rénale_, **l’urine sera enrichie en ions ammonium et les autres cations seront diminués.** * **_Trou anionique urinaire = Na + K – Cl_** * _Si + (Na + K \> Cl)_ : **réponse rénale inappropriée (cause rénale, ammoniurie base)** * _Si – (Na + K \< Cl)_ : **réponse rénale appropriée (cause extra-rénale)**
30
Trou anionique urinaire: Formule
* Trou anionique urinaire = Na + K – Cl
31
Trou anionique urinaire: Signification des différents résultats
* Trou anionique urinaire = Na + K – Cl * _Si + (Na + K \> Cl)_ : **réponse rénale inappropriée (cause rénale, ammoniurie base)** * _Si – (Na + K \< Cl)_ : **réponse rénale appropriée (cause extra-rénale)**
32
Causes d’acidose métabolique à trou anionique augmenté
* **M**éthanol * **U**rémie * **D**iabète (acidocétose – jeûne, alcool) * **P**aracetamol (acetaminophène), phenfomin * **I**ron/isoniazide * **L**actates * **É**thanol, éthylène glycol * **S**alicylates
33
Trou anionique sanguin normal et trou anionique urinaire négatif: Causes d'acidose métabolique
* Causes extra-rénales * _Diarrhée_ * _Perte alcaline par drainage ou par fistule externe_ * _Dérivation chirurgicale des urines_ (conduit iléal)
34
Trou anionique sanguin normal et trou anionique urinaire positif: Causes d'acidose métabolique
* Causes rénales * Acidose tubulaire rénale * IR modérée (créatinie et DFG pour aider dx) * Inhibiteurs de l'anhydrase carbonique
35
Trou anionique sanguin augmenté et trou anionique osmolaire normal: Causes d'acidose métabolique
* Surplus d'acide * Salicylates (intoxication) * Acidose lactique (pas hypoxie tissulaire): dosage des lactates possible pour aider dx * Acidosétose (diabète, jeune, alcool): recherche de cétones dans urine pour aider le dx * IR terminale (défaut d'élimination): créatinine et DFG pour aider dx * Défaut d’élimination d’acide * Ex: Insuffisance rénale terminale
36
Trou anionique sanguin augmenté et trou anionique osmolaire augmenté: Causes d'acidose métabolique
* Trou osmolaire augmenté * Intoxcication * Méthanol * Éthanol * Éthylène-glycol * Mannitol
37
Classifier les causes d’acidose métabolique selon le trou anionique sanguin, le trou osmolaire et le trou anionique urinaire (TABLEAU)
38
Compensation des troubles acido-basiques: Utilité
* Le mécanisme compensatoire permet de **diminuer l’effet du trouble acido-basique**, **_mais il ne le corrige pas._** * La correction du trouble se fait dans le tableau initial
39
Compensation troubles acido-basiques: Trouble d'origine métabolique vs respiatoire
* **Trouble d’origine MÉTABOLIQUE = compensation d’origine RESPIRATOIRE** (_aug. ou baisse de la ventilation_) * **Trouble d’origine RESPIRATOIRE = compensation d’origine MÉTABOLIQUE** (_aug. ou baisse de réabsorption/synthèse de bicarbonates + ammoniac – 2 à 3 jours_)
40
Compensation: Respiration de Kussmaul - C'est quoi, ce que ça fait?
* En _acidose métabolique_, la respiration de Kussmaul (**rapide + profonde**) permet d’**abaisser la PaCO2 pour compenser**.
41
pH artériel: Comment est-il maintenu?
* Le pH artériel est maintenu par les **tampons** (_action rapide_), le **système respiratoire** et les **reins**.
42
Troubles acido-basiques: Comment peuvent-ils être définis?
* Les troubles acidobasiques primaires sont définis comme _métaboliques ou respiratoires_, en fonction du contexte clinique et de la **cause primitive de la variation de pH**, qui peut être un **changement de la concentration sérique de HCO3 ou de celle de la pCO2** (voir Organigramme de la gazométrie sanguine)
43
Mécanismes compensateurs physiologiques: Quand?
Les mécanismes compensateurs physiologiques **_commencent_** **à** **corriger le pH chaque fois qu'un trouble acidobasique apparait.**
44
Mécanismes compensateurs physiologiques: Différence pulmo vs métabolique vs tampons
* La régulation **pulmonaire** est **rapide** (**minutes/heures**) alors qu'il faut _plus de temps_ pour les _changements métaboliques ou tamponnement chimique_ (_heures/jours_).
45
Compensation: on peut compenser jusqu'à quel point?
* La compensation biochimique attendue est colligée dans un tableau de compensation des troubles acidobasiques. * Cette compensation **ne peut pas corriger complètement le pH et ne lui fait jamais dépasser la normale.** * **_Trouble compensé ≠ pH normal._**
46
Désordre acido-basique mixte: C'est quoi? Comment varie le pH? danger? Comment faciliter le dx?
* Dans de rares cas, la **survenue simultanée d'un désordre métabolique et d'un désordre respiratoire** (trouble acidobasique complexe ou mixte) **déviant le pH dans le même sens empêche l'expression des mécanismes de compensation et constitue un _danger grave_.** * Ces situations médicales **doivent être correctement identifiées d'emblée**; l'usage d'un tableau de compensation des troubles acidobasiques (**nomogramme**) facilite grandement leur diagnostic et permet de suivre l'efficacité du traitement.
47
Compensation physiologique de l’acidose métabolique: avec chiffres
Compensation physiologique de l’acidose métabolique : pour ↓1 mmol/L de HCO3 , il est attendu d'avoir une ↓ 1 mmHg de CO2.
48
Anamnèse douleur abdo aiguë: Quoi questionner?
* Âge * \> 50 ans : diverticulite, cancer * Antécédents médicaux * ATCDs cardiovasculaires (MCAS, MVAS, infarctus), diabète (acidocétose diabétique), HTA, dyslipidémie, hypercholestérolémie, cholélithiases, urolithiases, infections urinaires, alcoolisme, MII, syndrome du côlon irritable, néoplasie, etc. * Antécédents chirurgicaux * Chirurgie abdominale (adhérences – occlusion intestinale) * Appendicectomie * Cholécystectomie * Antécédents obstétricaux/gynécologiques * Désir de grossesse, relations sexuelles protégées, risque de grossesse (grossesse ectopique), TOUJOURS FAIRE UN TEST DE GROSSESSE même si la patiente prend des contraceptifs et affirme toujours se protéger * Traumatismes et transfusions sanguines * Antécédents familiaux * MII, syndrome du côlon irritable, néoplasie * Médicaments * Antibiotiques \< 3 mois (colite pseudomembraneuse), prise adéquate d’insuline (diabète – acidocétose diabétique), AINS (ulcère peptique), arrêt récent de corticothérapie (insuffisance surrénalienne) * Allergie et intolérance * Intolérance au lactose, gluten – lien avec les aliments ingérés? * Habitudes de vie * Piercing récent, UDIV (hépatite C) * Alcoolisme (pancréatite) * Tabac, drogue * Alimentation : repas des derniers jours (intoxication alimentaire), viande bien cuite (intoxication, gastroentérite), contenu de la diète en fibres/hydratation (constipation) * Travail : éclosion de gastroentérite à la garderie, symptômes similaires présents chez les collègues * Stress : douleur associée à des événements stressants (syndrome du côlon irritable) * Voyage récent ou contact infectieux (gastroentérite, hépatite)
49
Anamnèse douleur abdo aiguë: HMA - **_P_**QRST
* Provoqué * Repas : colique biliaire/cholécystite, pancréatite, ulcère, ischémie mésentérique, RGO, intolérance au lactose, maladie cœliaque, gastroentérite virale/bactérienne, intoxication alimentaire * Effort physique, relation sexuelle : rupture d’un kyste ovarien, salpingite (PID) * Aucune position confortable : colique néphrétique * Prise d’AINS : ulcère peptique, IR, glomérulonéphrite * Augmentée par la toux, mouvement : appendicite, péritonite * Pallié * Restriction de SABO, lait : intolérance au lactose, maladie cœliaque * Antiacides : ulcère, dyspepsie fonctionnelle, RGO * Défécation : syndrome du côlon irritable * Impossible à soulager : colique néphrétique * Position couchée en chien de fusil : pancréatite
50
Anamnèse douleur abdo aiguë: HMA - P**_Q_**RST
* Quantité * Intense, déchirante : Rupture AAA, ischémie mésentérique (colique ischémique, thrombose/embolie AMS) * Intense : cholécystite, pancréatite, colite infectieuse, appendicite, grossesse ectopique rupturée, rupture d’un kyste ovarien, colique néphrétique * Variable : ulcère, SCI, gastro-entérite, salpingite, maladie de Crohn, colite ulcéreuse, pyélonéphrite, cellulite * Augmentation de l’intensité : diverticulite, cellulite * Léger, inconfort : grossesse, colite ulcéreuse, infection urinaire, SCI * Qualité * Brûlure : ulcère, dyspepsie, infection urinaire * Masse pulsatile : Rupture de l’AAA * En barre : cholécystite, pancréatite * Crampiforme : SCI, colite infectieuse, colite ulcéreuse, gastroentérite, diverticulite, maladie de Crohn, néoplasie colique, subocclusion, ischémie mésentérique chronique
51
Anamnèse douleur abdo aiguë: HMA - PQ**_R_**ST
* Région (voir plus bas) * Irradiation * Dorsale : ulcère perforé, rupture de l’AAA, pancréatite * Épaule, région scapulaire D : cholécystite, colique biliaire * Douleur diffuse : SCI, colite infectieuse, gastroentérite, maladie de Crohn, subocclusion * Lombes, cuisses, voies génitales : salpingite, colique néphrétique (selon la localisation de la lithiase) * Région inguinale, testiculaire : colique néphrétique
52
Anamnèse douleur abdo aiguë: HMA - PQRS**_T_**
* Temps * Progressif : ulcère, diverticulite, salpingite, néoplasie colique, subocclusion, infection urinaire, pyélonéphrite, lymphoedème, hypertrophie bénigne de la prostate * Apparition subite : Rupture de l’AAA, colique biliaire, pancréatite, appendicite, rupture d’un kyste de l’ovaire, rupture d’une grossesse ectopique, colique néphrétique, cellulite, ischémie mésentérique aiguë * Intermittent : dyspepsie, angine mésentérique (post-prandial) * Chronique : chirrhose hépaique, SCI, colite ulcéreuse, maladie de Crohn, IR, hypertrophie bénigne de la prostatite, angine mésentérique * Autres : gastroentérite (\> 3 jours), grossesse, cancer de la prostate
53
Anamnèse douleur abdo aiguë: HMA - PQR**_S_**T
* Symptômes * Nausées : ulcère, dyspepsie, SCI, diverticulite, appendicite * No/vo : cholécystite, gastroentérite, pancréatite, appendicite, grossesse, salpingite, maladie de Crohn, colite ulcéreuse, pyélonéphrite, subocclusion, colique néphrétique * Dyspnée, diaphorèse : Rupture AAA, colique néphrétique * Anorexie : cholécystite, colite infectieuse, colite ulcéreuse, appendicite, diverticulite, subocclusion, pyélonéphrite * Fatigue : néoplasie, grossesse, gastroentérite, colite infectieuse, cirrhose hépatique * Fièvre : cholécystite, colite infectieuse, colite ulcéreuse, gastroentérite, pancréatite, appendicite, salpingite, maladie de Crohn, pyélonéphrite, ischémie mésentérique, cellulite * Perte de poids : maladie de Crohn, cirrhose hépatique (cachexie), ulcère gastrique + angine mésentérique (par peur de s’alimenter), cancer de l’estomac, cancer du pancréas * Gain de poids : grossesse, cirrhose hépatique (ascite), IR (œdème) * Lésions cutanées, ulcères : cellulite, glomérulonéphrite, maladie de Crohn, colite ulcéreuse * Œdème : grossesse, IR, cirrhose hépatique * HTA : glomérulonéphrite à IgA
54
Anamnèse douleur abdo aiguë: HMA - PQR**_S_**T - **Digestif**
* Digestif : * Dyspepsie : ulcère, SCI, maladie de Crohn, dyspepsie fonctionnelle * Méléna : ulcère, néoplasie * Diarrhée : colite infectieuse, colite ulcéreuse, maladie de Crohn, gastroentérite, intoxication alimentaire, diverticulite, néoplasie, maladie cœliaque, intolérance au lactose * Crampes, ballonnements : SCI, néoplasie (si occlusion), gastroentérite, intoxication alimentaire, maladie de Crohn, colite ulcéreuse, maladie cœliaque * Inconstance dans les selles : SCI, maladie de Crohn, diverticulite, néoplasie * Selles nocturnes : colite ulcéreuse, maladie de Crohn * Constipation : néoplasie, subocclusion, fécalome, SCI * Fistules, fissures, abcès péri-anaux : maladie de Crohn * Rectorragie : colite ulcéreuse, néoplasie, diverticulite (hab. indolore), colite ischémique * Ténesme : colite ulcéreuse * Baisse ou arrêt de passage de gaz et de selles : subocclusion, ischémie mésentérique (iléus paralytique)
55
Anamnèse douleur abdo aiguë: HMA - PQR**_S_**T - **Urinaire**
* Urinaire : * Pollakiurie : infection urinaire, pyélonéphrite, grossesse, HPB, cancer prostate * Dysurie : prostatite, HPB, infection urinaire * Nycturie : infection urinaire, HPB, prostatite, cancer de la prostate * Impériosité : infection urinaire, pyélonéphrite, HBP, cancer prostate * Hématurie : infection urinaire, colique néphrétique, glomérulonéphrite, HBP, cancer prostate * Dysfonction érectile : toujours penser à une manifestation de l’athérosclérose
56
Anamnèse douleur abdo aiguë: HMA - PQR**_S_**T - **Gynécologique**
* Gynécologique * Aménorrhée : grossesse, grossesse ectopique * Aug. sensibilité mammaire : grossesse * Leucorrhées : salpingite, vaginite * Métrorragie : salpingite, kyste de l’ovaire
57
Douleur abdo aiguë: Examen physique - Apparence générale et SV
* Apparence générale (anxiété, pâleur, diaphorèse, souffrance ++ = laisse suspecter une pathologie grave) * SV (TA, pouls, état de conscience, signe de perfusion périphérique)
58
Douleur abdo aiguë: Examen physique - Examen autres que abdo
* Examen tête et cou (thyroïde et ganglions) * Examen cardio-pulmonaire complet
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Douleur abdo aiguë: Examen physique - Examen abdo complet
* Examen abdominal complet * Inspection : aspect de la peau et de l’ombilic (cicatrices, vergetures, lésions cutanées, ecchymoses (pancréatite), hernies, etc.) et contour (distension, obésité, déformation, etc.) * Auscultation: péristaltisme (où valvule iléo-caecale)(↑:diarrhée, gastroentérite, hyperT4, début occlusion intestinale) (↓ : constipation, obstruction)( silence ad 5 min à iléus) (high pitch : occlusion intestinale), vasculaire (aorte, a. rénales, a. iliaques, a. fémorales) * Percussion: 4 quadrants, foie, rate, recherche globe vésical (matité: masse, utérus gravide, ascite // tympanisme : occlusion) * Palpation : légère et profonde, 4 quadrants, foie, rate, reins, aorte (˃ 3 cm = anévrysme, masse pulsatile) * Signes d’irritation péritonéale : toux, sauts, rebond, McBurney, Rovsing, psoas, obturateur * Manœuvres spéciales : punch rénaux (+ à pyélonéphrite, colique néphrétique), signe de Murphy (+ : cholécystite), recherche d’ascite (matité déclive et test de l’onde liquide) * TR : inspection (hémorroïdes, fissures, abcès, etc.), introduction doigt ganté (lésions, fécalome, prostate), inspection doigt après (sang) * Examen gynécologique : inspection des OGE, examen avec spéculum, toucher vaginal avec palpation du col de l’utérus et des annexes (♀)
60
Douleur **pariétale** : Physiopatho, causes les plus fréquentes
* Résulte d’une **irritation du péritoine pariétal** * Irritation habituellement causée par une _infection, une irritation chimique ou un autre processus inflammatoire._ * **_Causes les + fréquentes_** : * _cholécystite aiguë,_ * _pancréatite aiguë,_ * _appendicite,_ * _diverticulite_
61
Douleur **pariétale** : cause? qu'est-ce qui augmente la douleur? intensité?
* Les **sensations sont conduites par les nerfs périphériques somatiques** et, de fait, leur _localisation est beaucoup plus facile que pour la douleur viscérale._ * Douleur **aggravée par le mouvement, la toux, la respiration** * Douleur **souvent intense, vive et lancinante avec une localisation précise, fixe dans l’aire de l’organe atteint, constante +/- signes de péritonite**
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Douleur **viscérale**: Cause, provenance, type de douleur, ce à quoi la douleur ressemble, stimulis les plus fréquents, localisation, irradiation
* Résulte de la **stimulation des terminaisons nerveuses autonomes du péritoine viscéral qui entoure les organes internes** * Douleur qui **provient des viscères abdominaux qui sont innervés par des fibres nerveuses végétatives stimulées par la distension digestive et la contraction musculaire**, mais _non par une section, une déchirure ou une irritation locale._ * Souvent la **manifestation la plus précoce d’un processus pathologique au niveau abdominal** * La **distension d’un organe creux par un fluide ou des gaz** et la **distension de la capsule des organes pleins** (foie, rate, reins, etc.) **par l’œdème, du sang, un kyste ou un abcès** sont les stimuli les plus fréquents. * Douleur souvent **difficile à caractériser**, **localisation vague, irradiation parfois sans lien direct avec l’organe atteint** _(souvent perçue à l’état abdominal correspondant à l’origine embryologique de l’organe_).
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Douleur **référée**: Description, exemples
* Les **nerfs périphériques afférents de l’organe abdominal atteint pénètrent la moelle épinière par une racine médullaire contenant également des fibres nerveuses nociceptives en provenance d’une autre région**, ce qui fait en sorte que le _cerveau éprouve de la difficulté à bien discerner l’origine exacte de la douleur._ * **Douleur ressentie à distance de l’organe atteint** * _Signe de Kerr_ : douleur à l’épaule (souvent gauche) par **irritation du diaphragme** * _Douleur scapulaire_ **due à une colique biliaire** * _Douleur inguinale_ **due à une colique néphrétique**
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Douleur référée: Exemples
* Douleur ressentie à distance de l’organe atteint * _Signe de Kerr_ : **douleur à l’épaul**e (souvent gauche) par **irritation du diaphragme** * _Douleur scapulaire_ **due à une colique biliaire** * _Douleur inguinale_ **due à une colique néphrétique**
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Douleur abdo aiguë: Causes GI
* Maladie des voies biliaires * Pancréatite * Ulcère gastro-duodénal, gastrite * RGO * Hépatite aiguë, abcès hépatique * Abcès de la rate * Appendicite * Diverticulite * Hernie irréductible * MII * Occlusion intestinale * Péritonite généralisée * Gastro-entérite * SCI
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Douleur abdo aiguë: Causes urinaires
* Infection urinaire * Colique néphrétique
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Douleur abdo aiguë: Causes gynéco
* Maladie pelvienne inflammatoire * Grossesse ectopique * Torsion ou rupture d'un kyste ovarien
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Douleur abdo aiguë: Causes vasculaires
* Infarctus de la rate * Rupture AAA * Ischémie intestinale
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Douleur abdo aiguë: Causes extra-abdominales / Métabolique
* Paroi abdominale : hématome du muscle grand droit * Génito-urinaire : torsion testiculaire * Infectieuse : zona (herpes zoster) * Métaboliques : acidocétose alcoolique, insuffisance en corticostéroïdes, acidocétose diabétique, hypercalcémie, porphyrie, drépanocytose * Thoracique : costochondrite, infarctus du myocarde, pneumonie, embolie pulmonaire, radiculite * Toxique : morsure d’araignée veuve noire, empoisonnement par un métal lourd, intoxication par le méthanol, sevrage des opiacés, piqûre de scorpion
70
Douleur abdo aiguë: Causes pour **douleur abdo diffuse**
* Pancératite aiguë * Acidose diabétique * Gastroentérite * Appendicite précoce * Occlusion intestinale * Ischémie mésentérique * Péritonite (toute cause) * Crise falciforme * Péritonite falciforme * Typhoïde
71
Douleur abdo aiguë: Causes pour **Quadrant supérieur droit et gauche**
* Pancréatite aiguë * Herpes zoster * Pneumonie lombaire inférieure * Ischémie myocardique * Radiculite
72
Douleur abdo aiguë: Causes pour **Quadrant supérieur droit**
* Appendicite avec utérus gravide * Cholécystite et colique biliaire * Hépatomégalie congestive * Hépatite ou abcès hépatique * Ulcère duodénal perforé
73
Douleur abdo aiguë: Causes pour **Quadrant supérieur gauche**
* Gastrite * Troubles spléniques (abcès, rupture)
74
Douleur abdo aiguë: Causes pour **Quadrant inférieur droit**
* Appendicite * Diverticulite caecale * Diverticulite de Meckel * Adénite mésentérique
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Douleur abdo aiguë: Causes pour **Quadrant inférieur gauche**
* Colite ischémique * Diverticulite sigmoïdienne
76
Douleur abdo aiguë: Causes pour **Hypochondre droit et gauche**
* Abcès abdominal ou du psoas * Hématome de la paroi abdominale * Cystite * Endométriose * Hernie étranglée ou incarcérée * MII * Maladie pelvienne inflammatoire (salpingite) * Calcul réanl * AAA rupturé * Grossesse ectopique rompue * Torsion d'un kyste de l'ovaire ou du testicule
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Douleur abdo diffuses - Causes
* jeûne, * colite pseudo-membraneuse, * occlusion intestinale, * ischémie mésentérique, * perforation intestinale, malabsorption (maladie cœliaque, intolérance au lactose), * constipation, * fécalome, * péritonite bactérienne spontanée (cirrhose), * volvulus du grêle, * acidocétose diabétique, * insuffisance surrénalienne, * urémie * Douleur de la hernie incarcérée, de l’herpès zoster (Zona) et la douleur lombo-sacrée ont des sites de douleur variables.
78
Définir: Défense involontaire
contraction musculaire de l’abdomen qui demeure constante et qui augmente dans le temps malgré la distraction du patient
79
Définir: Signe du rebond/ressaut
douleur importante lors de la décompression brusque de l’abdomen
80
Définir: Signe de McBurney
douleur à la palpation du point de McBurney (à 1,5 – 2 pouces de l’épine iliaque antéro-supérieure en direction de l’ombilic)
81
Définir: Signe de Rovsing
douleur ressentie au côté atteint par le processus pathologique lors de la palpation du côté non atteint par le processus pathologique
82
Définir: Signe du psoas
exacerbation de la douleur lors d’une flexion de la hanche contre résistance ou lors d’une hyperextension de la hanche en décubitus latéral
83
Définir: Signe de l'obturateur interne
exacerbation de la douleur lors de la rotation interne de la hanche alors que la hanche et le genou sont fléchis
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Reconnaître les conditions urgentes lors d’une douleur abdominale **aiguë** (pathologies pouvant mettre en danger la vie du patient) - **Signes et sx**
* Douleur grave * Signes de choc (tachycardie, hypotension, transpiration, confusion) * Signes de péritonite * Distension abdominale : occlusion intestinale (surtout si cicatrices chirurgicales, tympanisme à la percussion, péristaltisme actif ou high pitch) * Une douleur sévère chez un patient qui présente un abdomen silencieux qui est aussi immobile que possible est en faveur d’une péritonite. * Des douleurs avec choc suggèrent une rupture de l’anévrisme de l’aorte abdominale en particulier s’il existe une masse pulsatile et tendue. * Un choc et un saignement vaginal chez une femme enceinte sont en faveur d’une grossesse extra-utérine rompue. * Signes de Grey-Turner, signe de Cullen : suggestif d’une pancréatite
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Conditions urgentes lors d’une douleur abdominale aiguë (pathologies pouvant mettre en danger la vie du patient)
* Ischémie : infarctus du myocarde, ischémie mésentérique aiguë, hernie incarcérée (irréductible) * Infection importante : cholangite aiguë, pyonéphrose, colite pseudomembraneuse * Péritonite généralisée : secondaire à une pancréatite aiguë, appendicite, diverticulite, occlusion intestinale par strangulation, PID, ischémie mésentérique, épanchement de sang intrapéritonéal de n’importe quelle origine (rupture d’anévrisme, traumatisme, chirurgie, grossesse ectopique) * Péritonite bactérienne spontanée : cavité péritonéale est infectée par des bactéries transportées par le sang, principalement chez les patients atteint de cirrhose et ascite. * Rupture/perforation : anévrysme de l’aorte abdominale, ulcère peptique, splénique, grossesse ectopique, kyste ovarien, etc. * Néoplasie : colique, gastrique, etc. * Occlusion intestinale : risque de perforation, surinfection
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Investigation douleur abdominale aiguë: Examens choisis selon la suspicion clinique.
* **_B-HCG_** pour toutes les **femmes en âge de procréer** * **_Imagerie sélectionnée_** selon la **suspicion clinique** * De façon générale, les **_examens sanguins_** sont **peu spécifiques et ne permettent donc pas de poser un diagnostic certain.** * **Il faut donc compléter avec des imageries.**
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Investigation pertinente de la douleur abdominale aiguë en fonction des diagnostics les plus probables - Tests plus généraux
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Cholestase vs cytolyse vs mixte
* **_L’inflammation prédominante au sein du lobule hépatique_** crée de la **souffrance hépatocytaire** qui se manifeste par une **cytolyse** **hépatique**, i.e par une **augmentation des AST/ALT** qui sont relâchés lors de souffrance hépatocytaire **par altération de la perméabilité membranaire ou lors de nécrose hépatocytaire par le bris de l’intégrité membranaire.** * **_L’inflammation prédominante autour des canalicules biliaires dans l’espace porte_** entraine un phénomène de **cholestase** qui se caractérise par une **élévation de la phosphatase alcaline** (une _enzyme_ se trouvant sur le _versant canaliculaire des hépatocytes et dans les canalicules biliaires_) et par l’**élévation du taux de bilirubine conjuguée.** * La **_cholestase_** est **due** * **à une obstruction des voies biliaires** * **ou à une diminution de la sécrétion de la bile par atteinte des hépatocytes.** * Un **_tableau mixte de cholestase et de cytolyse_** implique à la fois une **insulte hépatocellulaire et une obstruction des voies biliaire**s comme lors d’une _hépatopathie alcoolique et d’une cholangite sclérosante primitive._
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Douleur thoracique pleurale: Nommez-les
1. Péricardite 2. Dissection aortique 3. Trachéobronchite 4. Pleurésie 5. Pneumonie 6. Embolie pulmonaire 7. Pneumothorax 8. Néoplasie pulmonaire 9. Musculo-squelettique 10. Anxiété
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Douleur thoracique pleurale: Péricardite * ATCDs, Rx, habitus * PQRST
* ATCDs, Rx, habitus * Contact infectieux récent (IVRS) * Post-infarctus * PQRST * Dlr augmentée par le mvt, position, respiration, toux, déglutition * Soulagée en position penchée par l’avant, pire en décubitus dorsal * Soulagée par AINS * Type brûlure, modérée à intense * Fièvre, toux * Apparition sub-aiguë * Tamponnade : signes du cœur droit
91
Douleur thoracique pleurale: Dissection aortique * ATCDs, Rx, habitus * PQRST
* ATCDs, Rx, habitus * H \> 60 ans + HTA * Syndrome de Marfan * ATCD d’anévrysme de l’aorte * PQRST * Dlr subite, très intense, crucifiante, déchirante * DRS, irradiation au dos, cou, abdomen * Syncope, AVC, hémi/paraplégie, choc hypotensif
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Douleur thoracique pleurale: Trachéobronchite * ATCDs, Rx, habitus * PQRST
* ATCDs, Rx, habitus * Contact infectieux récent (IVRS) * Tabagisme * PQRST * DRS haute + dlr parasternale * Type brûlure * Aggravée par la toux, soulagée en se couchant sur le côté * Toux, expectorations
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Douleur thoracique pleurale: Pleurésie * ATCDs, Rx, habitus * PQRST
* ATCDs, Rx, habitus * ATCD de pneumonie, d’infection virale respiratoire, d’embolie pulmonaire * Néoplasie * PQRST * Dlr thoracique augmentée par la respiration profonde * Si infectieuse : toux, pas fièvre, expectorations
94
Douleur thoracique pleurale: Pneumonie * ATCDs, Rx, habitus * PQRST
* ATCDs, Rx, habitus * Contact infectieux récent (IVRS) * Alcoolisme (aspiration) * Institutionnalisation, immunosupprimé * PQRST * Dlr thoracique augmentée par la respiration profonde, latéralisée * Toux * Expectorations colorées * Fièvre, frissons, fatigue * Myalgies, prostration (Prostration: État d'abattement physique et psychologique extrême, de faiblesse et d'inactivité totale)
95
Douleur thoracique pleurale: Embolie pulmonaire * ATCDs, Rx, habitus * PQRST
* ATCDs, Rx, habitus * ATCDs d’évènements thromboemboliques (TPP, EP) * FDR = Triade Virshow * 1. Stase veineuse (voyage, obésité, station debout prolongée, postpartum) * 2. Inflammation de la paroi veineuse (traumatisme, chx récente) * 3. Hypercoagulabilité (F, hormonothérapie, contraceptifs oraux, génétique – facteur VLeiden, déficit antithrombotique) * PQRST * Dyspnée d’apparition subite * Anxiété, toux légère * Tachycardie * Dlr thoracique augmentée par respiration + toux * Hémoptysies possibles * Fièvre * Embolie massive : choc obstructif possible
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Triade Virshow: Patho associée, qu'est-ce que c'est?
* **Embolie pulmonaire** * _1. Stase veineuse_ * _​_voyage, * obésité, * station debout prolongée, * postpartum * _2. Inflammation de la paroi veineuse_ * traumatisme, * chx récente * _3. Hypercoagulabilité_ * _​_F, * hormonothérapie, * contraceptifs oraux, * génétique: facteur VLeiden, déficit antithrombotique
97
Douleur thoracique pleurale: Pneumothorax * ATCDs, Rx, habitus * PQRST
* ATCDs, Rx, habitus * Jeune H, grand + mince * MPOC * Traumatisme récent * PQRST * Dyspnée d’apparition subite * Dlr thoracique augmentée par respiration + toux * Si pneumothorax sous tension : choc obstructif = hypotension * Emphysème sous-cutané
98
Douleur thoracique pleurale: Néoplasie pulmonaire * ATCDs, Rx, habitus * PQRST
* ATCDs, Rx, habitus * ATCDs familiaux de néoplasie * Tabagisme * Exposition professionnelle/domestique (amiante, chrome, uranium, radon, etc.) * Radiations * PQRST * Dlr thoracique augmentée par respiration (pas tjrs présente; svt intense) * Toux, hémoptysie, fièvre * Sx B : fatigue, perte de poids, anorexie, sudations nocturnes * Syndromes neuros, hypercalcémie, Cushing, SVCS, etc.
99
Douleur thoracique pleurale: Douleur musculo-squelettique * ATCDs, Rx, habitus * PQRST
* ATCDs, Rx, habitus * Traumatisme récent * Entraînement, sport * Chirurgie * PQRST * Dlr reproduite par la palpation, mobilisation * Chirurgie * Soulagée par repos, AINS * Dlr persistante (plusieurs jours), ecchymoses
100
Douleur thoracique pleurale: Anxiété * ATCDs, Rx, habitus * PQRST
* ATCDs, Rx, habitus * Situations stressantes * Angoisse * PQRST * Dlr précordiale * Parfois hyperventilation
101
Douleur thoraciques de **type pleural**: Conditions urgentes
* Dissection aortique * Tamponnade cardiaque (2nd péricardite – cause un choc obstructif) * Néoplasie pulmonaire * Embolie pulmonaire * Pneumothorax sous tension * Syndrome de détresse respiratoire aiguë
102
Douleur thoraciques de **type pleural**: Conditions urgentes - Quoi chercher au questionnaire et à l'examen physique?
* dyspnée, * palpitations, * lipothymie/syncope, * transpiration, * no/vo, * toux, * fièvre, * frissons, * hémoptysies, * dlr de jambe et/ou tuméfaction (thrombose veineuse profonde, et donc, une possible embolie pulmonaire), * faiblesse chronique, * sensation de malaise, * perte de poids (cancer), * EP : * dyspnée, * tachycardie, * tachypnée
103
Douleur thoraciques de **type pleural**: Conditions urgentes - Signes d'alarme
* Signes vitaux anormaux (tachycardie, bradycardie, tachypnée, hypotension, fièvre) * Signes d’hypoperfusion (confusion, teint pâle, diaphorèse) * Dyspnée * Hypoxémie à l’oxymétrie pulsée * Asymétrie du murmure vésiculaire ou des pouls * Souffles cardiaques nouveaux * Pouls paradoxal \> 10 mmHg (tamponnade cardiaque, embolie pulmonaire)
104
Douleur thoracique de type pleural: Diagnostics les plus probables selon le système
105
Douleur thoracique de type pleural: Investigation de base
* Rx pulmonaire, * D-dimères si suspicion EP * FSC complète (leucocytose? Plaquettes aug?) * ECG * B-HCG
106
Douleur thoracique de type pleural: Investigation - Algorithme
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Facteurs de risque et causes de la maladie thromboembolique veineuse - Les phénomènes qui expliquent la formation d'un caillot dans le réseau veineux
* Trois phénomènes qui expliquent la formation d’un caillot dans le réseau veineux = **TRIADE DE VIRCHOW** * **_1. Stase sanguine_** : **altération du flot sanguin secondaire à une obstruction veineuse** soit par **compression extrinsèque, par diminution du débit cardiaque ou par immobilisation.** * **_2. Inflammation de la paroi veineuse (intima)_** par un **traumatisme, une compression**, etc. * 3. **_Hypercoagulabilité_** : **état héréditaire ou acquis**
108
Facteurs de risque et causes de la maladie thromboembolique veineuse - FDR acquis
* **Chirurgie dans les 3 derniers mois** * **Traumatisme** * **Cancer** * **Mobilité réduite** : _AVC, hospitalisation, alitement, voyage (\> 6h auto, avion)_ * **Obésité** * **Obstétrique** : _grossesse, accouchement, post-partum_ * **Médicaments** : _contraceptifs oraux, hormonothérapie substitutive_ * **Insuffisance cardiaque congestive**
109
Facteurs de risque et causes de la maladie thromboembolique veineuse - FDR héréditaires
* **_Thrombophilies_** : * _facteur V Leiden,_ * _déficit en antithrombine,_ * _déficit en protéine C-S,_ * _mutation du gène de la prothrombine_
110
Embolie pulmonaire est souvent associée avec quoi?
**80%** des gens avec une embolie pulmonaire ont une **thrombophlébite aux membres inférieurs.**
111
Score de Wells: Utilité, quelle patho?
* L’**estimation de la probabilité clinique** est l’**étape initiale indispensable** chez tous les patients chez qui on **soupçonne** une **_embolie pulmonaire_**. * La présence d’un **contexte clinique évocateur est un élément majeur pour penser au diagnostic**. * Le _score de Wells_ permet d’**estimer la probabilité clinique d’une embolie pulmonaire**
112
Score de Wells: Critères, points et probabilité clinique associée
* Probabilité clinique : * Faible : 0-1 * Intermédiaire : 2-6 * Élevée : \> 6
113
Embolie pulmonaire: Présentation clinique - Tableau clinique, élément majeur pour le dx, principal symptôme
* **Tableau clinique peu spécifique** * Présence d’un **contexte clinique évocateur** est un **élément majeur pour le dx** * _Principal symptôme_ : **dyspnée à début brusque (transitoire ou durable)**
114
Embolie pulmonaire: Présentation clinique - SYMPTÔMES
* **Dyspnée à début brusque** * **Dlr thoracique pleurétique** * **Toux sèche d’apparition récente** * **Hémoptysie** * **Anxiété** * **Syncope**
115
Embolie pulmonaire: Présentation clinique - SIGNES CLINIQUES ET SV
* **Tachypnée (FR \> 20)** * **Tachycardie (FC \> 100)** * **Hypotension (si sévère)** * **Râles** * **Frottement pleural** * **Accentuation de la composante pulmonaire B2** * **B3 droit** (bruit de galop) * **Température \> 37,8** * **Signes de phlébite** * **Cyanose**
116
Embolie pulmonaire: Tests pertinents dans l'investigation
1. D-dimères 2. Radiographie pulmonaire 3. ECG 4. Scintigraphie pulmonaire de perfusion et ventilation 5. AngioTDM 6. Échographie veineuse des membres inférieurs
117
Embolie pulmonaire: Investigation - D-dimères - Valeur seuil, valeur si EP, spécificité, suite des choses
* **Produits de dégradation de la fibrinolyse**; des _dosages élevés_ sont observés en cas de thrombus récent * **Valeur seuil : 500 ug/L** * Des taux élevés de D-dimères ne sont **pas spécifiques des thromboses veineuses**, car de **nombreux patients qui n’ont pas de thrombose veineuse profonde ou d’embolie pulmonaire ont également des taux élevés.** * **D’autres tests sont donc nécessaires** _lorsque le taux de D-dimères est élevé ou lorsque la probabilité pré-test d’embolie pulmonaire est élevée._
118
Embolie pulmonaire: Investigation - Algorithme
119
Embolie pulmonaire: Investigation - Radiographie pulmonaire
* **Se situe souvent dans les limites de la normale** * **_Permet d’éliminer d’autres pathologies_**
120
Embolie pulmonaire: Investigation - ECG
* **Normal la plupart du temps** * **Signes d’un cœur pulmonaire aigu possible**
121
Embolie pulmonaire: Investigation - Scintigraphie pulmonaire de perfusion et ventilation - Utilité, dans quelles situations?, sensibilité, ce qui se passe en réalité...
* **Examen le plus souvent utile au diagnostic** d’embolie pulmonaire **surtout en l’absence de maladie cardio-pulmonaire sous-jacente** * _Lorsque la radiographie du thorax est normale ou proche de la normale_ et si _aucune maladie pulmonaire sous-jacente significative n’existe_, c’est un test très sensible. * _Si radiographie anormale_, la **scintigraphie a une faible spécificité.** * **_Une scintigraphie pulmonaire normale élimine le diagnostic d’embolie pulmonaire._** * Malheureusement**, environ 65% des patients chez qui on suspecte une embolie pulmonair**e **ont une probabilité inférieure ou faible à la scintigraphie, nécessitant une investigation supplémentaire.**
122
Embolie pulmonaire: Investigation - AngioTDM - Utilité, désavantage
* _À faire si la radiographie pulmonaire est anormale_ * Permet de **confirmer le diagnostic _d’autres_ affections que l’embolie pulmonaire** * Cet examen à lui seul _ne peut éliminer la possibilité d’une embolie pulmonaire si les caillots sont situés en périphérie puisqu’ils sont difficilement objectivables_
123
Embolie pulmonaire: Investigation - Échographie veineuse des membres inférieurs - Utilité
* La **découverte d’une thrombophlébite proximale** chez un patient chez qui on suspecte une embolie permet de _traiter le patient sans faire nécessairement de test diagnostic supplémentaire._
124
Expliquer le rôle et les limitations des D-dimères pour le diagnostic d’une embolie pulmonaire: Quoi faire si D-dimères positif? si négatif?
* **_D-dimères +_** : il faut **poursuivre l’investigation** * Des taux élevés de D-dimères ne sont **pas spécifiques des thromboses veineuses**, car de nombreux patients qui n’ont pas de thrombose veineuse profonde ou d’embolie pulmonaire ont également des taux élevés. * **D’autres tests** sont donc nécessaires _lorsque le taux de D-dimères est élevé ou lorsque la probabilité pré-test d’embolie pulmonaire est élevée._ * **_D-dimères -_** : permet d’**éliminer le diagnostic d’embolie pulmonaire** chez un sous-groupe de patients avec une probabilité clinique faible * Lorsque la _probabilité pré-test est considérée comme basse ou intermédiaire_, un **taux de D-dimères négatif (\< 400 ug/L)** est **très sensible** pour démontrer une **absence d’embolie pulmonaire.** * Dans la _plupart des cas_, un tel résultat est suffisamment fiable pour **exclure le diagnostic d’embolie pulmonaire** en pratique.
125
Embolie pulmonaire: D-dimères - Valeur de ce test, pertinence, conditions pouvant les augmenter
* Ce test a une **bonne valeur pour EXCLURE la maladie** lorsque le **résultat est négatif** **et que le risque clinique est faible** * **_= valeur prédictive négative des D-dimères élevée._** * _Cependant, sa valeur prédictive positive est faible._ * En effet, une **élévation de la quantité de D-dimères (résultat positif)** dans le sang peut être observée dans **plusieurs situations cliniques SANS qu'il n'y ait d'embolie pulmonaire.** * Voici les **conditions** les plus fréquemment rapportées pouvant **_AUGMENTER_** les D-dimères: * _évènement thrombotique actif_ (artériel ou veineux) * _traumatisme_ (incluant la chirurgie \< 4 semaines) * _infection active_ (ex : pneumonie, cancer) * _grossesse_ (incluant le postpartum) * _plusieurs maladies chroniques: cardiovasculaire, rénale, hépatique ou inflammatoire_ (surtout lupus, PAR) * _immobilisation générale ou d'un seul membre_ * De plus, la littérature scientifique suggère également que le **niveau plasmatique basal des D-dimères augmente avec l’âge sans qu’il y ait d’anomalie de la coagulation.** * _À noter_: **Le tabagisme fait partie des facteurs de risque de l'embolie pulmonaire, mais n'augmente pas les D-dimères**
126
D-dimères: Dans quelles conditions ils augmentent?
* Voici les conditions les plus fréquemment rapportées pouvant **_AUGMENTER_** les D-dimères: * **évènement thrombotique actif** (_artériel ou veineux_) * **traumatisme** (_incluant la chirurgie \< 4 semaines_) * **infection active** (_ex : pneumonie, cancer_) * **grossesse** (incluant le postpartum) * **plusieurs maladies chroniques: cardiovasculaire, rénale, hépatique ou inflammatoire** (surtout _lupus, PAR_) * **immobilisation générale ou d'un seul membre** * De plus, la littérature scientifique suggère également que le **niveau plasmatique basal des D-dimères augmente avec l’âge sans qu’il y ait d’anomalie de la coagulation.** * _À noter_: Le tabagisme fait partie des **facteurs de risque de l'embolie pulmonaire, mais n'augmente pas les D-dimères**
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D-dimères et âge
De plus, la littérature scientifique suggère également que le niveau plasmatique basal des D-dimères augmente avec l’âge sans qu’il y ait d’anomalie de la coagulation.
128
D-dimères et tabac
À noter: Le tabagisme fait partie des facteurs de risque de l'embolie pulmonaire, mais n'augmente pas les D-dimères.
129
Embolie pulmonaire: Mesures thérapeutiques disponibles pour le traitement - Nom des Rx, pourquoi?, quand?, principale complication du tx, autres tx
* En cas _d’hypoxémie_, de **l’oxygène** doit être administré. * _Si hypotension_ : **réanimation liquidienne** * Une **anticoagulation initiale** (héparine) suivie d’une **anticoagulation d’entretien** (_warfarine_) est indiquée en cas d’embolie pulmonaire aiguë pour **empêcher l’extension du caillot et d’autres embolisations ainsi que la formation de nouveaux caillots**. * Le **traitement anticoagulant** de l’embolie pulmonaire aiguë doit être **démarré dès que l’embolie pulmonaire est fortement suspectée**, _si le risque de saignement est considéré faible_. * **_La principale complication du traitement anticoagulant est le saignement._** * La **dissolution des caillots par embolectomie ou la dissolution par thrombolyse IV ou par traitement thrombolytique per cutanée** doivent être envisagées en cas d_’embolie pulmonaire associée à une hypotension qui ne s’amende pas sous réanimation liquidienne_ (_embolie pulmonaire massive – instabilité hémodynamique_). * **Thérapie par pose d’un cathéter dans les artères pulmonaires pour la destruction et ou/lyse des caillots possibles**
130
Embolie: Quand faire la dissolution des caillots par embolectomie pour la dissolution par thrombolyse IV?
* La **dissolution des caillots par embolectomie ou la dissolution par thrombolyse IV ou par traitement thrombolytique per cutanée** doivent être envisagées en cas d_’embolie pulmonaire associée à une hypotension qui ne s’amende pas sous réanimation liquidienne_ (_embolie pulmonaire massive – instabilité hémodynamique_).
131
Traitement embolie pulmonaire: Pertinence de la pose d'un cathéter
* Thérapie par pose d’un cathéter dans les _artères pulmonaires_ pour la **destruction et ou/lyse des caillots possibles**
132
Embolie pulmonaire: Complications - Nommez-les
1. **Infarctus pulmonaire** 2. **Insuffisance cardiaque droite** 3. **Décès** 4. **Conséquences hémodynamiques** 5. **Conséquences respiratoires**
133
Embolie pulmonaire: Complications - Infarctus pulmonaire
Infarctus pulmonaire par destruction d’une partie du parenchyme pulmonaire
134
Embolie pulmonaire: Complications - IC droite
* Insuffisance cardiaque droite : **le ventricule droit est soumis à une post-charge augmentée** (_la pression artérielle pulmonaire moyenne générée par le ventricule droit ne peut pas excéder 40 mmHg chez les patients sans pathologies cardiopulmonaires_).
135
Embolie pulmonaire: Complications - Décès
Décès : hypoxémie, hypotension
136
Embolie pulmonaire: Complications - Conséquences hémodynamiques
* **_Augmentation des résistances vasculaires pulmonaires_** : * **obstruction mécanique par les caillots** * **vasoconstriction** : * _substances vasoactives provenant du caillot_ * _hypoxie_ * **_Augmentation secondaire de la pression artérielle pulmonaire qui peut se compliquer_**: * **insuffisance cardiaque droite** * la **dilatation ventriculaire D** peut **déplacer le septum interventriculaire et causer un compromis ventriculaire G, pouvant entrainer hypotension / choc**
137
Embolie pulmonaire: Complications - Conséquences respiratoires
* **_Anomalies des échanges gazeux surtout par anomalies ventilation-perfusion_** (_augmentation de l’espace mort : alvéoles ventilées non perfusées_) : _hypoxémie augmentation du gradient alvéolo-artériel_ * **_Autres_** : * **Augmentation de la résistance des voies aériennes** (_bronchoconstriction pour compenser la baisse de perfusion distale à l’embolie_) * **Diminution de la compliance pulmonaire** _par œdème pulmonaire, hémorragie alvéolaire ou perte de surfactant_ * **Hyperventilation alvéolaire** _due à la stimulation réflexe de récepteurs_
138
Hb et O2: Combien de molécules sont liées ensemble?
Chaque molécule d’hémoglobine peut se combiner avec 4 molécules d’O2.
139
Affinité de l'O2 pour Hb
L’affinité de l’O2 pour l’hémoglobine est **proportionnelle au nombre de molécules d’O2 déjà présentes sur l’hémoglobine**.
140
Saturation en O2: Définir, courbe de dissociation, relation entre PaO2 et Sat
* **Le % des sites de transport de l’O2 qui sont occupés est défini comme le % de saturation de l’hémoglobine en O2 = SaO2.** * Il existe une **relation directe, mais non linéaire entre la PaO2 et la saturation (SaO2)** = _courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine._ * Il existe une **portion de la courbe** _(PaO2 entre 20 et 60 mmHg)_ **où un changement minime de la PaO2 occasionne un changement important de la SaO2.** * _Hypoxémie_ : **abaissement du contenu en oxygène du sang = PaO2 \< 60 mmHg** * _Hypoxie_ : **déficit oxygénatif a/n tissulaire se traduisant par une dysfonction cellulaire et le passage en anaérobie** * **_NOTE: PaO2 = pression partielle d'oxygène_**
141
Différenciez hypoxémie vs hypoxie
* **_Hypoxémie_** : abaissement du contenu en oxygène du **sang** = **PaO2 \< 60 mmHg** * **_Hypoxie_** : **déficit oxygénatif a/n tissulaire** se traduisant par une **dysfonction cellulaire et le passage en anaérobie**
142
Reconnaître l’hypoxémie au gaz artériel et à la saturométrie
* _Gaz artériel_ : **PaO2 \< 60 mmHg** * _Saturométrie_ : **SaO2 \< 90% (N = 98-100%)**
143
Nommer les grandes catégories des causes d’hypoxémie
* Apport d’oxygène dont la **pression est basse** * **Hypoventilation alvéolaire** * Difficulté de **diffusion alvéolo-capillaire** * **Ventilation-perfusion anormales** * **Shunt** : _pneumonie, œdème pulmonaire, embolie pulmonaire_
144
Hypoxémie: Causes qui font que pour une PaO2 donnée la saturation en Hb est plus basse
* **_Déplacement de la courbe vers la droite = pour une PaO2 donnée, la saturation de l’hémoglobine est plus basse._** * **Concentration d’ions H+ augmente** * **PaCO2 augmente** (_CO2 + grande affinité pour l’Hb_) * **Température augmente** (_hyperthermie_) * **2-3 DPG augmente** (c_ompétition avec O2 pour fixation sur hémoglobine_) * **Anémie** * **Hyperthyroïdie** * **Hypoxémie associée à MPOC** * **Altitude** * **Insuffisance cardiaque** * **Exercice atténuant chez le sujet normal**
145
L’**hypoxémie** est le résultat de l’un ou plusieurs des 4 mécanismes suivants :
1. **Réduction de la PAO2** 2. **Hypoventilation alvéolaire** 3. **Shunt** 4. **Anomalies ventilation/perfusion**
146
L’hypoxémie est le résultat de l’un ou plusieurs des 4 mécanismes suivants: Décrire réduction de la PAO2
* **Réduction de la Patm** * **Réduction de la fraction d’oxygène inspirée** * **Augmentation de la PACO2 qui provoque une baisse de la PAO2** **(l’espace occupé par le CO2 réduit l’espace disponible pour l’O2)** - _maladie neuromusculaire ou obstructives_
147
L’hypoxémie est le résultat de l’un ou plusieurs des 4 mécanismes suivants: Décrire Hypoventalation alvéolaire
* La _réduction de la ventilation_ ou l_’augmentation de l’espace mort augmente en directe proportionnalité la PACO2_ = **réduction de la PAO2**
148
L’hypoxémie est le résultat de l’un ou plusieurs des 4 mécanismes suivants: Décrire Shunt
* **Passage de sang directement du retour veineux droit à la circulation systémique** = _dilution du sang oxygéné par le sang veineux_
149
L’hypoxémie est le résultat de l’un ou plusieurs des 4 mécanismes suivants: Décrire Anomalies ventilation/perfusion - Description, correction, types d'anomalies + exemples
* **Le pairage entre les capillaires pulmonaires et la membrane d’échange n’est pas entièrement efficace**. * **Certaines** **alvéoles sont mieux perfusées que ventilées** = **_effet shunt_**. * L’effet shunt est **corrigé par un mécanisme de vasoconstriction hypoxique qui redirige le débit sanguin vers les unités alvéolaires les mieux ventilées en vasoconstrictant les artérioles pulmonaires** **alimentant les unités où la PAO2 est la plus faible.** * _Réduction de la ventilation à certains lits alvéolaires_ * _Anomalies qualitatives de la membrane d’échange_**: fibrose, pneumoconioses, HTA pulmonaire par épaississement/remodelage de la paroi capillaire** * _Anomalies quantitatives de la membrane d’échange:_ **pneumonectomie, emphysème sévère = baisse de la surface d’échange**
150
Péricardite aiguë: Causes les plus fréquentes
* **Maladies auto-immunes** : polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, sclérodermie * **Cancer** : cancer du sein, cancer du poumon, sarcome de Kaposi (SIDA), leucémie * **Médicaments** : anticoagulants, pénicilline, etc. * **Troubles inflammatoires** : amylose, MII, sarcoïdose * **Infections bactériennes** : bacilles gram négatif, staphylocoques, streptocoques, tuberculose * **Infections parasitaires** : amibiase, échinococcose, toxoplasmose * **Infections mycosiques** : candidose, histoplasmose, etc. * **Infections virales** : virus de la grippe, VIH * **Infarctus du myocarde** * **Syndrome post-infarctus du myocarde** (syndrome de Dressler) * **Traumatisme** * **Urémie** * **Radiothérapie, post-chirurgie cardiaque** * **Idiopathique**
151
Triade de Beck: Quelle patho?
* **Présentation clinique de la tamponnade** * La _triade de Beck_ associe * **_Augmentation de la TVC_** (tension veineuse centrale) * **_Chute de la TA_** (Tension Artérielle) **_systolique \< 100 mm Hg avec pincement de la différentielle_** * **Pouls paradoxal** * **Signe de Kussmaul** (_diminution du pouls associé à une chute de TA systolique \> 10 mmHg lors de l’inspiration profonde_) * **_Diminution des bruits cardiaques et tachycardie_** (_+/- tachypnée_)
152
Tamponnade: Présentation clinique
* La **_triade de Beck_** associe * **Augmentation de la TVC** (tension veineuse centrale) * **Chute de la TA (Tension Artérielle) systolique \< 100 mm Hg avec pincement de la différentielle** * _Pouls paradoxal_ * _Signe de Kussmaul_ (diminution du pouls associé à une chute de TA systolique \> 10 mmHg lors de l’inspiration profonde) * **Diminution des bruits cardiaques et tachycardie** (_+/- tachypnée_) * **_Autres éléments importants_** * Rechercher le **pouls paradoxal** * _Pouls paradoxal: Diminution de la TA en inspiration (\> 10 mmHg)_ * Causes : tamponnade, asthme, MPOC
153
Péricardite constrictive: Présentation clinique
* Manifestations cliniques : * faiblesse, fatigue * dyspnée à l’effort * distension des veines jugulaires * signe de Kussmaul
154
Péricardite: Causes les plus fréquentes
* Infectieux * Viral * Non infectieux * Idiopathique (80%) * Urémique * Néo (Métastases) * Trauma * (Dissection) * Auto-immun/hypersensibilité * DRESSLER (Autoimmun post-IDM)
155
Tamponnade: Définir, décrire, quantité de liquide nécessaire
* La tamponnade cardiaque se produit lorsqu’un **épanchement péricardique important diminue le remplissage des cavités cardiaques aboutissant à un bas débit cardiaque avec parfois état de choc et décès.** * _Si le liquide s’accumule rapidement_, des **quantités même modérées (ex : 150 mL) peuvent entraîner une tamponnade, car le péricarde n’a pas assez de temps pour se distendre et s’adapter.**
156
Principales causes de tamponnade cardiaque
* **Traumatisme** (_accumulation de sang dans le sac péricardique_) * **Péricardite** (_toutes les péricardites peuvent se compliquer d’une tamponnade, princ. celles associées à une néoplasie, infarctus du myocarde et idiopathique_) * (Idiopathique, Urémique, Infectieuse, DRESSLER [post-IDM]) * **Dissection aortique** * **Néoplasie**
157
Péricardite aiguë: Présentation clinique - Type de douleur
* Douleur thoracique **pleurale** * Douleur **augmentée en décubitus dorsal,** _diminuée penchée vers l’avant_
158
Triade de Beck: Quelle patho?, composantes
* **Tamponnade** * Triade de Beck : * **hypotension,** * **bruits du cœur assourdis,** * **aug. pression veineuse** (_distension des veines du cou = aug. TVJ_)
159
Tamponnade: Présentation clinique - SV, signes et sx
* **Diminution du débit cardiaque** * **Triade de Beck** : * _hypotension,_ * _bruits du cœur assourdis,_ * _aug. pression veineuse_ (distension des veines du cou = aug. TVJ) * **TA systémique basse** (hypotension) * **Tachycardie** * **Dyspnée** * **Pouls paradoxal : baisse \> 10 mmHg de la TA systolique en inspiration** * Le pouls paradoxal peut survenir dans la MPOC, bronchospasme, embolie pulmonaire, infarctus ventriculaire D et choc cardiogénique.
160
Pouls paradoxal: Dans quelles pathos?
* Le pouls paradoxal peut survenir dans la * **MPOC,** * **tamponnade cardiaque** * **bronchospasme,** * **embolie pulmonaire,** * **infarctus ventriculaire D** * et **choc cardiogénique.**
161
Péricardite aiguë: Présentation clinique - Provoqué, pallié
* Douleur **augmentée en décubitus dorsal,** _diminuée penchée vers l’avant_ * Douleur **aggravée par les mvts du thorax, la toux, la respiration, la déglutition** * Douleur _soulagée par les AINS_
162
Péricardite aiguë: Présentation clinique - Symptômes
* **Tachypnée et toux non productive parfois présentes** * **Fièvre, frissons, faiblesse fréquents**
163
Péricardite aiguë récidivante
* Chez **15 à 25% des patients** qui présentent une _péricardite_ _idiopathique_, les **symptômes vont récidiver par intermittence pendant des mois ou des années.**
164
Péricardite aiguë: Présentation clinique - Examen physique
* **_Auscultation cardiaque_** : **frottement péricardique** pouvant être mis en évidence lorsque le patient est _assis et penché vers l’avant_ * **_Si épanchement péricardique associé_** : _assourdissement des bruits du cœur_
165
Spécificité péricardite post-IDM: Sx, quand?
* Dans le syndrome post-infarctus du myocarde, un **épanchement péricardique** peut survenir avec **fièvre, frottement, pleurésie, épanchements pleuraux et douleurs articulaires**; * _survient gén. 10 jours à 2 mois postIDM_
166
Péricardite aiguë: Frottement péricardique - Quand dans le cycle cardiaque? Quand dans le temps? Caractéristiques
* Frottement **aigu** **systolo-diastolique**, **mésosystolique** ou **mésodiastolique** * **Varie dans le temps (on/off)** * Comparable au bruit émis par le **frottement de 2 tissus en cuir** * **Durant le cycle cardiaque, il est mieux entendu pendant** : * _Systole auriculaire_ * _Systole ventriculaire_ * _Diastole ventriculaire_
167
Péricardite aiguë: Frottement péricardique - Quand dans le cycle cardiaque est-il mieux entendu?
* Durant le cycle cardiaque, il est mieux entendu pendant : * **Systole auriculaire** * **Systole ventriculaire** * **Diastole ventriculaire**
168
Péricardite aiguë: Frottement péricardique - Importance clinique
**L’absence d’un frottement péricardique n’exclut pas une péricardite.**
169
Péricardite aiguë: Frottement péricardique - Moyen de le mettre en évidence
* Mieux entendu en **parasternal gauche** * Mieux entendu en **expiration** * Patient **penché vers l’avant avec respiration suspendue** * Patient en **décubitus latéral gauche** * **Appliquant une plus forte pression avec le diaphragme du stéthoscope**
170
Péricardite aiguë: Investigation pertinente pour la péricardite et la détection de l'épanchement péricardique
* 1. **_FSC, enzymes cardiaques_** : * _leucocytose, troponine élevée_ (si suspicion d’IDM, mais la troponine est **souvent élevée dans une péricardite aiguë du fait de l’inflammation épicardique**, donc elle **ne peut pas discriminer une péricardite, d’un infarctus, d’une embolie pulmonaire**) * 2. **_ECG_** * 3. **_Radiographie du thorax_** : * _élargissement de la silhouette si accumulation de liquide \> 200 cc_ * 4. **_Échographie cardiaqu_**e : * pour mettre en évidence un **épanchement péricardique** s’il y a lieu (_meilleur test pour le mettre en évidence!!!_)
171
Péricardite et troponine
* _troponine élevée si suspicion d’IDM_, mais la troponine est **souvent élevée dans une péricardite aiguë du fait de l’inflammation épicardique** * donc elle **ne peut pas discriminer une péricardite, d’un infarctus, d’une embolie pulmonaire**
172
Péricardite et radiographie du thorax
élargissement de la silhouette si accumulation de liquide \> 200 cc
173
Péricardite et échographie
pour mettre en évidence un **épanchement péricardique** s’il y a lieu (_meilleur test pour le mettre en évidence!!!_)
174
Nommer les germes les plus fréquents de la pneumonie acquise en communauté chez un hôte immunocompétent.
* ***_Streptococcus pneumoniae_*** * **Haemophilus influenzae** * **Pathogènes atypiques** : * _Chlamydophila pneumoniae,_ * _mycoplasma pneumoniae,_ * _Legionella spp,_ * _Staphylococcus aureus_ * **Virus** : _influenza A et B, adénovirus_, etc. * **Nosocomiale:** _S. pneumoniae, S. aureus, bactéries gram_ - (H. influenzae et P. aeruginosa)
175
Pneumonie: Présentation clinique
* Toux * Fièvre, frissons * Dyspnée * Expectorations colorées * Douleur thoracique pleurétique * Malaises généraux, fatigue * Parfois hémoptysies * Aux extrêmes de l’âge : atteinte de l’état général, confusion * Signes : tachypnée, tachycardie, fièvre, désaturation * Palpation : augmentation des vibrations vocales, matité a/n de la zone de consolidation pulmonaire * Auscultation pulmonaire : baisse du murmure vésiculaire, souffle tubaire, ronchis, crépitants, sibilances (si bronchospasme associé) * La radiographie pulmonaire est obligatoire pour obtenir un diagnostic définitif.
176
Pneumonie: Signes cliniques et auscultation pulmonaire
* Signes : tachypnée, tachycardie, fièvre, désaturation * Palpation : augmentation des vibrations vocales, matité a/n de la zone de consolidation pulmonaire * Auscultation pulmonaire : baisse du murmure vésiculaire, souffle tubaire, ronchis, crépitants, sibilances (si bronchospasme associé)
177
Pneumonie: Comment est fait le dx?
La radiographie pulmonaire est obligatoire pour obtenir un diagnostic définitif.
178
Pneumonie: Investigation
* **_Radiographie pulmonaire_** : _seule investigation requise en externe_ * **_Culture bactérienne + coloration de Gram_** à partir _d’expectorations_ pour _identifier l’agent causal_ pour les _patients hospitalisés_ * **_Hémoculture_** si _patient hospitalisé_ (pour détecter **bactériémie**) * L’identification d’un agent pathogène bactérien dans les cultures d’expectorations permet d’effectuer un **_antibiogramme_**. * **_Ponction pleurale_** si _épanchement pleural significatif_ associé * **_Antigénémie urinaire_** pour _Legionella pneumophilla_ * _Si pneumonie sévère_ : **FSC, ionogramme, dosage de l’urée + créatinine, saturométrie/gaz artériel pour évaluer l’oxygénation**
179
Péricardite: Spécificité du post-IDM
* Dans le syndrome post-infarctus du myocarde, un **épanchement péricardique** peut survenir avec **fièvre, frottement, pleurésie, épanchements pleuraux et douleurs articulaires**; * _survient gén. 10 jours à 2 mois post-IDM_
180
Pneumonie: Radiographie - Ce qu'on peut voir
* Les **manifestations cliniques de l’infiltration alvéolaire** sont les suivantes : * **_Bronchogramme aérien_** : _signe pathognomonique_, mais **souvent absent** * **visibilité de l’air intra-bronchique soulignée par l’opacité du comblement alvéolaire dans les espaces aériens distaux** qui entourent bronches; _lorsque les alvéoles sont remplies d’un liquide ou d’une autre substance_, le **contenu aérique dans les bronches devient visible (noir) à travers l’opacité alvéolaire (blanche)** * **_Opacités floues et mal délimitées_** (_sauf si elles sont adjacentes à une scissure_) * **_Signe de la silhouette_** : _si l’infiltration est adjacente à une structure dont les limites sont normalement visibles_
181
Rappel d’anatomie des poumons (G vs D)
* _Poumon D_ : **lobe supérieur, lobe moyen, lobe inférieur** * _Poumon G_ : **lobe supérieur, lingula, lobe inférieur**
182
Pneumonie: Score de CURB-65 - Quelle patho? C'est quoi? Comment ça fonctionne? Pertinent chez qui?
* **Pneumonie infectieuse** * Le score CURB-65 est un _outil de triage._ * **Chaque élément du score se voit attribuer 1 point**. La **somme** de ce pointage permet la **prédiction de la mortalité** et, **conséquemment, des mesures à prendre pour la prévenir**. * _Ce score reconnaît la fragilité d’une personne âgée._ * Il est _moins utile chez un patient plus jeune_. * **_En tout temps, le jugement clinique doit prévaloir._** * Un _score \> 2_ est généralement considéré comme une _indication d’hospitalisation._
183
Score de CURB-65: Éléments, ce que le pointage veut dire
Un **score \> 2** est généralement considéré comme une **indication d’hospitalisation.**
184
Pneumonie: Algorithme
185
Pneumonie: Traitement
* **_1.Stratifier le risque de mortalité avec le score CURB-65._** * _Si score \> 2 = hospitalisation_ * **_2. Antibiotiques empiriques dès que possible_** * Les **microorganismes étant difficiles à identifier**, le protocole antibiotique empirique est **sélectionné en fonction des agents pathogènes probables et de la gravité de la maladie.** * _Si un agent pathogène est identifié ultérieurement_ (chez les patients _hospitalisés_), les **résultats des antibiogrammes peuvent permettre d’orienter les décisions d’antibiothérapie.** * Les _patients traités en externe_ le sont avec une **antibiothérapie empirique per os, car l’agent pathogène n’est généralement pas identifié.**
186
Pneumonie: Traitement - Antibiothérapie
187
Décrire les principales complications de la pneumonie
* **Épanchement pleural** : _accumulation de liquide dans la plèvre par réaction à l’infection_ * **Pleurésie** * **Empyème** : _extension de l’infection à la plèvre = présence de pus ou de bactéries dans l’espace pleural_ * **Septicémie** * **Abcès pulmonaire** * **Pneumonie nécrosante** * **Insuffisance respiratoire** : _peut nécessiter l’instauration provisoire d’une respiration artificielle_ * **Hémoptysies** * **Décès**
188
Pneumothorax: Types / causes
1. Spontané 1. Primaire 2. Secondaire 2. Traumatique
189
Pneumothorax spontané **primaire**: Description, définition et FDR
* Pneumothorax survenant **sans événement précipitant** et en l’**absence maladie pulmonaire sous-jacente** * Dû à la **rupture de bulles sous-pleurales apicales, de bulles liées au tabagisme ou qui sont congénitales** * Se produit **généralement au repos**, bien que **certains** **cas** se produisent lors d’**activités impliquant un étirement** * **_FDR_** : * **tabagisme,** * **ATCDs familiaux de pneumothorax primaire,** * **jeune H grand et mince (10-30 ans),** * **plongées + vol à haute altitude**
190
Pneumothorax spontané **secondaire**: Description, définition et gravité
* Pneumothorax survenant **sans événement précipitant et en présence d’une maladie pulmonaire sous-jacente** (_MPOC, fibrose kystique, infection pulmonaire, cancer pulmonaire_) * Le pneumothorax spontané secondaire est **plus grave que le pneumothorax spontané primaire** parce qu’il se produit **chez les patients dont la maladie pulmonaire sous-jacente diminue la réserve pulmonaire**
191
Pneumothorax **traumatique**: Causes
* **Fracture de côte, corps étranger, rupture œsophagienne, traumatisme pénétrant** (_parfois associé à un hémothorax_) * **Iatrogénique** (_biopsie trans-thoracique, trans-bronchique, trans-hépatique, ventilation mal réglée, cathétérisme_)
192
Pneumothorax: Définir, physiopathologie
* **Pneumothorax : accumulation d’air dans l’espace pleural.** * _Normalement_, le **poumon adhère à la paroi thoracique** grâce à l’existence d’une **pression négative entre les 2 feuillets de la plèvre.** * _Suite à l’arrivée d’air dans l’espace pleural_, le **poumon se décolle de la paroi et se rétracte dans le thorax vers la région hilaire.** * **L’air pénètre dans la cavité pleurale à partir de l’extérieur du thorax ou à partir du poumon lui-même** = _la pression intra-pleurale augmente, et le volume du poumon diminue._
193
Pneumothorax: Présentation clinique - Signes cliniques (examen physique) et symptômes
* **Dyspnée + douleur thoracique pleurale d’apparition subite** * **Toux sèche** * **Diminution du murmure vésiculaire, diminution de l’amplitude thoracique, emphysème sous-cutané** (_signe pathognomonique d’un pneumothorax_) * **Tympanisme à la percussion, absence de vibrations vocales**
194
Pneumothorax sous tension: Définir, conséquences et sévérité
* Pneumothorax où **l’air qui entre dans la cavité pleurale ne peut s’en échapper en raison d’un effet de valve unidirectionnelle au niveau du site de perforation.** * _À chaque inspiration_, de l’**air s’accumule dans la cavité sans pouvoir en ressortir**, causant * un **collapsus du poumon,** * une **déviation controlatérale de la trachée**, * une **compression des structures médiastinales**, * une **difficulté de retour veineux au cœur droit** * _et, éventuellement, un syndrome de détresse respiratoire et un arrêt cardiorespiratoire._ * **_Ppl \> Patm_** * **Urgence médicale**
195
Pneumothorax **sous tension**: Présentation clinique
* **Dyspnée + douleur thoracique pleurétique d’apparition subite** * _Tachycardie_ * _Hypotension_ * _Hypoxémie_ * _Augmentation de la TVJ_ (distension des jugulaires) _par baisse du retour veineux au cœur D_ * **Déviation de la trachée** * **Distension thoracique importante, tympanisme** * **Syndrome de détresse respiratoire aigu** * **Choc**
196
Pneumothorax: Conséquences cliniques (respiratoires et hémodynamiques)
197
Pneumothorax: Investigation
* **Radiographie pulmonaire** * _Radiographie du thorax debout et en expiration_ * **Gazométrie sanguine** * **ECG**
198
Reconnaître un pneumothorax sur une radiographie pulmonaire.
* **L’air s’accumule d’abord à l’apex pulmonaire.** * Il est donc important de **rechercher** attentivement le pneumothorax dans cette région. * **Hyperclarté entre la paroi et le parenchyme rétracté au hile** = _croissant aérique ( « trop noir »)_ : il n’y a **pas de vaisseaux pulmonaires visibles dans ce croissant** * _Décollement pleural_ : une **fine ligne blanche délimite ce croissant** **aérique**. * Elle représente la **plèvre viscérale bordée d’air des 2 côtés**. * _Comme cette ligne marque la limite du poumon_, il n’y a **pas de vaisseaux distalement à cette ligne.** * **Élargissement des espaces intercostaux possible** * **Déplacement du médiastin controlatéral si pneumothorax sous tension**
199
Prescrire les incidences radiologiques complémentaires au besoin pour visualiser un pneumothorax - RADIOGRAPHIE EN **EXPIRATION**
* Si la **radiographie en PA est non concluante, faire une radiographie en expiration.** * Le _pneumothorax sera plus évident en expiration_ puisque **l’air présent dans le poumon diminue, mais le volume d’air entre les plèvres demeure inchangé.** * _La différence entre le pneumothorax « noir » et le poumon « plus blanc » augmente._ * **De plus, le décollement pleural est plus important en expiration**
200
Prescrire les incidences radiologiques complémentaires au besoin pour visualiser un pneumothorax - RADIOGRAPHIE EN **DÉCUBITUS LATÉRAL**
* Une radiographie en décubitus latéral peut aussi être **utile**. * **Le patient est couché sur son côté sain; l’air s’accumule à la portion axillaire.** * Cliché utile pour _confirmer un pneumothorax si le patient ne peut se tenir debout et si on ne peut différencier définitivement entre un pneumothorax et une image de superposition (côte ou repli cutané)_
201
Pneumothorax: Principes de traitement
* **_Administration d’oxygène_** : Les patients doivent **recevoir de l’oxygène jusqu’à ce que les résultats de la radiographie du thorax soient disponibles** parce que _l’oxygène accélère la résorption pleurale de l’air._ * Le **traitement** **dépend** du **type, de la taille et des effets du pneumothorax :** * _Petit pneumothorax spontané primaire sans symptômes respiratoires et cardiaques_ : **surveillance sans traitement si les radiographies du thorax ad 6h et 48h ne montrent aucune progression.** * _Pneumothorax plus importants et/ou symptomatiques_ : **Évacuation de l’air par cathéter d’aspiration ou par un drain thoracique** * _Pneumothorax sous tension_ : **aspiration à l’aiguille de gros calibre STAT**
202
Quelle est la meilleure définition d'un médicament dit "générique"?
Médicament identifié par son ingrédient actif
203
Processus de développement d'un Rx, nom du générique
* Au Canada, les **médicaments d’origine sont protégés par un brevet pendant 20 ans** (_commence avec le dépôt du brevet, avant même que les essais précliniques aient été menés_ ). * **Le nom générique d’un médicament demeure toujours le même et ce, dans le monde entier.** * _Lorsque le brevet prend fin,_ **toute autre entreprise pharmaceutique a le droit de produire le médicament et de le commercialiser, sans toutefois pouvoir utiliser le même nom de marque.** * **Les nouveaux fabricants peuvent renommer le produit commercial ou simplement utiliser un préfixe pour l’identifier.**
204
Préfixe: Rx
* **Les préfixes correspondent habituellement au nom de la compagnie générique qui le commercialise** (ex. Apo-atorvastatine = atorvastatine commercialisée par la compagnie Apotex). * Voici quelques préfixes utilisés selon la compagnie qui les commercialise (liste non exhaustive) : * _Apo_ * _Auro_ * _GD_ * _Mylan_ * _Novo_ * _pms_ * _Ran_ * _Ratio_ * _Teva_ * Par exemple : * Furosémide = Lasix® = Apo-furosémide® = Novo-sémide®, etc. * Lorazopam = Ativan® = Apo-lorazepam® = Novo-lorazem® = Nu-Loraz® = pms-Lorazepam® = Riva-lorazepam®, etc.
205
Générique vs Rx d'origine
* _Une fois approuvé par Santé Canada_, un **médicament générique est réputé contenir les mêmes ingrédients actifs que le médicament d’origine et satisfait aux mêmes normes de qualité et d’efficacité.** * Il peut cependant avoir _une couleur, une forme, un enrobage ou une saveur différente que le médicament d'origine._ * _Les ingrédients non médicamenteux peuvent également varier._
206
Générique: prix + pourquoi?
* Le prix d’un médicament générique est **généralement moins élevé que celui d’un médicament d’origine.** * Ceci s’explique entre autres par le fait que les **compagnies qui produisent les médicaments d’origine, contrairement à celles fabriquant des médicaments génériques, investissent beaucoup d’argent dans la recherche et le développement ainsi que dans la promotion du nouveau médicament.**
207
Choix générique vs Rx d'origine
* Si un médecin prescrit un médicament d’origine, le **pharmacien peut décider de proposer un médicament générique en remplacement.** * Le **patient** a toujours le choix d’**accepter ou non cette proposition.** * **Le médecin peut également indiquer sur la prescription qu’il veut absolument que le médicament d’origine soit donné au patient.** * Dans ce cas, le **pharmacien s’en tient à la volonté du médecin si celle-ci est bien justifiée**.
208
RAMQ: Dans quelles circonstances peut-elle accepter le Rx d'origine (plus cher)?
* Pour que la RAMQ accepte de payer un médicament original (plus cher) pour lequel un générique est commercialisé (à meilleur prix), le médecin doit expliquer objectivement son choix de requérir une ***non-substitution* (NPS = ne pas substituer)** par un **code qu’il écrira sur la prescription:** * **NPS A** : _Allergie documentée à un ingrédient non médicinal_ présent dans la composition des médicaments génériques, mais absent de celle du produit innovateur; * **NPS B** : _Intolérance documentée à un ingrédient non médicinal_ présent dans la composition des médicaments génériques, mais absent de celle du produit innovateur; * **NPS C** : _Forme pharmaceutique essentielle à l’atteinte des résultats cliniques escomptés_ lorsque le produit innovateur est le seul inscrit à la liste des médicaments sous cette forme.
209
Dexlansoprazole: Nom générique
Dexilant
210
Esoméprazole: Nom générique
Nexium
211
Lansoprazole: Nom générique
Prevacid
212
Oméprazole: Nom générique
Losec
213
Pantoprazole: Nom générique
Pantoloc
214
Rabéprazole: Nom générique
Pariet
215
Lien entre classe de Rx et son nom générique
* Comme vous pouvez le remarquer, il n'est pas rare que les médicaments d'une même classe possèdent le même suffixe ce qui facilite l'identification. * Il existe cependant des exceptions à cette règle générale. * Exemples * Dexlansoprazole: Dexilant * Esoméprazole: nexium * Lansoprazole: Prevacid * Oméprazole: Losec * Pantoprazole: pantoloc * Rabéprazole: Pariet
216
Rx: Marques commerciales
* Les marques commerciales ne seront pas questionnées à l'examen. * Elles sont souvent utilisées en clinique pour identifier les médicaments.
217
Quels sont les IPP accessibles en vente libre?
* Au Québec, certains médicaments sont vendus sans ordonnance (ou médicaments en vente libre). * Les patients peuvent les obtenir en consultant directement un pharmacien. * Ésoméprazole * Oméprazole
218
Médicaments en vente libre: Définir, décrire
* Les médicaments vendus sans ordonnance (ou médicaments en vente libre) sont des médicaments n’exigeant pas de prescription du médecin. * Une bonne partie de ces médicaments se trouvent sur les tablettes, en libre-service dans l’officine.
219
Médicament de l'annexe II: Définir, exemples
* Toutefois, plusieurs médicaments vendus sans ordonnance se retrouvent derrière le comptoir de la pharmacie. * Il s’agit, dans le jargon, de ce qu’on appelle un médicament de l’**annexe II**. * C'est le cas par exemple des IPP, du dimenhydrinate (Gravol®), du fluconazole 150 mg (Diflucan®), etc.
220
Définir: Médicament de l'annexe I vs médicament de l'annexe II
* **médicament de l'annexe I:** médicament sur ordonnance * **médicament de l'annexe II:** médicaments en vente libre avec certaines particularités
221
Rx de l'annexe I et II: Comment le pharmacien doit-il agi?
1. Constituer un **dossier pour chaque patient** à qui il vend un tel médicament; 2. **Inscrire cette vente au dossier** ainsi constitué; 3. Procéder à **l'étude pharmacologique** de ce dossier; 4. Communiquer les **renseignements appropriés au bon usage de ce médicament.** * Le pharmacien s’assure ainsi de faire un **suivi approprié auprès du patient, en tenant compte de son historique médicamenteux et de son état de santé.**
222
Dose Rx en vente libre
* Attention! * Les médicaments en vente libre sont disponibles **à faible dose** (_dans l’exemple des IPP, seul le Nexium 24h® représente un dosage réduit._) soit souvent à la moitié de la dose prescrite habituellement (en fonction des conditions cliniques). * **Les deux IPP disponibles actuellement sont**: * _Ésoméprazole (Nexium 24h®) 20 mg_ * _Oméprazole (Olex®) 20 mg_
223
Anamnèse: Rx - Quoi toujours vérifier?
Il est donc **toujours** important de vérifier si le patient consomme des médicaments en vente libre.
224
Rx causant hypomagnésémie
Inhibiteur de pompe à protons
225
Effets indésirables des IPP - Mécanisme, quels IPP, autres déficits, durée du tx
* Le mécanisme par lequel les IPP **peuvent induire l’hypomagnésémie n’est pas clair.** * Il pourrait impliquer des **défauts d’absorption du magnésium dans l’intestin grêle en affectant le fonctionnement du canal « *transient receptor potential melastin 6* » (TRPM6).** * _Il s'agit d'un effet indésirable commun à tous les IPP._ * L’hypomagnésémie peut apparaître lors d’un **traitement prolongé aux IPP et elle peut être accompagnée d’hypocalcémie et d’hypokaliémie.** * **Les effets sur l’absorption du magnésium n’ont pas été signalés lors de l’utilisation à court terme des IPP.**
226
Effets indésirables des IPP: points clé - Durée, effet, réversibilité, remboursement à long terme
* Le **traitement prolongé (≥ 1 an)** aux inhibiteurs de la pompe à protons (**IPP**) est **soupçonné d’être associé à l’hypomagnésémie.** * Dans des cas publiés, certains patients ont présenté des **symptômes d’arythmie cardiaque et de manifestations neurologiques pouvant potentiellement mettre leur vie en danger.** * Les effets des IPP sur les concentrations sériques de magnésium semblent **réversibles** * _Il faut utiliser un code d’exception pour justifier le remboursement de la prescription d’IPP à long terme chez les patients assurés avec la RAMQ (ex. PP12, PP205, PP999)_
227
Renouvellement IPP traitement de longue date
* **Ne renouvelez pas un traitement de longue durée** par inhibiteurs de la pompe à protons (**IPP**) **pour soulager des symptômes gastro-intestinaux sans tenter de l’interrompre ou d’en réduire (graduellement) la posologie au moins une fois par année chez la plupart des patients.**
228
IPP: Sécurité
* Au Canada, les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) figurent **parmi les médicaments les plus souvent prescrits, et bon nombre d’entre eux sont maintenant accessibles en vente libre.** * Ces médicaments, **généralement sans danger et bien tolérés lorsqu’ils sont utilisés au besoin dans le cadre d’un traitement de courte durée du reflux gastro-œsophagien pathologique**, peuvent toutefois avoir _plusieurs effets indésirables_; le _risque peut augmenter selon l’âge du patient, ainsi que selon la durée et la pertinence du traitement aux IPP_
229
IPP: Risques usages à long terme
* Les effets indésirables associés à l’utilisation à long terme des IPP comprennent notamment un risque accru de fracture, d’infection à *C. difficile* et de diarrhée, de pneumonie d’origine communautaire, de carence en vitamine B12 et d’hypomagnésémie.
230
IPP: Utiliser pendant combien de temps? Exceptions
* Les lignes directrices indiquent qu’il est **préférable de les utiliser à court terme, et recommandent de recourir aux antagonistes des récepteurs H2 ou d’amener les patients à changer leurs habitudes de vie plutôt que d’utiliser des IPP à long terme.** * Elles recommandent également de **cesser les IPP chez les adultes ayant suivi un traitement d’au moins quatre semaines et dont les symptômes se sont résorbés.** * _Cette recommandation ne s’applique pas aux patients atteints d’un_ * _œsophage de Barrett_ * _ou d’une œsophagite grave de stade C ou D,_ * _ou ayant des antécédents d’ulcères gastro-intestinaux accompagnés de saignements_
231
Pneumothorax: Radiographie PA - IMAGE
* Pneumothorax D important * La fine ligne au bout des flèches correspond à la plèvre viscérale. Il n'y a pas de structure vasculaire dans le croissant aérique du pneumothorax.
232
Pneumothorax: Radiographie PA - IMAGE
* Pneumothorax G léger * La fine ligne au bout des flèches correspond à la plèvre viscérale. Il n'y a pas de structure vasculaire dans le croissant aérique du pneumothorax
233
Pneumothorax sous tension: Radiographie PA - image
* Schéma d'un pneumothorax sous tension * Le pneumothorax sous tension déplace la trachée et le médiastin vers le côté controlatéral.
234
Pneumothorax sous tension: Radiographie PA - image
* Pneumothorax D sous tension * Important pneumothorax D avec déplacement de la trachée (flèches) et du reste des structures cardio-médiastinales vers la gauche.
235
Pneumothorax: Radiographie - Éléments pouvant mimer un pneumothorax + Trucs pour les différencier
* Deux éléments peuvent mimer un pneumothorax: * **_Côtes_** : le rebord d’une côte peut simuler une ligne de décollement pleural. Il suffit de **remarquer que cette ligne suit la côte et qu’il y a des vaisseaux distalement à cette ligne, donc au poumon.** * **_Repli cutané_** : la superposition d’un repli de peau peut aussi simuler une ligne de décollement pleural. Il faut **remarquer que cette ligne a une extension dans les tissus mous latéralement au poumon et qu’il y a des vaisseaux distalement à cette ligne.**
236
Pneumothrax: Radiographie - Quoi faire si PA pas diagnostique?
Si ces trucs ne vous permettent pas de conclure, demandez un cliché complémentaire en expiration (voir plus loin).
237
Pneumothorax: Radiographie - AP couché
* **L’air s’accumule antérieurement**. * Sur cette incidence, le **pneumothorax est très difficile à détecter**. * _Hyper transparence paracardiaque_ * _Hyper transparence et augmentation de la profondeur du cul-de-sac costodiaphragmatique latéral (« *deep sulcus sign* »)_
238
Pneumothorax: Radiographie en expiration
* Ce clichée est **très utile et fréquemment effectué d’emblée** pour la recherche de pneumothorax. * Le pneumothorax sera plus évident parce qu’en expiration, **l’air présent dans le poumon diminue mais le volume d’air entre les plèvres demeure inchangé.** * _La différence de contraste entre le pneumothorax « *noir* » et le poumon « *plus blanc* » augmente._ * _De plus, le décollement pleural est plus important en expiration._
239
Pneumothorax: Radiographie décubitus latéral
* Le patient est **couché sur son côté sain**; **l’air s’accumule à la portion axillaire.** * Ce cliché sera utilisé pour confirmer un pneumothorax si : * _Le patient ne peut se tenir debout;_ * _On ne peut différencier définitivement entre un pneumothorax et une image de superposition_ (côte ou repli cutané).
240
SaO2 = 90%, PaO2= ?
60 mmHg
241
Prise en charge hospitalière pneumonie acquise en communauté personne âgée
* Ce patient présente un tableau clinique compatible avec une pneumonie acquise en communauté. * Pour cet _homme de 76 ans_, une **prise en charge intrahospitalière** sera nécessaire afin d'offrir un **supplément d'oxygène et des antibiotiques IV.**
242
Prise en charge hospitalière pneumonie acquise en communauté
* Ce patient présente un tableau clinique compatible avec une pneumonie acquise en communauté. * Pour cet homme de 76 ans, une prise en charge intrahospitalière sera nécessaire afin d'offrir un supplément d'oxygène et des antibiotiques IV.
243
Relation entre PaO2 et SaO2
* La PaO2 et la saturation en oxygène sont en relation avec la **courbe de dissociation de l’hémoglobine.** * **_La relation entre les deux variables n’est pas linéaire._** * On doit remarquer que _lorsque la PaO__2_ _est inférieure à 60 mmHg_, la **chute de la saturation de l’hémoglobine en oxygène est très rapide et vice-versa**. * _Inférieurement à une saturation de 90%,_ la **PaO****2 diminue très rapidement.**
244
Diagnostics pouvant être confirmés par une échographie ciblée (indications de base-niveau 1) dans un contexte d'urgence
* **AAA** * **Ascite** * **Épanchement péricardique** * **Grossesse ectopique** * **Hémothorax** * **Pneumothorax** * **Rupture de la rate** * **Tamponnade cardiaque**
245
L'échographie ciblée de base (niveau 1) au département d'urgence: Utilité, quel genre d'indications?
* L'échographie ciblée de base (niveau 1) au département d'urgence fait un **usage EXTRÊMEMENT CIBLÉ de cette technique d'imagerie.** * En effet, les **indications sont alors limitées à certaines situations critiques où la vie du patient est menacée à très court terme.** * Le **temps manquant** devant la nécessité d'obtenir rapidement une information clé, une **consultation avec le radiologiste devient souvent impossible.**
246
L'échographie ciblée de base (niveau 1) au département d'urgence: Indications de base
* Les indications de base sont: * **_1. Thoracique_** : * évaluation de l’activité cardiaque globale, * recherche d’un épanchement péricardique, * d'un pneumothorax * et d’un épanchement pleural * **_2. Aortique_** : * recherche d’un anévrisme de l’aorte abdominale * **_3. Abdominale_** : * recherche de liquide libre dans les espaces hépatorénal et splénorénal * ainsi que dans le petit bassin * **_4. Obstétricale_** : * recherche d’une grossesse intra-utérine * **_5. Guide procédural_** : * facilitation d'une technique spécifique (ex. ponction péricardique dans un cas de tamponnade)
247
Terme FAST: Définir, vues de base
* Le terme « **FAST** » (*_Focused Assessment with Sonography for Trauma_*) quant à lui est **réservé uniquement aux contextes de traumatologie.** * Les **cinq vues de base** (_péricardique, hépatorénale, splénorénale, pelvienne et thoracique/pleurale_) sont le **fondement de l’échographie ciblée** du patient traumatisé.
248
Échographie: Par qui est-elle effectuée?
* Au cours des dernières années, de **nouvelles applications** ont été développées en ce qui concerne l’**utilisation _ciblée_ d’un appareil portatif d’échographie (indications avancées).** * L’examen échographique est alors effectué par un _professionnel spécialisé_ dans un contexte clinique (ex. échographie oculaire). * Pour les autres situations cliniques pour lesquelles une échographie est indiquée, quand la **stabilité hémodynamique** le permet, il est **préférable d’orienter le patient au département de radiologie pour un examen complet.** * Il sera alors effectué par un _radiologiste_ à l’aide d’un **appareil échographique ultraperformant, et ce, dans des conditions optimales.**
249
Troubles acidobasiques primaires: Définir
* Les troubles acidobasiques **primaires** sont définis comme _métaboliques ou respiratoires_, en fonction du contexte clinique et de la cause primitive de la variation de pH, qui peut être un **changement de la** **concentration sérique de HCO3 ou de celle de la pCO2** (voir Organigramme de la gazométrie sanguine). * Pour faciliter la lecture, nous utiliserons "HCO3" au lieu de "HCO3-" lorsque nous parlerons de gazométrie.
250
Acidose métabolique: Quels 3 paramètres on utilise? Dans quels contextes?
* Le diagnostic étiologique d'une acidose métabolique est souvent **facilité par le contexte clinique et biologique** (ex. insuffisance rénale chronique, diabète sucré). * Le _diagnostic est parfois plus difficile_ et on utilisera au besoin le calcul de 3 paramètres: * **le trou anionique sanguin,** * **le trou anionique urinaire** * **et le trou osmolaire.**
251
Acidose métabolique: Cause
* Une augmentation du trou anionique sanguin est **presque toujours secondaire à une augmentation de la concentration d’anions non mesurés au cours d'une acidose métabolique**, _par exemple le lactate_; * _Plus rarement_ elle peut être due à l'**élévation de la concentration plasmatique d'albumine à cause d'une hémoconcentration chez un sujet hypovolémique, l'albumine étant un anion.**
252
Acidose métabolique: Classes
* **_Acidose métabolique à trou anionique normal (ou acidose hyperchlorémique):_** l’acidose est **secondaire à la perte de bicarbonate (urinaire ou digestive)**. * Il y a un **remplacement du bicarbonate par le chlore** et au total il n'y a **pas de changement du trou anionique.** * Exemples : * perte de bicarbonate _par le tractus gastro-intestinal (ex. diarrhée)_ * _acidose tubulaire rénale_ * **_Acidose métabolique à trou anionique augmenté:_** * l’acidose est secondaire à **l’accumulation d’un acide exogène ou endogène.** * Les ions **H+ s'accumulent avec un autre anion que le chlore, et le bicarbonate sera remplacé par un anion non mesuré entrainant une augmentation du trou anionique**. * Exemples : * _acidocétose_: diabétique, alcoolique ou de jeûne (anions : ß-hydroxybutyrate, acétoacétate) * _acidose lactique_ (anion : lactate) * _insuffisance rénale_ (anions : phosphate, urate, sulfate) * _intoxications_ : * **éthylène glycol** (anions: glycolate, oxalate) * **méthanol** (anion: formate) * **salicylates**
253
Acidose métabolique: Classes - Acidose métabolique à trou anionique normal (ou acidose hyperchlorémique) - Explications, causes
* **_Acidose métabolique à trou anionique normal (ou acidose hyperchlorémique):_** l’acidose est **secondaire à la perte de bicarbonate (urinaire ou digestive)**. * Il y a un **remplacement du bicarbonate par le chlore** et au total il n'y a **pas de changement du trou anionique.** * Exemples : * perte de bicarbonate _par le tractus gastro-intestinal (ex. diarrhée)_ * _acidose tubulaire rénale_
254
Quel type d'acidose nomme-t-on acidose hyperchlorémique?
Acidose métabolique à trou anionique normal (ou acidose hyperchlorémique)
255
Acidose métabolique: Classes - Acidose métabolique à trou anionique augmenté
* **_Acidose métabolique à trou anionique augmenté:_** * l’acidose est secondaire à **l’accumulation d’un acide exogène ou endogène.** * Les ions **H+ s'accumulent avec un autre anion que le chlore, et le bicarbonate sera remplacé par un anion non mesuré entrainant une augmentation du trou anionique**. * Exemples : * _acidocétose_: diabétique, alcoolique ou de jeûne (anions : ß-hydroxybutyrate, acétoacétate) * _acidose lactique_ (anion : lactate) * _insuffisance rénale_ (anions : phosphate, urate, sulfate) * _intoxications_ : * **éthylène glycol** (anions: glycolate, oxalate) * **méthanol** (anion: formate) * **salicylates**
256
Trou anionique urinaire: Ce que c'est, par quoi est-il déterminé? utilité
* Trou anionique urinaire = (Na + K) – Cl * Le trou anionique urinaire (TAU) est **principalement déterminé par la quantité de NH****4+ présente dans les urines.** * _L’ammoniurie_ peut être **estimée par le trou anionique urinaire**, ce qui sera _utile pour distinguer la cause rénale vs extra-rénale d’une acidose métabolique à trou anionique sanguin normal._
257
Trou anionique urinaire: Signification si TAU normal
* Dans un contexte d’acidose métabolique à trou anionique normal, un rein qui fonctionne bien devrait pouvoir excréter l’ammoniaque (NH4+) qui est un acide. * Afin de maintenir l'électroneutralité urinaire, l'excrétion de chlore (Cl-) est augmentée et le TA urinaire sera alors négatif.
258
Trou anionique urinaire: Formule
Trou anionique urinaire = (Na + K) – Cl
259
Trou anionique urinaire: Interpréter le résultat
* **_trou anionique urinaire positif_** : **l’ammoniurie est basse** ce qui signifie que le **rein est la cause** de l’acidose puisqu’il est **incapable d’augmenter l’excrétion d’acide.** * _Ex. acidose tubulaire rénale._ * **_trou anionique urinaire négatif_** : **l’ammoniurie est normale** ce qui signifie que le **rein est capable d'augmenter l'excrétion nette acide**. La cause de l’acidose est donc **extra-rénale.** * _Ex. diarrhée*.*_ * *Rappel: Trou anionique urinaire = (Na + K) – Cl*
260
Trou osmolaire: Ce que c'est
* Le trou osmolaire est un autre paramètre important qui peut être utilisé pour différencier les causes d’acidose métabolique à trou anionique sanguin élevé. * Le trou osmolaire est la **différence entre l'osmolalité plasmatique mesurée et l'osmolalité plasmatique estimée.** * Trou osmolaire = OsmP mesurée – OsmP estimée * Normale : \< 10-15 mmol/L * OsmP estimée = 2 Na + urée + glucose
261
Trou osmotique: Formules, normale
* _Trou osmolaire = OsmP mesurée – OsmP estimée_ * _Normale : \< 10-15 mmol/L_ * Les particules de grande valeur osmotique dans le plasma sont: **Na, Cl, HCO****3****, l'urée et le glucose**. * L’osmolalité plasmatique peut être **_estimée_** comme suit: * **OsmP estimée = 2 Na + urée + glucose** * (noter que parce que **Cl et HCO****3****sont toujours liés à Na**, leurs**contributions à l'osmolalité sont estimées en multipliant par deux la concentration de Na**)
262
Dans quelles conditions est-ce que le trou osmolaire est augmenté?
* Le trou osmolaire est augmenté en présence de **substances de faible poids moléculaire qui ne sont pas incluses dans la formule de calcul de l'osmolalité plasmatique estimée**. * Les substances qui augmentent le trou osmolaire sont : * _les alcools: méthanol, éthanol, alcool isopropylique, éthylène glycol_ * _le mannitol_ * _les produits de contraste_ * _l'acétone_
263
Investigation biochimique: À quoi ressemble un IR pré-rénale?
* Urée sérique / créatinine sérique \> 0,1 * Urée et cératinine augmentés de manière non-proportionnelle * DFGe diminué
264
Péricardite constrictive: Présentation clinique - Signe de Kussmaul - Patho associée, définir / décrire, autres conditions associées
* **Patho: péricardite constrictive** * **Pression veineuse jugulaire inchangée ou augmentée en inspiration** * Autres conditions parfois associées au signe de Kussmaul : **infarctus du ventricule D, sténose tricuspidienne, cardiomyopathie restrictive**
265
Péricardite constrictive: Présentation clinique - Examen physique
* **Bruits cardiaques peuvent être assourdis** * **Hépatomégalie congestive marquée** * **Ascite fréquente et généralement plus marquée que l’oedème des membres inférieurs** * **Œdème des membres inférieurs** * **Gain de poids** * **Pouls paradoxal rare**, car le _péricarde constricté ne transmettra pas les variations respiratoires de la pression intrathoracique comme c’est le cas avec une tamponnade_ * *Attention : une **ascite marquée avec hépatomégalie peut incorrectement suggérer un diagnostic de cirrhose**.* * *Cette **erreur** pourra être **évitée par l’évaluation des jugulaires qui ne devraient pas être distendues avec une cirrhose***
266
Péricardite et la détection de l'épanchement péricardique: Investigation
* Examen physique cardio-pneumo complet * Signes vitaux * ECG * Tamponnade * bas voltage des QRS * alternance électrique * Péricardite constrictive * bas voltage des QRS * aplatissement ou inversion diffus des ondes T * Échocardiographie (meilleur test d’épenchement) * Non invasif * Possible au chevet du patient * On peut voir la compression du cœur (plus souvent le VD puisque moins ‘’chubby’’ à compresser)
267
Tamponnade et péricardite constrictive: Investigation - ECG
* Tamponnade * bas voltage des QRS * alternance électrique * Péricardite constrictive * bas voltage des QRS * aplatissement ou inversion diffus des ondes T
268
Tamponnade et péricardite constrictive: Investigation - ECG
* Tamponnade * bas voltage des QRS * alternance électrique * Péricardite constrictive * bas voltage des QRS * aplatissement ou inversion diffus des ondes T