Semaine 1 Flashcards

1
Q

Dyspepsie - Dyspepsie fonctionnelle: ATCD, Rx, Habitus ET PQRST

A
  • ATCD, Rx, Habitus
    • Habitudes alimentaires
    • Histoire de douleur constante ou passagère de 12 semaines par année, sans évidence de SCI
  • PQRST
    • Symptômes dyspeptiques : ballonnements, éructations, brûlement ou douleur épigastrique, nausées
    • Aucun signal d’alarme
    • Aucune évidence de SCI
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2
Q

Dyspepsie - Intolérance: ATCD, Rx, Habitus ET PQRST

A
  • ATCD, Rx, Habitus
    • Concordance des symptômes avec la consommation de certains aliments ou médicament
  • PQRST
    • Symptômes dyspeptiques associés à la consommation de certains aliments ou médicaments
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3
Q

Dyspepsie - Spasme oesophagien: ATCD, Rx, Habitus ET PQRST

A
  • ATCD, Rx, Habitus
  • PQRST
    • DRS ou dlr ou épigastrique d’apparition aigüe
    • Peut irradier cou, dos, épaule
    • Associé à sympt. dyspeptiques
    • Peut être provoquée par stress émotionnel, déglutition de liquide ou d’aliment froids
    • Parfois soulagée par TNT
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4
Q

Dyspepsie - Gastrite: ATCD, Rx, Habitus ET PQRST

A
  • ATCD, Rx, Habitus
    • ATCD familiaux
    • AINS, autres RX
    • Alcool, tabagisme
    • Radiothérapie
  • PQRST
    • Dlr épigastrique associée à sympt. dyspeptiques
    • No/Vo
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5
Q

Dyspepsie - Néoplasie gastrique: ATCD, Rx, Habitus ET PQRST

A
  • ATCD, Rx, Habitus
    • OEsophage : Âge, sexe masculin, alcool, tabac
    • Estomac : Âge, noir américain, H. pylori, mets fumés
    • Vésicule biliaire : Âge, sexe féminin, cholécyt. chron.
    • Pancréas : Âge, tabac, alimentation grasse, exposition professionnelle
  • PQRST
    • Manifestation dépendent du type de cancer
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6
Q

Dyspepsie - Cholélithiase: ATCD, Rx, Habitus ET PQRST

A
  • ATCD, Rx, Habitus
    • Les cinq F (5F) :
      • Family
      • Fat
      • Female
      • Fertile
      • Forty (40 ans)
  • PQRST
    • Dlr en colique / constante
    • Hypochondre droit
    • Irradie épaule droite / région interscapulaire
    • Dlr augmentée par respiration
    • Surtout post-prandial, durée de moins de 4h
    • No/Vo
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7
Q

Dyspepsie - Pancréatite chronique : ATCD, Rx, Habitus ET PQRST

A
  • ATCD, Rx, Habitus
    • ATCD de pancréatite aigüe (alcool, cholélithiases)
  • PQRST
    • Dlr constante, intense
    • Augmentée par décubitus dorsal; diminuée par position en chien de fusil ou penché vers l’avant
    • Dlr épigastrique pouvant irradier aux hypochondres, au dos
    • Ictère, dépression, cholestase, stéatorrhée, syndrome de malabsorption
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8
Q

Dyspepsie - Angine de poitrine: ATCD, Rx, Habitus ET PQRST

A
  • ATCD, Rx, Habitus
    • • Âge
    • ATCD familiaux de maladie coro.
    • ATCD de claudication / ins. art.
    • Pacemaker / ATCD angio – pont.
    • Diabète, tabagisme, hypercholest., dyslipidémie, sédentarité, HTA
    • Bêta-bloquants, bloquants Ca++, …
  • PQRST
    • Provoquée par effort physique (surtout au froid), stress, …
    • Soulagée par repos et TNT
    • Serrement, pression, brûlement, …
    • DRS, précord., MS, cou, mâchoire
    • Dyspnée, faiblesse, No/Vo, sueurs
    • Quelques minutes à < 20 min
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9
Q

Dyspepsie - Médicaments: ATCD, Rx, Habitus ET PQRST

A
  • ATCD, Rx, Habitus
    • Prise d’ASA, AINS, biphosphonates
  • PQRST
    • Symptômes dyspeptiques en relation avec la prise de médicaments
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10
Q

Décrire les caractéristiques cliniques de la dyspepsie fonctionnelle.

A
  • Dyspepsie constante ou récurrente de plus de 12 semaines (consécutives ou non) sans évidence de maladie d’origine organique, qui n’est pas associée à un syndrome du côlon irritable.
  • Diagnostic d’exclusion souvent posé par un gastro-entérologue après investigations approfondies.
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11
Q

Rechercher les symptômes et signes d’alarme de la dyspepsie.

A
  • Âge > 50 ans
  • Dysphagie / Odynophagie
  • Symptômes B (fatigue, fièvre d’origine indéterminée, perte de poids, sudations nocturnes, anorexie)
  • Anémie ferriprive (hypochrome, microcytaire) / Hémorragie digestive (méléna, rectorragies, hématémèse)
  • Masse abdominale palpable / Nodule de Sr. Marie-Joseph / Tumeurs de Kruckenberg
  • Foie irrégulier
  • Ictère
  • Adénopathies / Ganglion de Troisier (sus-claviculaire gauche)
  • Vomissements persistants
  • Douleur constante, persistante
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12
Q

Prescrire et interpréter l’investigation pertinente de la dyspepsie.

A
  • Les patients chez qui est suspecté un _syndrome coronarien aig_u, en particulier ceux présentant des facteurs de risque, doivent être adressés en service d’urgence pour un bilan sans délai, comprenant un ECG et le dosage des enzymes cardiaques sériques.
  • En cas de symptômes chroniques non spécifiques, les tests pratiqués sont une NFS - hémogramme - (pour éliminer une anémie par perte sanguine digestive) et des examens chimiques sanguins habituels.
    • Si les résultats sont anormaux, des explorations supplémentaires (p. ex., imagerie, endoscopie) doivent être envisagées.
    • En raison du risque de cancer, les patients de > 55 ans et ceux présentant des signes d’alarme récents doivent avoir une endoscopie digestive haute.
    • Chez le patient de < 55 ans ne signalant aucun signe d’alarme, certains experts recommandent un traitement empirique pendant 2 à 4 semaines par un antisécrétoire, suivi d’une endoscopie en cas d’échec thérapeutique.
    • D’autres recommandent le dépistage de l’infection par H. pylori par un test respiratoire à l’urée marquée au C14 ou un test fécal ( Infection par Helicobacter pylori : Tests non invasifs).
    • Cependant, la prudence est requise avant d’affirmer qu’H. pylori ou toute autre anomalie non spécifique explique la symptomatologie.
  • Une manométrie œsophagienne et une pH-métrie sont indiquées si les symptômes de reflux persistent après une endoscopie digestive haute et un traitement d’épreuve de 2 à 4 semaines par un inhibiteur de la pompe à protons.
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13
Q

Indications de l’endoscopie pour un problème de dyspepsie

A
  • Âge > 55 ans
  • Signaux d’alarme
  • Hémorragie digestive (hématémèse OU méléna = gastroscopie; rectorragies = colonoscopie)
  • Complications de la dyspepsie
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14
Q

Principes de traitement (non pharmacologique et pharmacologique) de la dyspepsie.

A
  • Les pathologies spécifiques sont traitées.
  • Les patients qui n’ont pas d’anomalie objective font l’objet d’un suivi clinique et sont rassurés.
  • Les symptômes sont traités par les inhibiteurs de la pompe à protons, les anti-H2 ou par un agent cytoprotecteur.
  • Les médicaments prokinétiques (p. ex., métoclopramide, érythromycine) administrés sous la forme d’une suspension peuvent également être essayés en cas de dyspepsie motrice.
  • Cependant, il n’existe pas de preuve démontrant que le fait de cibler la classe thérapeutique proposée au patient en fonction du profil symptomatique (p. ex., reflux versus dyspepsie motrice) apporte un bénéfice.
  • Le misoprostol et les anticholinergiques ne sont pas efficaces dans la dyspepsie fonctionnelle.
  • Les médicaments qui modifient la perception sensorielle (p. ex., antidépresseurs tricycliques) peuvent être utiles.
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15
Q

Nommer les facteurs de risque du cancer gastrique.

A
  • H. pylori (risque x6)
  • Âge > 40 ans
  • Tabagisme
  • Nitrites / Nitrates
  • Mets fumés / Mets en conserves
  • Polypes gastriques adénomateux
  • Gastrite chronique
  • Gastrectomie partielle
  • Groupe sanguin A
  • Anémie pernicieuse
  • Facteurs héréditaires
  • Noirs / Asiatiques / Latinos
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16
Q

Cancer gastrique: anamnèse - sx

A
  • Douleur épigastrique constante, augmentant graduellement en intensité avec le temps, aggravée par la nourriture (au contraire de la maladie peptique ulcéreuse)
  • Symptômes B (perte de poids, fatigue, fièvre d’origine indéterminée, anorexie, sudations nocturnes)
  • No/Vo persistants
  • Satiété précoce
  • Dysphagie
  • Modification du transit intestinal
  • Hémorragie digestive (hématémèse, méléna)
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17
Q

Cancer gastrique: signes et examen physique

A
  • Anémie ferriprive (hypochrome, microcytaire)
  • Cachexie
  • Masse palpable (rare)
  • Métastases hépatiques (foie palpable, induré, bordure irrégulière)
  • Ganglion de Troisier
  • Nodule de Sr. Marie-Joseph (carcinomatose péritonéale ! mauvais pronostic)
  • Toucher rectal : ‘’placard rectal’’ de carcinomatose péritonale, méléna
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18
Q

ALGORITHME - Dyspepsie - Signes et sx d’alarme de néo digestive, algorithme d’investigation de la dyspepsie

A
  • Signes et sx d’alarme de néoplasie digestive
    • Âge de plus de 55 ans
    • Satiété précoce
    • Dysphagie / odynophagie
    • Vomissements répétés
    • Douleur constante et sévère
    • Perte de poids inexpliquée
    • Signes et sx de saignement digestif
    • Ictère
    • Masse / métastases
    • Adénopathies
  • Endoscopie avec biopsies
  • Puis TDM et écho-endoscopie
  • Le diagnostic différentiel principal comprend généralement l’ulcère gastroduodénal et ses complications.
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19
Q

Néoplasie gastrique: Ddx

A
  • Le diagnostic différentiel principal comprend généralement l’ulcère gastroduodénal et ses complications.
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20
Q

INVESTIGATION - Prescrire l’investigation pertinente du cancer gastrique

A
  • Le patient chez qui on suspecte un cancer de l’estomac doit subir une endoscopie avec des biopsies multiples et une cytologie à la brosse.
    • Parfois, une biopsie limitée à la muqueuse peut ne pas mettre en évidence de tissu tumoral s’il est sous-muqueux.
    • La rx standard, en particulier l’examen baryté en double contraste, peut mettre en évidence l’existence de lésions, mais permet rarement de surseoir à une endoscopie ultérieure.
  • Le patient chez qui le cancer est identifié requiert une TDM du thorax et de l’abdomen pour déterminer l’extension de la tumeur à distance.
    • Si la TDM est négative, une écho-endoscopie doit être réalisée afin d’évaluer la profondeur de la tumeur et le niveau d’atteinte des ganglions lymphatiques régionaux.
    • Ce sont les résultats de ce bilan qui déterminent le pronostic et orientent la stratégie thérapeutique.
  • Il faut réaliser un bilan biologique standard comprenant une NFS, un ionogramme et un bilan hépatique afin de rechercher une anémie, une déshydratation, d’éventuelles métastases hépatiques et évaluer l’état général du patient.
  • L’Ag carcinoembryonnaire (ACE) doit être dosé avant et après la chirurgie.
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21
Q

Néoplasie gastrique: dépistage et prévention de récidives

A
  • Le dépistage par endoscopie est utilisé dans les populations à haut risque (p. ex., les Japonais) mais non recommandé aux USA.
  • La surveillance après traitement pour diagnostiquer une éventuelle récidive comprend une endoscopie et une TDM du thorax, et abdominopelvienne.
  • Si le taux de l’ACE baisse en post-opératoire, le suivi doit comprendre le dosage de l’ACE; une augmentation doit faire évoquer une récidive
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22
Q

Principales complications du cancer gastrique

A
  • Hémorragie massive
  • Perforation de l’estomac
  • Obstruction (pylore, cardia)
  • Envahissement local
  • Métastases
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23
Q

Maladie peptique ulcéreuse: Causes

A
  • Anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS)
  • Helicobacter pylori (95% ulcère duodénal et 80% ulcère gastrique)
  • Acide
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24
Q

Maladie peptique ulcéreuse: FDR

A
  • Tabagisme
  • Alcool
  • Stress physiologique important
  • Hypersécrétion acide et diminution facteurs cytoprotection
  • HLA-B25 / Groupe sanguin O / Race blanche (U. duodénal)
  • Âge entre 55-65 ans (U. gastrique)
  • Aliments irritants
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25
Q

Maladie peptique ulcéreuse: Anamnèse - signes et sx, PQRST

*Faire la distinction entre ulcère gastrique vs duodénal

A
  • Brûlement épigastrique; irradie parfois au dos si atteinte de la paroi gastrique ou duodénale postérieure
  • Douleur lorsque l’estomac est vide; réveille la nuit; 1h-3h après les repas (U. gastrique = plus précocément)
  • Douleur soulagée par les antiacides
  • Douleur soulagée par la nourriture (U. duodénal) OU empirée par la nourriture (U. gastrique)
  • Dyspepsie (No/Vo isolés, éructations, ballonnements, anorexie)
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26
Q

Maladie peptique ulcéreuse: Examen physique

A
  • Normal (le plus souvent)
  • Pâleur si anémie (perforation)
  • Sensibilité épigastrique à la palpation
  • Méléna ou rectorragies possibles (perforation)
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27
Q

Maladie peptique ulcéreuse: Pertinence de la gastroscopie

A
  • Le diagnostic d’ulcère gastroduodénal est suggéré par l’anamnèse et est confirmé par l’endoscopie.
  • Permet de distinguer les ulcérations simples du cancer ulcéré de l’estomac grâce à des biopsies des rebords de l’ulcère pour détecter les cellules malignes.
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28
Q

Prescrire l’investigation pertinente à la maladie peptique ulcéreuse

A
  1. Toujours questionner la prise de médicaments ulcérogènes (ASA, AINS).
  2. Recherche de H. Pylori (tests invasifs et non invasifs)
  3. Gastroscopie + biopsies
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29
Q

Tests non invasifs et invasifs de recherche de l’Helicobacter pylori

A
  • NON-INVASIFS
    • 1. Test sérologique ELISA (sérique, salivaire) :
      • Gold standard pour diagnostic initial
      • Détecte Ig si exposition à H. pylori
      • Inutile pour déterminer efficacité du traitement
    • 2. Test respiratoire à l’urée marquée au C14 (Urée [C14] ! CO2 [C14] + NH3 ) :
      • Gold standard pour déterminer efficacité du traitement
      • Si H. pylori est éliminé, il n’y aura PAS de CO2 au C14 expiré par le patient voir l’algorithme de la dyspepsie dans l’objectif du cancer gastrique
      1. Selles : Recherche d’antigènes dans les selles
  • INVASIFS
    • (faits lors d’une endoscopie)
    • 1. Test à l’uréase (CLO-test)
    • 2. Histologie (coloration)
    • 3. Culture HP (sur biopsie, difficile à réaliser)
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30
Q

Maladie peptique ulcéreuse: Expliquer brièvement les différentes mesures thérapeutiques (pharmacologiques et non pharmacologiques) disponibles pour le traitement de la maladie peptique ulcéreuse.

A
  1. Diminuer aliments qui provoquent la douleur; diminuer tabac; diminuer alcool; revoir utilité des AINS; gestion du stress; éviter de se coucher immédiatement après avoir mangé
  2. Si H. pylori est détecté par ELISA : quadrithérapie pour éradication x 14 jours, retester après le traitement pour confirmer l’éradication
    1. Suivi par test respiratoire à l’urée au C14
  3. Antiacides pour diminuer les symptômes; Anti-H2 ; IPP (approche progressive) Cytoprotecteurs au besoin (Sucralfate, Cytotec)
  4. Chirurgie si complications majeures ou impossibilité d’exclure un cancer gastrique
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31
Q

Principales complications de la maladie peptique ulcéreuse.

A
  • Récidives d’ulcère si incapacité à éradiquer H. pylori, utilisation d’AINS + tabac
  • Hémorragie : hématémèse, méléna, rectorragie (si hémorragie de grand volume), faiblesse, hypotension orthostatique, anémie ferriprive, syncope, soif et transpiration provoquées par la perte de sang
  • Perforation : douleur subite princ. HCD, péritonite généralisée d’emblée, choc possible (aug. FC et baisse TA + diurèse)
    • Si perforation, possibilité de pénétrer à travers un autre organe
  • Obstruction : peut être due à des lésions cicatricielles (cicatrice de l’antre/pylore par fibrose), au spasme ou à l’œdème inflammatoire associé à un ulcère évolutif = vomissements abondants, perte d’appétit, ballonnement persistant, satiété précoce
  • Cancer gastrique : le patient qui présente des ulcères associés à H. pylori a un risque de 3 à 6 fois plus élevé d’avoir un cancer gastrique par la suite. Il n’y a pas d’augmentation du risque de tumeur maligne dans le cas des ulcères d’autres étiologies.
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32
Q

Facteurs prédisposants du RGO.

A
  • 1. Augmentation de la pression sur l’estomac : Obésité, grossesse, ascite, ceinture ou vêtements trop serrés
  • 2. Diminution de pression du SOI (sphincter oesophagien inférieur) :
    • a. États ou maladies : Grossesse, sclérodermie, hormones sexuelles femelles, tabagisme
    • b. Rx relâchant le muscle lisse : Aminophylline, nitrates, bloquants Ca2+, barbituriques, diazépam, mépéridine
    • c. Aliments : Café, thé, chocolat, graisse, alcool, menthe
  • 3. Suralimentation
  • 4. Destruction du SOI (sphincter oesophagien inférieur) :
    • a. Résection chirurgicale, post-myotomie de Heller, post-dilatation pneumatique (ex. : achalasie, sténose)
  • 5. Hypersécrétion acide (Zollinger-Ellison = gastrinome pancréatique = MEN type 1)
  • 6. Gastroparésie :
    • a. Primaire
    • b. Secondaire : diabète, post-vagotomie, sténose pylorique
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33
Q

Présentation clinique du RGO: Anamnèse - Sx

A
  • Manifestations oesophagiennes :
    • Pyrosis (sensation de brûlement qui remonte derrière le sternum, DRS)
    • Régurgitations (liquide amer dans la bouche, sans effort de vomissement)
    • Douleur thoracique non-cardiaque
    • Hypersalivation
    • Dyspepsie
  • Manifestations extra-oesophagiennes :
    • Toux chronique
    • Voix enrouée au réveil
    • Pneumonies d’aspiration récidiventes
    • Asthme nocturne non-allergique
    • Perte de l’émail des dents
    • Pharyngite chronique
    • Hoquet chronique
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34
Q

Présentation clinique du RGO: Examen physique et symptômes

A
  • Normal la plupart du temps
  • Signes vitaux normaux
  • Patient se positionne assis
  • Perte émail des dents
  • Halitose
  • Toux, racler la gorge
  • Symptômes reproduits par le décubitus dorsal
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35
Q

Traitements disponibles pour le RGO (mesures non pharmacologiques et pharmacologiques).

A
    1. Élever la tête du lit de 10-15 cm; perdre du poids; éviter aliments irritants et qui diminuent le tonus du SOI, éviter les repas surchargés, diminuer tabac, diminuer Rx qui diminuent le tonus du SOI
    1. Antiacides pour soulager les symptômes (ne guérissent PAS l’oesophagite peptique)
    1. Anti-H2 (à utiliser pour le RGO léger sans signaux d’alarme)
    1. IPP (traitement de choix, efficaces pour soulager le reflux, guérir l’oesophagite; utilisation à long terme sans danger; traitement de choix pour l’oesophage de Barrett)
    1. Agents prokinétiques prn (pour augmenter le tonus du SOI; pas vraiment efficaces)
    1. Chirurgie par fundoplication de Nissen ou Toupet par laparoscopie (si échec aux Rx ou comme alternative au traitement médicamenteux à long terme)
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36
Q

Dyspepsie: Définition

A
  • La dyspepsie désigne un ensemble de symptômes d’origine gastro-duodénale, caractérisé par des douleurs épigastriques ou inconfort pouvant être déclenché par l’alimentation et pouvant s’accompagner d’une sensation de distension abdominale ou “ballonnements” et perte d’appétit.
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37
Q

Dyspepsie fonctionnelle: Sx et Dx

A
  • Le comité Rome III sur les troubles fonctionnels gastro-intestinaux définit la dyspepsie comme un ou plusieurs des symptômes suivants :
    • Plénitude postprandiale (syndrome de détresse postprandiale)
    • Douleur ou brûlure épigastrique (syndrome de douleur épigastrique)
    • Satiété précoce
  • D’autres symptômes tels que des éructations et des nausées peuvent survenir.
  • Il existe un chevauchement fréquent entre la dyspepsie et les brûlures d’estomac, qui caractérisent le reflux gastro-oesophagien (RGO).
  • Le syndrome du côlon irritable chevauche également avec dyspepsie fonctionnelle, où le complexe de symptômes prédominant comprend des ballonnements et un soulagement après défécation.
  • La douleur des voies biliaires doit également être prise en compte, la description classique des symptômes étant une douleur postprandiale (aggravée par des repas gras) profonde dans le quadrant supérieur droit qui s’accumule sur plusieurs heures. puis se dissipe.
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38
Q

Dyspepsie : Chevauchement avec autres pathos

A
  • Il existe un chevauchement fréquent entre la dyspepsie et les brûlures d’estomac, qui caractérisent le reflux gastro-oesophagien (RGO).
  • Le syndrome du côlon irritable chevauche également avec dyspepsie fonctionnelle, où le complexe de symptômes prédominant comprend des ballonnements et un soulagement après défécation.
  • La douleur des voies biliaires doit également être prise en compte, la description classique des symptômes étant une douleur postprandiale (aggravée par des repas gras) profonde dans le quadrant supérieur droit qui s’accumule sur plusieurs heures puis se dissipe.
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39
Q

Sx dyspeptiques: fréquence dans la population

A
  • Les symptômes dyspeptiques dans la population générale sont courants : des estimations pouvant atteindre 30 % des individus éprouvent des symptômes dyspeptiques, tandis que peu d’entre eux consultent un médecin.
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40
Q

Dyspepsie: Pathos sous-jacentes en cause et principale cause

A
  • Bien que les causes de la dyspepsie comprennent
    • l’œsophagite,
    • l’ulcère peptique,
    • l’infection à Helicobacter pylori,
    • la maladie coeliaque
    • et rarement néoplasie,
  • la plupart des patients atteints de dyspepsie n’ont pas de maladie organique, avec une batterie normale de explorations incluant l’endoscopie.
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41
Q

Dyspepsie fonctionnelle: Physiopathologie

A
  • Le mécanisme de ce complexe de symptômes est incomplètement compris, mais implique probablement une hypersensibilité viscérale, des altérations de l’accommodation gastrique et vidange et altération du traitement central de la douleur.
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42
Q

Checklist les éléments de l’investigation pour la dyspepsie (pour guider le médecin)

A
  • Absence de signes d’alarme (perte de poids, anémie, carence en fer, dysphagie, vomissements, âge > 50 ans avec nouveaux symptômes)
  • Test respiratoire à l’urée négatif (doit être effectué sans IPP, antagonistes des récepteurs H2, antiacides pendant au moins 3 jours et sans antibiotiques pendant au moins 4 semaines)
  • Des modifications du mode de vie ont été discutées et le patient les a incorporées dans sa plan de traitement (repas plus petits, évitement des déclencheurs alimentaires identifiés, perte de poids appropriée, surélévation de la tête de lit, arrêt du tabac)
  • Patient adhérant à l’essai d’IPP (peut commencer une fois par jour puis passer à deux fois par jour, 30 minutes avant petit-déjeuner et souper pour un minimum de 8 semaines)
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43
Q

Algorithme d’investigation et de traitement lorsqu’un patient se présente avec de la dyspepsie

A
  1. Établir le dx de dyspepsie
  2. Signaux d’alarme ⇢ Référence en gastro
  3. Revoir la médication ⇢ passer au point suivant si pas d’amélioration
  4. Investigation de base: CBC, ferritine, sérologie cœliaque, ALT, ALP, GGT, bilirubine, lipase, u/s abdominal (ultra son?)
    1. si normal ⇢ passer au suivant
    2. si anormal ⇢ autre diagnostic
  5. Test et traitement du H. Pylori: si négatif ⇢ suivant
    1. Si échec après 3 essais ⇢ référer en gastro
  6. Modification des habitudes de vie: si pas d’amélioration ⇢ suivant
  7. Essai IPP
    1. DIE, x 4 semaines
    2. si échec: BID, x 4 semaines
  8. Essai domperidone
    1. Débuter à 5 mg TID
    2. Augmenter à 10 mg QID max
    3. Si échec: référer en gastro
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44
Q

Algorithme dyspepsie : Étape 1 - Établir le dx dyspepsie

A
  • Établir le diagnostic de dyspepsie tel que défini ci-dessus par l’anamnèse et l’examen physique, à l’exclusion des caractéristiques inquiétantes ou des drapeaux rouges.
  • En présence de drapeaux rouges, référer en gastro-entérologie; un examen endoscopique urgent est recommandée, même si la valeur prédictive de ces caractéristiques est quelque peu limitée.
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45
Q

Algorithme dyspepsie : Étape 2 - Investiguer la médication du patient (Rx à risque)

A
  • Un examen du profil médicamenteux du patient doit être entrepris pour tenter d’identifier les coupables évidents tels que les ASA/AINS/inhibiteurs de la COX-2, les stéroïdes, les bisphosphonates, les inhibiteurs calciques, antibiotiques, suppléments de fer ou de magnésium.
  • Tout médicament nouveau ou récemment prescrit, au cours de la un produit en vente libre ou à base de plantes/naturel peut être impliqué car pratiquement tous les médicaments peuvent causer des troubles gastro-intestinaux chez certains malades.
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46
Q

Algorithme dyspepsie : Étape 3 - Investigation de base (Objectif, éléments)

A
  • Enquêtes de base visant à identifier les caractéristiques préoccupantes ou les étiologies claires :
    • CBC et ferritine
    • La transglutaminase anti-tissulaire a une sensibilité > 95 % pour exclure la maladie coeliaque
    • ALT, ALP, GGT et lipase, visant à identifier une source hépatobiliaire ou pancréatique de douleur
    • Si la douleur est compatible avec des coliques biliaires ou si les enzymes hépatiques ou la lipase sont anormales ou s’il y a une masse abdominale palpable, obtenir une échographie trans-abdominale.
    • Les séries GI supérieures peuvent être envisagées, mais leur rendement est faible pour les résultats pertinents, comme c’est le cas endoscopie
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47
Q

Algorithme dyspepsie : Étape 4 - Investiguer et traiter H. Pylori

A
  • Testez et traitez Helicobacter pylori par test respiratoire à l’urée (UBT). Cette stratégie est basée sur des preuves que certains patients dyspeptiques sont colonisés par H. pylori et auront un ulcère peptique sous-jacent ou gastrite.
    • Si le UBT est positif, les lignes directrices consensuelles canadiennes de 2016 recommandent maintenant le quadruple schémas thérapeutiques (voir tableau ci-dessous).
    • La trithérapie (IPP + clarithromycine + amoxicilline ou métronidazole) n’est plus recommandé, car des études sur les isolats de Hp au Canada suggèrent que 25 à 30 % sont résistants à métronidazole et 15 à 20 % sont résistants à la clarithromycine.
    • À l’exception du régime à base de rifabutine, tous les traitements contre l’Hp doivent être de 14 durée de jours.
    • Discutez TOUJOURS avec votre patient des éventuels effets indésirables mineurs ou graves d’antibiotiques. Voir Enhanced Primary Care Pathway H. Pylori pour plus de détails, qui comprend des documents d’information utiles pour les patients.
    • En cas d’échec du traitement de troisième intention, envisager de référer en gastro-entérologie ou d’en discuter via
    • Communiquer avec le spécialiste avant de procéder à un traitement à base de Rifabutine.
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48
Q

Algorithme dyspepsie : Étape 5 - Modification des habitudes de vie (Alimentation)

A
  • Il existe peu d’études à l’appui de recommandations diététiques spécifiques, mais un l’essai de diverses exclusions alimentaires sous la direction d’un nutritionniste ou d’un diététiste peut être utile, notamment en évitant le lactose et les aliments riches en fructose (FODMAP).
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49
Q

Algorithme dyspepsie : Étape 6 - Essai IPP

A
  • Essai empirique de médicaments anti-sécrétoires.
  • En l’absence d’infection à H. pylori ou de symptômes persistants malgré le succès de l’éradication de H. pylori, un essai d’IPP à dose standard pendant 4 à 8 semaines peut être bénéfique pour certains les patients.
  • Les IPP sont préférés aux antagonistes des récepteurs H2.
  • Le traitement initial doit être une fois par jour, 30 min avant le petit déjeuner.
  • S’il n’y a pas d’amélioration symptomatique significative après 4 semaines, passer à BID ou passer à un autre IPP.
  • Si les symptômes sont alors contrôlés, il est conseillé diminuer jusqu’au dose efficace la plus faible.
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50
Q

Algorithme dyspepsie : Étape 7 - Essai d’agents de motilité

A
  • Essai d’agents de motricité.
  • Bien qu’une vidange gastrique retardée puisse être démontrée chez 30 à 80 % des patients souffrant de dyspepsie, les études de vidange gastrique ne font pas partie de l’investigation de routine de la dyspepsie.
  • Les agents procinétiques améliorent la vidange gastrique, et certains patients peuvent trouver un bénéfice clinique.
  • La dompéridone peut être utilisée à des doses croissantes, il est suggéré de commencer à 5 mg TID-AC, jusqu’à 10 mg PO QID comme essai de 2 à 4 semaines.
  • Les données sont insuffisantes pour recommander l’utilisation systématique de bismuth, d’antiacides, de siméthicone, misoprostol, anticholinergiques, antispasmodiques, ATC, ISRS, phytothérapies, probiotiques ou thérapies psychologiques dans la dyspepsie fonctionnelle.
  • Cependant, ces thérapies peuvent être bénéfiques dans certains cas, et donc un essai avec évaluation de la réponse peut être raisonnable et peu susceptible de provoquer préjudice.
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51
Q

Lignes directrices 2016 de l’Association canadienne de gastroentérologie pour le traitement de H. pylori

A
  • Premier essai
    • CLAMET Quad for 14 days
      • PPI standard dose BID
      • Clarithromycin 500mg BID
      • Amoxicillin 1000mg BID
      • Metronidazole 500mg BID
    • OU
    • BMT Quad for 14 days
      • PPI standard dose BID
      • Bismuth subsalicylate 524mg QID
      • Metronidazole 375mg QID
      • Tetracycline 500mg BID
  • Deuxième essai
    • If CLAMET Quad was used as initial treatment, then use BMT Quad for second round
    • If BMT Quad was used as initial treatment, then use CLAMET Quad or consider Levo-Amox
  • Troisième essai
    • Levo-Amox for 14 days
      • PPI standard dose BID
      • Amoxicillin 1000mg BID
      • Levofloxacin 250 mg BID
  • Quatrième essai
    • Rif-Amox for 10 days
      • PPI standard dose BID
      • Rifabutin 150mg BID
      • Amoxicillin 1000mg BID
    • IMPORTANT : Rif-Amox ne doit être considéré qu’après échec ou intolérance à d’autres régimes.
      • La rifabutine a rarement été associés à des risques potentiellement graves myélotoxicité.
      • Les avantages et les inconvénients de donner le traitement de quatrième ligne doit être décidé sur une base au cas par cas.
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52
Q

Quelles sont les doses standards d’IPP?

A
  • Standard doses of PPIs are:
    • omeprazole 20mg,
    • rabeprazole 20mg,
    • lansoprazole 30mg,
    • pantoprazole 40mg,
    • esomeprazole 40mg,
    • and dexlansoprazole 30mg
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53
Q

Hp: Épidémiologie - Prévalence, chez qui?, quand est l’infection?, voie de transmission?, prévalence de Hp résistante aux Ab?

A
  • La prévalence globale de Hp au Canada est d’environ 20 à 30 %, mais elle est considérablement plus élevée au premier communautés des nations et chez les immigrants des pays en développement d’Amérique du Sud, d’Afrique et d’Asie où la prévalence peut être de 70 à 90 %.
  • L’infection survient le plus souvent pendant l’enfance, probablement par voie orale.
  • La prévalence des souches d’Hp résistantes aux antibiotiques est élevée dans certaines populations immigrantes.
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54
Q

Hp: Sx

A
  • De nombreux humains sont porteurs asymptomatiques de Hp, mais ceux qui développent des gastroduodénite éprouvez de la dyspepsie, c’est-à-dire des douleurs épigastriques post-prandiales ou des ballonnements, des nausées, des éructations, satiété précoce ou perte d’appétit.
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55
Q

Hp et RGO

A
  • La plupart des études suggèrent que Hp ne joue pas de rôle dans le reflux gastro-oesophagien, et les patients sont habituellement déçus lorsque leur RGO ne s’améliore pas après l’éradication de colonisation Hp fortuite.
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56
Q

Hp: Complications

A
  • Environ 5 à 15 % des patients atteints d’Hp développeront des ulcères duodénaux ou gastriques, mais cela est plus élevé chez les patients qui utilisent de manière chronique des anti-inflammatoires non stéroïdiens, y compris de l’aspirine à faible dose (par exemple, pour la prise en charge à long terme de l’arthrite ou d’autres états douloureux).
  • Hp augmente le risque d’adénocarcinome gastrique et lymphome du MALT, mais dans l’ensemble, le risque absolu de celui-ci est très faible, inférieur à 1 %.
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57
Q

Hp: Méthode dx principale, sensibilité et spécificité, coûts associés, durée

A
  • Le test respiratoire à l’urée (UBT) est le test non invasif le plus couramment utilisé pour Hp à Calgary.
    • Faux les résultats positifs sont rares, mais les faux négatifs peuvent résulter de l’utilisation récente d’antibiotiques ou de médicaments antisécrétoires (antagonistes des IPP ou des récepteurs H2).
    • Les patients doivent être sans antibiotiques pendant au moins 4 semaines avant le test.
    • CLS suggère d’arrêter les IPP 3 jours avant le test, mais de préférence cela devrait être 2 semaines, ce qui peut être difficile pour certains patients qui deviennent symptomatiques hors IPP.
    • L’UBT coûte environ 45 $ et prend environ une heure pour le patient à compléter.
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58
Q

Hp: Qui tester?

A
  • (1) Patients présentant des symptômes GI supérieurs pertinents.
  • (2) Patients ayant des antécédents d’ulcère peptique ou saignement gastro-intestinal supérieur, en particulier si vous envisagez d’utiliser de l’aspirine à faible dose et/ou un autre agent antiplaquettaire.
  • (3) Patients ayant un parent au premier degré atteint d’un cancer gastrique.
  • (4) Le test Hp est une considération chez les patients qui commencent des AINS à long terme, mais chez ces patients, une attention égale doit être accordée à l’utilisation concomitante d’un IPP pour la gastro-protection.
  • Il n’y a pas de lignes directrices claires fondées sur des données probantes au Canada pour le dépistage asymptomatique personnes en fonction de leur pays de naissance ou de leur statut d’Autochtone.
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59
Q

Hp: Traitement - Quel est le traitement? Résistance et types de résistance?

A
  • En 2016, l’Association canadienne de gastroentérologie a apporté d’importants changements aux lignes directrices traiter Hp.
  • En raison de l’augmentation de la résistance aux antibiotiques, les schémas thérapeutiques standard de trithérapie (par exemple, IPP-clarithromycinamoxicilline ; HpPAC™) ne font plus partie du traitement de première intention et sont remplacés par des quadrithérapies de 14 jours, comme décrit ci-dessous.
    • Bien que la résistance de Hp au métronidazole, à la clarithromycine et à la lévofloxacine soit de plus en plus fréquent, la résistance est faible à l’amoxicilline (0%) et à la tétracycline (<3%).
    • Résistance à la clarithromycine et la lévofloxacine est un phénomène “tout ou rien”, ce qui signifie qu’une fois qu’un patient héberge une souche résistante, il y a inutile d’utiliser à nouveau cet antibiotique.
  • En revanche, la résistance au métronidazole est partielle, c’est-à-dire qu’elle peut souvent être surmonter en laissant le métronidazole dans le cadre du prochain traitement.
  • Malheureusement, dans la plupart des endroits au Canada, le la fréquence exacte de la résistance antibiotique à Hp n’est pas connue.
  • Les meilleurs conseils pour le traitement sont donc donnés par la connaissance des taux de réussite des différentes thérapies dans la région où l’on exerce.
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60
Q

Hp: Confirmation de l’éradication, Réinfection, Transmission

A
  • Les patients doivent toujours être retestés pour Hp au moins 4 semaines après le traitement ; retester trop tôt risque un faux test négatif.
  • Une fois éradiquée, la réinfection est rare.
    • Si Hp réapparaît plus tard, cela est probablement dû à recrudescence de l’infection initiale.
  • La transmission à d’autres est peu probable, elle n’est donc pas systématiquement recommandée tester les conjoints ou les enfants des patients atteints d’Hp, à moins qu’ils ne présentent des symptômes pertinents.
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61
Q

Hp: Échec de Tx - Causes, quoi faire?

A
  • Cela est souvent dû à la résistance aux antibiotiques, mais certainement à l’intolérance ou au non-respect des les traitements doivent être explorés avec le patient.
  • La récurrence représente probablement une recrudescence de l’original l’infection, ce qui incite à adopter d’autres régimes d’antibiotiques.
  • IMPORTANT : après échec du traitement, il n’y a pas point de réessayer le même régime.
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62
Q

Hp: Nouvelles indications pour le tx

A
  • La trithérapie (IPP + clarithromycine + amoxicilline ou métronidazole) n’est plus recommandée, comme les études des isolats de Hp au Canada suggèrent que 25 à 30 % sont résistants au métronidazole et 15 à 20 % sont résistant à la clarithromycine.
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63
Q

Hp: Durée du tx

A
  • À l’exception du régime à base de rifabutine, tous les traitements contre l’Hp doivent durer 14 jours
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64
Q

Hp: Qu’est-il important de dire au patient? Comment faciliter cela?

A
  • Il faut rappeler au patient l’importance de terminer tout le traitement exactement comme prescrit.
  • Pour plus de clarté et de commodité, en particulier avec les thérapies Quad, il peut être utile d’avoir la bulle d’ordonnance emballée qui est gratuite ou moyennant des frais nominaux dans la plupart des pharmacies.
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65
Q

Quoi faire si Hp est persistant? (varie selon la situation)

A
  • Revérifier le TIUB (hors antibiotiques ≥4 semaines ; hors IPP ≥3 jours mais de préférence ≥2 semaines)
  • Si le TIUB reste positif, utiliser un autre traitement et revérifier le TIUB. Se référer au traitement ci-dessus des lignes directrices. Si vous avez des questions, veuillez appeler GI Specialist Link au 403-910-2551 ou sans frais au 1-855-387-3151.
  • Si TUB est négatif mais les symptômes sont persistants, envoyez une nouvelle référence avec tous les détails au GI CAT Objet : endoscopie diagnostique.
  • Si UBT négatif mais antécédents familiaux de cancer gastrique chez un parent au premier degré, envoyer une nouvelle référence objet : endoscopie de dépistage
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66
Q

What is CLAMET-PPI?

A
  • Your doctor has prescribed CLAMET-PPI treatment because you have an infection of the stomach (H. pylori). CLAMET-PPI treatment gets its name from the medicine in it (_Cl_arithromycin, _A_moxicillin, _Met_ronidazole, and a _p_roton _p_ump _i_nhibitor).
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67
Q

Comment prendre CLAMET-PPI? - allaitement, durée du traitement, coût, observance

A
  • La plupart des gens prennent le traitement CLAMET-PPI sans aucun problème.
  • Si vous êtes enceinte ou allaitez, vous ne pouvez pas prendre le traitement CLAMET-PPI.
  • Vous devrez prendre le médicament indiqué ci-dessous pendant 14 jours. Pour vous faciliter la tâche, demandez à votre pharmacien mettre vos ordonnances dans un emballage à bulles. Le traitement CLAMET-PPI coûte environ 160 $ ​​si le générique médicament est utilisé.
  • Si vous ne suivez pas le traitement tel que recommandé, il ne fonctionnera pas aussi bien.
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68
Q

CLAMET-PPI:

  • Ab
  • Dose
  • Fréquence de la prise
A
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69
Q

CLAMET-PPI: Clarithromycin (Biaxin®)

  • Utilisation
  • E2
A
  • Cet antibiotique est souvent utilisé pour traiter les infections des poumons et des oreilles, mais il fonctionne bien pour traiter H. pylori.
  • Les effets secondaires courants incluent un goût différent, des selles molles et nausée.
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70
Q

CLAMET-PPI: Amoxicilline (générique)

  • Utilisation
  • E2
A
  • Cet antibiotique est souvent utilisé pour traiter les infections des poumons et de la vessie, mais fonctionne bien contre H. pylori.
  • Les effets secondaires courants comprennent des selles molles et une éruption cutanée.
    • Si vous avez une éruption cutanée pendant que vous prenez ce médicament, arrêtez immédiatement de le prendre et contactez votre médecin.
    • Si vous avez déjà eu un réaction à la pénicilline, parlez-en à votre médecin avant de commencer à prendre ce médicament.
71
Q

CLAMET-PPI: Métronidazole (Flagyl®)

  • Utilisation
  • E2
A
  • Cet antibiotique est utilisé pour de nombreuses infections gastro-intestinales.
  • Les effets secondaires communs comprennent des nausées, un goût de métal dans la bouche et des selles molles.
  • Ne buvez pas d’alcool quand vous prenez ce médicament parce qu’il peut causer des effets secondaires néfastes (p. palpitations, douleurs thoraciques).
72
Q

CLAMET-PPI: IPP - Mécanisme de fonctionnement

A
  • Ce médicament empêche l’estomac de produire de l’acide, ce qui aide les antibiotiques à mieux fonctionner.
  • Tous les inhibiteurs de la pompe à protons fonctionnent de la même manière, qu’ils soient de marque ou générique.
73
Q

Ab: E2

A
  • Les antibiotiques peuvent provoquer une mauvaise diarrhée et peuvent interagir avec certains types de médicaments comme la warfarine (Coumadin®).
74
Q

What is BMT-PPI?

A
  • Your doctor has prescribed BMT-PPI treatment because you have an infection of the stomach (H. pylori).
  • BMT-PPI treatment gets its name from the medicine in it (_b_ismuth subsalicylate, _m_etronidazole, _t_etracycline, and a _p_roton _p_ump _i_nhibitor).
75
Q

Comment prendre BMT-IPP? - Allaitement, coût, durée du traitement, observance

A
  • La plupart des gens suivent le traitement BMT-PPI sans aucun problème.
  • Si vous êtes enceinte ou allaitez, vous ne pouvez pas prendre de traitement BMT-PPI.
  • Vous devrez prendre le médicament indiqué ci-dessous pendant 14 jours. Pour vous faciliter la tâche, demandez à votre pharmacien mettre vos ordonnances dans un emballage à bulles.
  • Le traitement BMT-PPI coûte environ 95 $ s’il est générique médicament est utilisé.
  • Si vous ne suivez pas le traitement tel que recommandé, il ne fonctionnera pas aussi bien.
76
Q

BMT-PPI Treatment:

  • Rx
  • Dose
  • Fréquence
A
77
Q

BMT-PPI: Bismuth subsalicylate (Pepto-Bismol®)

  • Utilité
  • E2
A
  • Il s’agit d’un médicament en vente libre pour traiter indigestion, qui fonctionne bien pour traiter H. pylori.
  • Les effets secondaires courants peuvent rendre les selles d’une couleur sombre et cela peut aussi rendre la langue noire - ces effets disparaissent après le médicament est arrêté.
  • Informez votre médecin si vous avez des problèmes rénaux avant de commencer à prendre ce médicament.
78
Q

BMT-PPI: Metronidazole (Flagyl®)

  • Utilité
  • E2
A
  • Cet antibiotique est utilisé pour de nombreuses infections gastro-intestinales.
  • Commun les effets secondaires comprennent des nausées, un goût de métal dans la bouche et des selles molles.
  • Ne buvez pas d’alcool quand vous prenez ce médicament parce qu’il peut provoquer des effets secondaires néfastes (par exemple, pression artérielle basse, problèmes cardiaques). palpitations, douleurs thoraciques).
79
Q

BMT-PPI: Tetracycline

  • Utilité
  • E2
A
  • Ce médicament est utilisé pour les infections pulmonaires et cutanées, mais il fonctionne bien pour traiter H. pylori.
  • La plupart des gens n’ont pas d’effets secondaires, mais certaines personnes ont des nausées, des vomissements, des selles molles et une éruption cutanée.
  • Ce médicament rend les gens plus sensibles aux rayons UV, évitez donc de vous exposer au soleil pendant que vous le prenez.
80
Q

BMT-PPI: Proton pump inhibitor - Mécanisme de fonctionnement

A
  • This medicine blocks the stomach from making acid, which helps the antibiotics work better.
  • All proton pump inhibitors work the same whether they’re brand name or generic.
81
Q

What is LevoAmox-PPI?

A
  • Your doctor has prescribed LevoAmox-PPI treatment because you have an infection of the stomach (H. pylori).
  • LevoAmox-PPI treatment gets its name from the medicine in it (_levo_floxacin, _amox_icillin, and a proton pump inhibitor).
82
Q

Comment prendre LevoAmox-PPI? - Allaitement, durée du traitement, coût, observance

A
  • La plupart des gens prennent le traitement LevoAmox-PPI sans aucun problème.
  • Si vous êtes enceinte ou allaitez, vous ne pouvez pas prendre le traitement LevoAmox-PPI.
  • Vous devrez prendre le médicament indiqué ci-dessous pendant 14 jours.
  • Pour vous faciliter la tâche, demandez à votre pharmacien mettre vos ordonnances dans un emballage à bulles.
  • Le traitement LevoAmox-PPI coûte environ 110 $ si générique médicament est utilisé.
  • _Si vous ne suivez pas le traitement tel que recommandé, il ne fonctionnera pas aussi bie_n.
83
Q

LevoAmox-PPI Treatment:

  • Rx
  • Dose
  • Fréquence de la dose
A
84
Q

LevoAmox-PPI: Lévofloxacine (Levaquin®)

  • Utilité
  • E2
A
  • Cet antibiotique est souvent utilisé pour traiter les infection des poumons, de la vessie, des sinus et de la peau, mais fonctionne bien pour traiter H. pylori qui n’a pas répondu à d’autres traitements.
  • Les effets secondaires communs comprennent les maux de tête, les nausées et la diarrhée.
  • Si vous avez des problèmes de foie ou de rein, informez-en votre médecin avant de commencer à prendre ce médicament.
  • Ne prenez pas ce médicament si vous avez une allergie aux antibiotiques comme la ciprofloxacine.
85
Q

LevoAmox-PPI: Amoxicilline (générique)

  • Utilité
  • E2
A
  • Cet antibiotique est souvent utilisé pour traiter les infections des poumons et de la vessie, mais fonctionne bien contre H. pylori.
  • Les effets secondaires courants comprennent des selles molles et une éruption cutanée.
  • Si vous avez une éruption cutanée pendant que vous prenez ce médicament, arrêtez immédiatement de le prendre et contactez votre médecin.
  • Si vous avez déjà eu un réaction à la pénicilline, parlez-en à votre médecin avant de commencer à prendre ce médicament.
86
Q

LevoAmox-PPI: PPI - Mécanisme d’action

A
  • Ce médicament empêche l’estomac de produire de l’acide, ce qui aide le les antibiotiques fonctionnent mieux.
  • Tous les inhibiteurs de la pompe à protons fonctionnent de la même manière, qu’ils soient de marque ou générique.
87
Q

What is RifAmox-PPI?

A
  • Your doctor has prescribed RifAmox-PPI treatment because you have an infection of the stomach (H. pylori).
  • RifAmox-PPI treatment gets its name from the medicine in it (_rif_abutin, _amo_xicillin, and a proton pump inhibitor).
88
Q

Comment prendre RifAmox-PPI? - Allaitement, durée du traitement, coût, observance

A
  • La plupart des gens prennent le traitement RifAmox-PPI sans aucun problème.
  • Si vous êtes enceinte ou allaitez, vous ne pouvez pas prendre le traitement RifAmox-PPI.
  • Vous devrez prendre le médicament indiqué ci-dessous pendant 10 jours. Pour vous faciliter la tâche, demandez à votre pharmacien mettre vos ordonnances dans un emballage à bulles.
  • Le traitement RifAmox-PPI coûte environ 170 $ si générique médicament est utilisé.
  • Si vous ne suivez pas le traitement tel que recommandé, il ne fonctionnera pas aussi bien.
89
Q

RifAmox-PPI Treatment:

  • Rx
  • Dose
  • Fréquence de la dose
A
90
Q

RifAmox-PPI: Rifabutin (Mycobutin®)

  • Utilité
  • E2
A
  • Cet antibiotique est souvent utilisé pour traiter la tuberculose, mais fonctionne bien pour traiter H. pylori.
  • La rifabutine est chère et cela peut prendre quelques jours avant que votre pharmacie ne l’obtienne.
  • Ce provoque un goût de métal dans la bouche et rend votre urine orange ou rouge.
  • Les effets secondaires comprennent maux de tête, nausées, diarrhée, éruption cutanée ou douleurs musculaires/articulaires.
  • Rarement, les gens peuvent avoir des problèmes de foie ou de moelle osseuse.
91
Q

RifAmox-PPI: Amoxicilline (générique)

  • Utilité
  • E2
A
  • Cet antibiotique est souvent utilisé pour traiter les infections des poumons et de la vessie, mais fonctionne bien contre H. pylori.
  • Les effets secondaires courants comprennent des selles molles et une éruption cutanée.
  • Si vous avez une éruption cutanée pendant que vous prenez ce médicament, arrêtez immédiatement de le prendre et contactez votre médecin.
  • Si vous avez déjà eu une réaction à la pénicilline, parlez-en à votre médecin avant de commencer à prendre ce médicament.
92
Q

RifAmox-PPI: PPI - Mode d’action

A
  • Ce médicament empêche l’estomac de produire de l’acide, ce qui aide le les antibiotiques fonctionnent mieux.
  • Tous les inhibiteurs de la pompe à protons fonctionnent de la même manière, qu’ils soient de marque nom ou générique.
93
Q

Antiacides: Qu’est-ce que c’est? Exemples?

A
  • Les antiacides sont des bases faibles qui réagissent avec le HCl gastrique pour former un sel et de l’eau.
  • Ils contiennent un ou une combinaison d’ingrédients.
  • Exemples:
    • Al(OH)3: hydroxyde d’aluminium (ex. Amphogel®)
    • Al(OH)3 + Mg(OH)2 : hydroxyde d’aluminium + hydroxyde de magnésium (ex. Almagel®, Diovol®)
    • CaCO3 : carbonate de calcium (ex. Tums®, Maalox® régulier en comprimés)
    • NaHCO3: bicarbonate de sodium (ex. Alka Seltzer®)
    • Mg(OH)2: : hydroxyde de magnésium (ex. Lait de magnésie®)
    • Mg(OH)2 + CaCO3 : hydroxyde de Mg + carbonate de calcium (ex. Rolaids®)
94
Q

Antiacides: Mécanismes d’action

A
  • Les antiacides augmentent le pH gastrique vers une valeur qui ne dépasse généralement pas 4.
    • Leur efficacité thérapeutique est attribuée principalement à leur capacité à réduire l’acidité gastrique et l’activité acide-dépendante de la pepsine.
    • La pepsine est activée en milieu très acide (pH entre 1,5 et 2,5).
    • Ainsi, la neutralisation du pH gastrique par les antiacides va diminuer son activité.
  • Les antiacides pourraient aussi stimuler les mécanismes naturels de défense de la muqueuse gastrique tels que la production de prostaglandines (PG), de mucus, et de bicarbonate (HCO3).
  • Certains produits contiennent aussi un antiflatulent, le siméthicone contenu dans les produits commerciaux suivants Diovol Plus®, Stomaax Plus®, Almagel Plus® ou un agent moussant, l’acide alginique qu’on retrouve dans différents produits dont le Gaviscon®.
    • Une mousse se forme alors autour du contenu gastrique afin de protéger la muqueuse oesophagienne en cas de reflux.
    • Ils sont disponibles avec ou sans ordonnance.
95
Q

Antiacides: pouvoir neutralisant (en ordre)

A
  • Le pouvoir neutralisant des antiacides vis-à-vis du HCl varie d’un produit à l’autre.
  • Il s’inscrit comme suit: CaCO3 > NaHCO3 > Mg(OH)2 > Al(OH)3
96
Q

Antiacides: Durée d’action, temps d’utilisation

A
  • Les antiacides ont une durée d’action brève (1-3h), celle-ci variant selon le produit, la dose, la vitesse de vidange gastrique, etc.
  • La durée de leur utilisation continue ne doit pas excéder 2 semaines en automédication c.-à-d. sans supervision ou évaluation médicale.
  • Les antiacides agissent rapidement, surtout ceux contenant le bicarbonate de sodium ainsi que les formulations liquides (peu importe le contenu).
  • La durée d’action est fortement influencée par le temps de vidange gastrique:
    • Durée d’action à jeun: 20-60 min.
    • Durée d’action si prise post-prandiale: jusqu’à 3 heures (en raison du retard pour la vidange gastrique)
97
Q

Antiacides: Indications

A
  • RGO léger sans symptômes d’alarme
  • Dyspepsie non ulcéreuse et occasionnelle (maximum 2 semaines)
  • Ulcère peptique (conjointement avec un traitement curatif ATB + IPP).
    • Les antiacides n’ont aucun rôle dans le traitement de l’ulcère peptique, ils peuvent seulement soulager les symptômes.
  • Troubles métaboliques
    • Al(OH)3: traitement de l’hyperphosphatémie, prévention d’urolithiases
    • CaCO3: supplément calcique et et traitement de l’hyperphosphatémie
98
Q

Antiacides: Type préféré

A
  • On préfère les antiacides à absorption systémique faible, car ils ont un potentiel d’effets indésirables moindre.
  • Attention le magnésium et l’aluminium peuvent quand même s’accumuler en insuffisance rénale.
99
Q

Antiacides: NaHCO3 - Contre-indications et effets indésirables

A
  • Le NaHCO<u>3</u> a une absorption systémique IMPORTANTE et peut induire une alcalose, une rétention d’eau ou un œdème par rétention hydrosodée.
  • Ainsi, l’insuffisance cardiaque ou l’hypertension artérielle peuvent se décompenser avec l’usage.
  • Étant donné la charge sodée importante, son usage devrait être évité chez les patients avec cirrhose (ascite), insuffisance cardiaque (oedème) ou hypertension artérielle.
  • Par ailleurs, le NaHCO3 peut être utilisé dans le traitement de certaines acidoses métaboliques.
100
Q

Antiacides: Contre-indications et effets indésirables - CaCO3

A
  • Le CaCO3, à doses élevées ou lorsqu’il est associé à des produits laitiers riches en calcium, peut causer ou exacerber une hypercalcémie préexistante, une alcalose, une insuffisance rénale, et des calculs urinaires.
  • Même avec une fonction rénale normale, on ne devrait pas prendre plus de 2500 mg de calcium élémentaire par jour pour éviter le syndrome des buveurs de lait ou d’alcalins (Milk alkali syndrome).
101
Q

Antiacides: Contre-indications et effets indésirables - Mg(OH)2 et MgCO3

A
  • Le Mg(OH)2 ou le MgCO3, s’il est consommé en quantité excessive, peut causer une toxicité cardiaque ou musculaire.
  • Ce risque est plus élevé en présence d’une insuffisance rénale par accumulation de magnésium.
  • D’autre part, le Mg(OH)2 ou le MgCO3 peut causer une diarrhée (action locale).
102
Q

Antiacides: Contre-indications et effets indésirables - Al(OH)3

A
  • L’Al(OH)3 prédispose à la constipation et peut causer une hypophosphatémie (diminution production ATP, diminution minéralisation osseuse).
  • Encore ici, dans certains cas d’hyperphosphatémie sévère (tel une IRC sévère), il peut être utilisé comme effet thérapeutique.
103
Q

Antiacides: Effets indésirables et solution - Carbonates

A
  • Les carbonates (NaHCO__3, MgCO3, CaCO3) libèrent du CO2, qui cause des éructations avec reflux acides et une distension abdominale avec des flatulences.
  • Fait intéressant: on ajoute parfois du siméthicone aux formulations d’antiacide contenant des carbonates afin de limiter l’effet indésirable de flatulence
104
Q

Antiacides: Contre-indications et effets indésirables - Antiacides à base d’Al(OH)3 et de Mg(OH)2

A
  • Les antiacides à base d’Al(OH)3 et de Mg(OH)2 causent respectivement de la constipation et de la diarrhée.
  • C’est ce qui explique pourquoi ils sont souvent associés dans les formulations commerciales d’antiacides afin de minimiser l’effet sur le transit intestinal (ex. Maalox®).
  • Fait intéressant: on ajoute parfois du siméthicone aux formulations d’antiacide contenant des carbonates afin de limiter l’effet indésirable de flatulence.
105
Q

Antiacides: Effets sur autres Rx

A
  • Les antiacides peuvent affecter positivement ou négativement la biodisponibilité orale, la cinétique d’action, et l’élimination des médicaments.
  • Les antiacides à base de cations divalents ou trivalents (aluminium, calcium et magnésium) peuvent former des complexes avec d’autres médicaments via chélation ou adsorption et ainsi diminuer leur absorption.
    • Par exemple: Les ions Mg2+, Ca2+ et Al3+ forment, entre autres, des complexes non absorbables avec les tétracyclines (antibiotiques), les fluoroquinolones (antibiotiques), la lévothyroxine (hormone thyroïdienne) et les bisphosphonates (agents régulateurs du métabolisme osseux). Il y a aussi une chélation avec le fer.
  • Aussi, l’augmentation du pH gastrique par les antiacides peut affecter la dissolution de certains médicaments dépendant de l’acidité gastrique pour leur absorption (ex. kétoconazole, un anti-fongique systémique).
    • Il est recommandé de prendre les antiacides environ 1h après les repas et d’introduire un intervalle de 2 à 4h entre la prise d’antiacide et celle d’autres médicaments (à valider avec le pharmacien).
  • Comme médecin, on se doit de vérifier l’usage de médicaments vendus en vente libre, particulièrement les antiacides, compte tenu des effets indésirables possibles et interactions médicamenteuses potentielles. Il est important de connaitre cette classe de produits puisqu’ils sont souvent utilisés sans ordonnance et les patients ne le mentionnent généralement pas.
106
Q

Quel antiacide a un haut potentiel d’absorption systémique et d’effets indésirables subséquents ?

A

Bicarbonate de sodium

107
Q

Cytoprotecteurs: Qu’est-ce que c’est? Exemples?

A
  • Les cytoprotecteurs potentialisent les mécanismes de défense de la muqueuse gastrique.
  • Cette classe comprend le sucralfate, le misoprostol, les sels de bismuth et l’acide alginique.
108
Q

Cytoprotecteurs: Sulcralfate - Description, mode d’action, utilisation, effets systémiques, E2, fréquence d’utilisation + pourquoi?

A
  • Le sucralfate (Sulcrate®) est un complexe d’octasulfate de glucose et d’hydroxyde d’aluminium qui s’active en milieu acide.
  • Il forme un polymère visqueux protecteur au niveau des muqueuses GD, protégeant ainsi l’ulcère GD contre l’action du HCl, de la pepsine, et des sels biliaires.
  • Son mécanisme d’action demeure imprécis, mais il stimulerait la production de PG, de HCO3-, et de mucus.
  • Le sucralfate est utilisé comme traitement adjuvant dans le traitement de la dyspepsie et de la gastrite.
  • Comme il est peu absorbé, il a peu d’effets systémiques.
  • L’aluminium qu’il contient peut causer de la constipation; on doit donc éviter de l’utiliser de façon prolongée en insuffisance rénale.
  • En clinique, ce produit est peu utilisé, car il doit s’administrer 4 fois par jour et il est impliqué dans de nombreuses interactions médicamenteuses.
109
Q

Cytoprotecteurs: Misoprostol - Description, mode d’action, effets secondaires, indications, contre-indications

A
  • Le misoprostol (Cytotec®), une PG synthétique, inhibe la sécrétion de HCl induite par l’histamine via la stimulation des récepteurs EP3 de la PGE2, localisés sur les cellules pariétales gastriques.
  • Il stimule la production de mucus et de HCO3-, mais cause de la diarrhée et des crampes abdominales, et provoque aussi des spasmes utérins.
  • Le misoprostol peut être utilisé pour réduire l’incidence des ulcères peptiques chez les patients traités avec des AINS, mais les recommandations actuelles stipulent que les IPP sont le meilleur traitement préventif pour les patients présentant des facteurs de risques d’ulcère peptique et utilisant des AINS.
  • On prendra soin d’éviter le misoprostol chez les femmes enceintes, cet agent utérostimulant pouvant accélérer l’accouchement/avortement.
110
Q

Cytoprotecteurs: Sels de Bismuth - Description, mode d’action, contre-indications, indications, effets systémiques, E2, durée d’action, fréquence d’utilisation

A
  • Les sels de bismuth (Pepto-Bismol®) agissent comme le sucralfate.
  • Ce médicament contient du bismuth (qui est peu absorbé) et des salicylates (qui sont absorbés).
  • Il peut modifier la couleur de la langue (noire) et des selles (noir grisâtre)!
  • Heureusement, cette décoloration est temporaire et sans danger.
    • En fait, l’ingrédient actif du produit est le bismuth.
    • Quand une petite quantité de bismuth se combine avec le souffre contenu dans la salive ou dans le tube digestif, du sulfure de bismuth est produit.
    • Selon le transit digestif, cette décoloration foncée peut perdurer pendant plusieurs jours suite à l’arrêt de la prise de Pepto-Bismol®.
  • Ainsi, il est contre-indiqué d’utiliser cette médication lorsqu’on suspecte un risque d’hémorragie (ulcère peptique, coagulopathie, antécédent de saignement digestif) car le méléna ne pourra pas être objectivé.
  • Par ailleurs, les patients allergiques aux salicylates et les femmes enceintes ne doivent pas consommer ce produit.
  • De plus, ils ont une activité antimicrobienne, entre autres contre Helicobacter pylori (HP), et ils neutralisent les entérotoxines.
  • En clinique, les sels de bismuth sont peu utilisés (jusqu’à 8 prises par jour, interactions médicamenteuses).
  • Ils le sont parfois pour le traitement non spécifique de la dyspepsie et de la diarrhée aigüe.
  • À éviter pour la diarrhée du voyageur, car dose requise représente un apport énorme de salicylate et risque de toxicité associé.
111
Q

Cytoprotecteurs: sécurité, effets autres

A
  • Attention! Même si les cytoprotecteurs sont généralement sécuritaires, ils peuvent influencer négativement la biodisponibilité orale des médicaments et leur cinétique d’action et d’élimination.
112
Q

Anti-H2 vs IPP: Mécanisme d’action

A
  • Anti-H2
    • Inhibiteur compétitif des récepteurs d’histamine au niveau des cellules pariétales
  • IPP
    • Inhibiteur spécifique de la pompe à protons (promédicament)
113
Q

Anti-H2 vs IPP: Réversibilité

A
  • Anti-H2 : Réversible
  • IPP: Irréversible
114
Q

Anti-H2 vs IPP: Durée d’action

A
  • Anti-H2
    • 6-12h
    • peut varier selon l’agent médicamenteux de la classe
  • IPP
    • 18-24h
    • peut varier selon l’agent médicamenteux de la classe
115
Q

Anti-H2 vs IPP: Indications

A
  • Anti-H2
    • Ulcères peptiques
    • RGO (légers à modérés)
    • Dyspepsie
    • Prévention des ulcères de stress
    • En pratique, les IPP ont remplacés les anti-H2 dans la prévention de l’ulcère de stress.
  • IPP
    • Ulcères peptiques
    • RGO
    • Dyspepsie non ulcéreuse
    • Oesophagite érosive
    • Éradication H. pylori
    • Hémorragie digestive haute (pantoprazole IV)
    • Prévention des complications liées à la prise des AINS
    • Syndrome d’hypersécrétion (Zollinger-Ellison)
    • Prévention des ulcères de stress
116
Q

Anti-H2 vs IPP: Noms commerciaux

A
  • Anti-H2
    • *Cimétidine (Tagamet®)
    • Famotidine (Pepcid®)
    • Nizatidine (Axid®)
    • Ranitidine (Zantac®)
      • *Cimétidine (Tagamet®): ce médicament n’est plus souvent prescrit aujourd’hui, car il présente un très grand nombre d’interactions médicamenteuses avec plusieurs médicaments d’usage courant (contrairement aux autres agents de la classe)
  • IPP
    • Dexlansoprazole (Dexilant®)
    • Ésoméprazole (Nexium® et Nexium 24h®)
    • Lansoprazole (Prévacid®)
    • Oméprazole (Losec®, Olex®)
    • Pantoprazole (Pantoloc®)
    • Rabéprazole (Pariet®)
117
Q

IPP et Anti-H2: Que peut-il arriver lors de l’arrêt? Solution?

A
  • Un phénomène de rebond (hypersécrétion de HCl) peut survenir lors de l’arrêt brusque d’une thérapie avec un anti-H2 ou un IPP.
  • Un sevrage graduel peut être souhaitable.
118
Q

Anti-H2 et IPP: Ordonnance vs pas d’ordonnance

A
  • Certains produits sont disponibles sans ordonnance (ex. famotidine, ranitidine, oméprazole 20 mg (Olex®), ésoméprazole 20 mg (Nexium 24h®)), alors que d’autres (ex. dexlansoprazole) exigent une ordonnance.
119
Q

Anti-H2: Effets indésirables

A
  • Les anti-H2 et les IPP sont généralement bien tolérées et sécuritaires, bien que non dépourvus d’effets indésirables.
  • Les anti-H2 ont un effet antisécréteur qui s’atténue avec le temps (tolérance) lorsqu’ils sont pris régulièrement sur une longue période.
    • Une tolérance à l’effet des anti-H2 peut s’installer aussi rapidement que 3 jours suivant le traitement.
    • La prise au besoin est donc à privilégier plutôt qu’une prise soutenue.
120
Q

IPP: Effets indésirables

A
  • Les anti-H2 et les IPP sont généralement bien tolérées et sécuritaires, bien que non dépourvus d’effets indésirables.
  • Les IPP peuvent entre autres causer une malabsorption de vitamine B12, de fer, de magnésium et/ou de calcium.
  • Ils semblent aussi augmenter le risque d’infection, particulièrement de pneumonie et d’infection à C. difficile (indépendamment de l’utilisation d’antibiotiques).
  • Enfin, leur utilisation à long terme est associée à un risque accru de fractures (malabsorption du calcium).
121
Q

Traitement de H. Pylori: C’est quoi? Rx?

A
  • L’INESSS recommande une quadruple thérapie en traitement de première intention et la forte recommandation que tous les traitements d’éradication entrepris soient d’une durée de 14 jours.
  • Les quadruples thérapies proposées sont:
    • Le PAMC (IPP, amoxicilline, métronidazole et clarithromycine) OU
    • Le PBMT (IPP, bismuth, métronidazole et tétracycline)
  • En seconde intention, les thérapies proposées sont le PBMT ou, habituellement, le PAL (IPP, amoxicilline et lévofloxacine).
122
Q

Traitement de H. Pylori: Triple thérapie

A
  • La triple thérapie (IPP, clarithromycine et soit amoxicilline ou métronidazole) devrait dorénavant être réservée aux régions où la résistance à la clarithromycine est faible ou si l’efficacité de la triple thérapie y demeure élevée.
123
Q

Traitement de H. Pylori: Contre-indications et effets indésirables

A
  • Les contre-indications sont directement liées aux composantes individuelles des thérapies.
    • Il s’agit principalement d’hypersensibilité (allergie) en ce qui concerne les agents antibiotiques ou encore tout autre produit entrant dans la composition des comprimés.
  • Il faut être prudent chez les individus présentant une insuffisance rénale modérée à sévère puisque les dosages d’antibiotiques doivent être réduits.
  • Les effets indésirables sont principalement attribuables aux antibiotiques.
    • En général, les IPP sont bien tolérés.
124
Q

Traitement de H. Pylori: Quand doit-on interrompre le traitement?

A
  • Lors d’une évolution défavorable de la dyspepsie pendant le traitement, on doit tenir compte de la possibilité de surinfections par des agents pathogènes fongiques ou bactériens.
  • On doit alors interrompre le traitement, préciser le diagnostic et réviser le traitement.
  • Il faut aussi se souvenir que l’obtention d’une réponse symptomatique à la suite de l’administration d’un IPP n’écarte pas la possibilité d’un cancer de l’estomac.
  • Ainsi, le médecin doit faire une évaluation clinique et biologique complète à la recherche de facteurs de risque ou de symptômes d’alarme et demander une consultation en gastroentérologie au besoin.
125
Q

Quels sont les critères de Rome pour la dyspepsie fonctionnelle?

A
  • la dyspepsie fonctionnelle est caractérisée par des douleurs (ou un inconfort) abdominales centrées sur l’épigastre,
  • ces symptômes ayant débuté depuis plus de 6 mois, et étant présents au moment du diagnostic pendant les 3 mois précédents,
  • avec une endoscopie haute considérée normale ou non explicative
126
Q

Douleur: Ulcère duodénal vs ulcère gastrique

A
  • Ulcère gastrique: Ingestion de nourriture augmente la douleur (nourriture amène la muqueuse à sécréter acide = augmentation de l’acidité)
  • Ulcère duodénal: Douleur diminuée par la prise de nourriture (la nourriture est neutralisée lorsqu’elle arrive au niveau du duodénum = pas de douleur)
  • Aussi: douleur arrive plus vite après ingestion de nourriture pour l’ulcère gastrique (estomac est avant le duodénum dans le tube digestif!)
127
Q

Fréquence ulcère duodénal vs gastrique + pourquoi?

A
  • Dudoénal: 10x plus fréquent
  • Raison: la muqueuse du duodénum est moins “faite” pour recevoir du contenu acide
128
Q

Leucocytes: Quantité relative vs absolue

A
  • Si on voit un nombre anormal de leucocytes (peu importe le type) dans la colonne des valeurs relatives, toujours vérifier si cette valeur est également anormale dans la colonne des valeurs absolues.
129
Q

Territoire de drainage selon l’aire ganglionnaire

A
  • Aire cervicale:
    • Tête et cou
    • Sphère ORL
  • Aire sus-claviculaire
    • Gauche: abdomen
    • Droit: médiastin, poumon, oesophage
  • Aire axillaire
    • Membres supérieurs
    • Seins
    • Thorax
  • Aire inguinale
    • Membres inférieurs
    • Peau du tronc sous l’ombilic
    • Organes génitaux
    • Périnée
    • Anus
130
Q

Territoire de drainage: Aire cervicale

A
  • Aire cervicale:
    • Tête et cou
    • Sphère ORL
131
Q

Territoire de drainage: Aire sus-claviculaire

A
  • Aire sus-claviculaire
    • Gauche: abdomen
    • Droit: médiastin, poumon, oesophage
132
Q

Territoire de drainage: Aire axillaire

A
  • Aire axillaire
    • Membres supérieurs
    • Seins
    • Thorax
133
Q

Territoire de drainage: Aire inguinale

A
  • Aire inguinale
    • Membres inférieurs
    • Peau du tronc sous l’ombilic
    • Organes génitaux
    • Périnée
    • Anus
134
Q

FDR les plus importants pour la maladie peptique ulcéreuse

A
  1. Infection à H pylori
  2. AINS
135
Q

Ulcère par HP:

  • Fréquence - gastrique vs duodénal
  • Type de micro-organisme
  • Mode d’action
  • Mécanisme de production des uclères
  • Maladies associées à HP
A
  • HP est associée à la majorité des ulcères peptiques
    • 50-70% duodénal
    • 30-50 % gastrique
  • HP est une bactérie bacille Gram- se logeant sur les cellules épithéliales de la muqueuse antrale sous la couche de mucus.
    • La bactérie produit une uréase qui transforme l’urée en ammoniaque (NH3) et CO2, alcalinisant le pH environnant pour permettre sa survie dans le milieu gastrique acide.
  • Mécanisme de production des ulcères: pas connu avec précision.
  • Maladies associées à HP:
    • ulcère peptique
    • gastrite antrale
    • cancer gastrique
    • lymphome de type MALT
136
Q

Maladies associées à HP

A
  • ulcère peptique
  • gastrite antrale
  • cancer gastrique
  • lymphome de type MALT
137
Q

Ulcère par AINS (incluant l’aspirine): Mécanismes

A
  • AINS inhibe la synthèse des prostaglandines (PG)
    • les PG stimulent la production de mucus qui contribue à protéger la muqueuse gastrique contre les agresseurs naturels (acide, pepsine).
  • AINS a aussi une toxicité directe sur les cellules de la muqueuse gastrique :
    • la couche de phospholipides hydrophobes est traversée par l’aspirine qui est liposoluble en milieu acide.
    • Cela cause des dommages aux cellules qui ne peuvent plus expulser les ions H+ qui rétrodiffusent dans la muqueuse, détruisant les mastocytes qui libèrent l’histamine entrainant vasodilatation, oedème et hémorragie.
138
Q

Alimentation: Aliments aggravant / prédisposant au RGO

A
  • Alcool
  • Café
  • Chocolat
  • Menthe
  • Mets gras (poutine, chips)
  • Thé
139
Q

RGO: physiopathologie

A
  • Peut résulter d’un déséquilibre entre plusieurs facteurs
  • Mécanismes anti-reflux :
    • sphincter oesophagien inférieur (SOI): la relaxation du SOI est le mécanisme le plus fréquent du RGO
    • diaphragme crural
    • localisation de la jonction gastro-oesophagienne sous l’hiatus diaphragmatique
  • Clairance oesophagienne efficace de l’acide : rôle de la gravité, péristaltisme oesophagien, neutralisation par les bicarbonates de la salive et de l’oesophage
  • Vidange gastrique efficace
140
Q

RGO: Facteurs prédisposants

A
  • Augmentation de pression sur l’estomac : obésité, grossesse, ascite, vêtements trop serrés
  • Diminution de pression du SOI :
    • aliments : café, thé, graisses, chocolat, alcool, menthe
    • tabac
    • médicaments : anticholinergiques, relaxants du muscle lisse (ex. nitrates, bloquants calciques)
    • hormones sexuelles féminines / grossesse
    • sclérodermie
    • destruction chirurgicale du sphincter (dilatation, myotomie, résection)
  • Contenu gastrique trop important :
    • post-prandial
    • gastroparésie (diabète, post-vagotomie)
    • obstruction pylorique
    • hypersécrétion gastrique (Zollinger-Ellison)
141
Q

Voies d’essaimage des néoplasies - Nommez-les

A
  1. Extension directe (locorégionale)
  2. Essaimage d’un cavité corporelle (Carcinomatose)
  3. Dissémination lymphatique (ganglionnaire)
  4. Dissémination hématogène
142
Q

Voies d’essaimage des néoplasies: Extension directe (locorégionale) - Description, répercussions, comment ça se fait?

A
  • Tout néoplasme malin peut progresser localement en infiltrant les tissus avoisinants.
  • Selon l’organe dans lequel siège la tumeur, l’extension locale peut avoir des répercussions cliniques significatives lorsque l’infiltration s’étend à un organe ou tissu d’importance (ex. un carcinome pulmonaire envahissant les gros vaisseaux du médiastin).
  • Cette infiltration peut se faire en envahissant de proche en proche les tissus avoisinants ou parfois les cellules néoplasiques suivent un trajet anatomique normal comme par exemple la gaine qui entoure les nerfs (ex. carcinome adénoïde kystique des glandes salivaires qui est bien connu pour donner ce type d’essaimage).
143
Q

Voies d’essaimage des néoplasies: Essaimage d’une cavité corporelle (carcinomatose) - Description, plus fréquente, exemples de cavité, exemple

A
  • L’essaimage des cavités corporelles survient lorsque des cellules malignes infiltrent les tissus et pénètrent dans une cavité corporelle ouverte.
  • La plus fréquente est la cavité abdominale, mais toute autre cavité peut être envahie.
  • On parle des cavités pleurales, péricardique, sous-arachnoïdienne (méningée) et articulaires.
  • L’adénocarcinome de l’estomac peut à l’occasion être responsable d’une « carcinomatose péritonéale ».
144
Q

Ganglion de Virchow ou de Troisier

A
  • Une augmentation de volume du ganglion supraclaviculaire gauche, appelé ganglion de Virchow ou de Troisier, évoque un cancer de l’abdomen (estomac, vésicule biliaire, pancréas, rein, testicule, ovaire ou prostate).
145
Q

Voies d’essaimage des néoplasies: Dissémination lymphatique (ganglionnaire) - Type de néo associé, mécanisme, évolution chronologique, chirurgie

A
  • Le transport des cellules néoplasiques malignes par les vaisseaux lymphatiques est la voie** _la plus fréquent_e** de la dissémination initiale des carcinomes.
  • Elle est beaucoup moins fréquente pour les sarcomes.
  • Cet envahissement des vaisseaux lymphatiques conduit à la formation de métastases dans les ganglions lymphatiques, d’abord localement, mais pouvant s’étendre aux ganglions lymphatiques régionaux et même plus à distance suivant ainsi le cheminement ordonné de la circulation lymphatique.
  • Cette connaissance a permis le développement de la chirurgie du « ganglion sentinelle » pour divers cancers.
  • Une augmentation de volume du ganglion supraclaviculaire gauche, appelé ganglion de Virchow ou de Troisier, évoque un cancer de l’abdomen (estomac, vésicule biliaire, pancréas, rein, testicule, ovaire ou prostate).
146
Q

Voies d’essaimage des néoplasies: Dissémination hématogène - Type de néo, type de vaisseaux, organes les plus touchés

A
  • La dissémination hématogène est relativement fréquente pour les carcinomes, mais constitue la voie privilégiée des sarcomes.
  • Les veines sont de loin les vaisseaux les plus fréquemment touchés puisque la composition tissulaire des artères permet une certaine résistance à leur infiltration par les cellules néoplasiques.
  • Bien que plusieurs organes puissent ainsi être le site de métastases par la dissémination hématogène, le foie et le poumon sont les deux organes les plus souvent atteints.
147
Q
  • Femme
  • Moins de 50 ans
  • Dyspepsie
  • Pas de signaux d’alarme

Quel test faire?

A
  • Le diagnostic clinique est compatible avec une dyspepsie nouvelle.
  • Il faut reconnaître l’absence de symptômes ou de signes d’alarme chez cette patiente de moins de 50 ans.
  • Dans ce contexte, il y a seulement la recherche non invasive de H. pylori (HP) qui est indiquée dans un premier temps.
  • Il est à noter que les recommandations canadiennes et américaines varient légèrement en ce qui concerne l’âge des patients.
148
Q

Tests utilisés pour chercher HP

A
  • Tests non-invasifs:
    • Sang: recherche d’anticorps sériques (démontre une infection active ou passée à HP - bonne valeur prédictive négative).
    • Selles: recherche d’antigènes dans les selles (confirme une infection active à HP)
    • respiratoire (“breath test” en médecine nucléaire) : recherche une activité de l’uréase gastrique (confirme une infection active à HP)
  • Tests invasifs (nécessite une biopsie faite lors d’une endoscopie - confirme une infection active):
    • test rapide à l’uréase (CLO-test)
    • histologie
    • culture (à la recherche de HP)
149
Q

Endoscopie lorsque dyspepsie

A
  • Recommandation Choisir avec soin
  • Éviter de recourir à l’endoscopie pour déceler une dyspepsie en l’absence de signes avertisseurs chez les patients de moins de 65 ans.
  • L’endoscopie est un examen précis pour le diagnostic de la dyspepsie.
    • Mais il est rare que les personnes de moins de 65 ans présentent une pathologie organique réfractaire à un traitement servant à supprimer l’acidité ou à éradiquer l’Helicobacter pylori.
    • C’est pourquoi la plupart des lignes directrices recommandent en première intention un traitement de la dyspepsie par inhibiteur de la pompe à protons ou un test de dépistage non effractif d’Helicobacter pylori, suivi d’un traitement si les résultats de ce test sont positifs.
    • Si le patient présente certains signes avertisseur (dysphagie progressive, anémie ou perte de poids), il pourrait alors être indiqué d’ordonner une endoscopie.
150
Q
  • Homme
  • 51 ans
  • Dyspepsie depuis 1 mois
  • Douleur abdo depuis 1 mois
  • Père cancer du côlon à 60 ans

Quel test faire?

A
  • Colonoscopie
  • Le patient de la vignette présente une douleur abdominale nouvelle et persistante. Il faut reconnaître la présence de symptômes ou de signes d’alarme chez ce patient de plus de 50 ans.
  • Ici, il est pertinent de faire un examen diagnostique pour le cancer colorectal.
  • La coloscopie est l’examen de choix, car elle permet une visualisation directe du côlon et des manoeuvres immédiates en cas de trouvailles (ex. biopsie de lésion, exérèse de polypes).
  • En l’absence de plateau technique pour une coloscopie, l’échographie abdominale et la tomodensitométrie abdominale pourraient être des options acceptables initialement afin d’investiguer la douleur abdominale.
    • Ces techniques d’imagerie ne permettent cependant pas d’exclure le diagnostic de cancer colorectal hors de tout doute.
151
Q

Dépistage du cancer colorectal

A
  • La modalité recommandée pour le dépistage de ce type de cancer chez les personnes âgées de 50 à 74 ans, asymptomatiques et sans autre facteur de risque, est le test immunochimique de recherche de sang occulte (RSOSi).
  • Tests de dépistage disponibles:
    • RSOSi
    • Coloscopie
    • Parfois sigmoïdoscopie flexible
    • Parfois tests d’ADN fécal
    • Parfois colographie TDM
  • Soulignons que l’Association canadienne de gastroentérologie ne recommande pas la coloscopie comme modalité de dépistage dans le cadre d’un programme de dépistage du cancer colorectal et qu’aucun programme populationnel ne l’utilise à cette fin.
    • Cet examen s’avère trop complexe, trop coûteux, son accès trop limité et le risque de complications sérieuses (perforation et hémorragie post-polypectomie) trop élevé.
    • De plus, il n’est pas démontré que la coloscopie présente plus d’avantages que d’inconvénients pour le dépistage auprès d’une population à risque moyen de cancer colorectal.
152
Q

ACE: Définir, description, utilité

A
  • L’antigène carcinoembryonnaire (ACE) est une protéine qu’on détecte normalement en très faibles quantités dans le sang des adultes.
  • Il peut y avoir une hausse du taux sanguin de l’ACE en présence de certains types de cancer et d’affections non cancéreuses (bénignes).
  • Il ne s’agit donc pas d’un test de dépistage ou diagnostique.
  • On a surtout recours au dosage de l’ACE pour le cancer colorectal.
  • Après un traitement, le retour à la normale du taux d’ACE qui était élevé signifie habituellement que le cancer a réagi au traitement.
153
Q

RSOSi: procédure

A
154
Q

Gazométrie artérielle: ce qu’elle comporte, décrire, utilisation

A
  • La gazométrie artérielle est une analyse de laboratoire qui permet d’évaluer la fonction respiratoire (pO__2 et pCO2) et acidobasique (pH et HCO__3) d’un patient.
  • Elle est surtout utilisée en pneumologie et en réanimation.
155
Q

Gazométrie artérielle: Comment la réaliser? Complications?

A
  • Pour la réaliser, il faut faire une ponction dans l’artère radiale ou parfois l’artère fémorale du patient.
  • Ce processus douloureux présente des risques de traumatisme artériel non négligeable.
  • Un prélèvement de bonne qualité est caractérisé par un débit fort et pulsatile dans la seringue.
  • Le sang artériel bien oxygéné est rouge clair (si le sang est foncé, le sang est probablement veineux sauf en cas d’une cyanose sévère chez le patient).
156
Q

Gazométrie artérielle: Couleur du sang

A
  • Le sang artériel bien oxygéné est rouge clair (si le sang est foncé, le sang est probablement veineux sauf en cas d’une cyanose sévère chez le patient).
157
Q

Gazométrie capillaire: Ce qu’elle comporte, utilité

A
  • La gazométrie capillaire permet d’évaluer la fonction respiratoire (pCO__2) et acidobasique (pH et HCO__3) d’un patient.
  • Malheureusement, elle ne permet pas de déterminer avec précision la pO2; le sang capillaire est unmélange de sang artériel et de sang veineux périphérique.
158
Q

Gazométrie capillaire: Avantages et difficultés

A
  • La technique a l’avantage d’être peu traumatique, car elle nécessite seulement une petite saignée sur le bout d’une extrémité (ex. doigt ou talon).
  • Le prélèvement capillaire convient surtout en pédiatrie afin de recueillir une petite quantité de sang seulement.
  • Le sang capillaire peut également être prélevé quand la ponction veineuse ou artérielle est difficile à effectuer chez un patient adulte (en cas de brulure étendue, d’obésité extrême, etc.).
  • La technique peut s’avérer difficile chez le patient qui a une tension artérielle très faible ou un remplissage capillaire allongé.
159
Q

Gazométrie veineuse: Ce qu’elle comprend, utilité, avantages

A
  • La gazométrie veineuse périphérique convient à la mesure du pH et de la PCO__2 en vue de l’évaluation de l’équilibre acidobasique.
  • La pO2veineuse n’est quant à elle pas un indicateur de la fonction pulmonaire, mais ellerenseigne plutôt sur l’utilisation de l’O2 par les tissus voisins, qui est liée au métabolisme et à l’irrigation sanguine des tissus.
  • Lorsque la technique de prélèvement est bien effectuée, la gazométrie veineuse est interchangeable avec le gaz capillaire.
  • Dans la plupart des cas, la modification de la pCO2 n’est pas cliniquement significative.
  • De plus, dans bien des milieux, son cout est moindre, car la ponction veineuse est faite par l’infirmière en même temps que les autres prélèvements veineux.
160
Q

Comparez la gazométrie artérielle, capillaire et veineuse sur les points suivants:

  • pH
  • pO2
  • pCO2
  • HCO3
A
161
Q

Définissez: Signes vs Symptômes

A
  • En principe, le symptôme est ce qui est perçu et décrit par le malade à l’histoire (douleur, angoisse, nausée, palpitation…).
  • alors que le signe est une manifestation objective notée lors de l’examen physique par le clinicien (rougeur, hypotension, arythmie…).
162
Q

Signe ou sx: Douleur abdo crampiforme

A

SX

163
Q

Signe ou sx: FC

A

Signe

164
Q

Signe ou sx: Hépatomégalie

A

Signe

165
Q

Signe ou sx: Ictère

A

Signe

166
Q

Signe ou sx: Nausée

A

Sx

167
Q

Signe ou sx: Palpitations

A

Sx

168
Q

Signe ou sx: Rebond

A

Signe

169
Q

Signe ou sx: Température à 38,5

A

Signe

170
Q

Sx B: Définir et Nommer

A
  • Au sens pur, le terme “symptômes B” est limité à la stadification du lymphome. En effet, les symptômes B sont appelés ainsi parce que la classification des lymphomes par Ann Arbor (1971) comprend à la fois un chiffre (I – IV) et une lettre (A ou B). “A” indique l’absence de symptômes systémiques, tandis que “B” indique leur présence.
  • Symptômes B ou signes généraux (B):
    • Fièvre supérieure à 38°C pendant plus d’une semaine sans infection documentée
    • Amaigrissement de plus de 10 % du poids corporel au cours des six derniers mois (perte de poids inexpliquée)
    • Sueurs nocturnes profuses obligeant le patient à se changer
171
Q

Sx B: Pathos associées

A
  • Des symptômes systémiques similaires peuvent être trouvés dans des états non cancéreux tels que la tuberculose et diverses conditions inflammatoires ou rhumatologiques.
  • Dans ces contextes, le terme «symptômes B» est parfois familièrement utilisé pour désigner de tels symptômes systémiques ou constitutionnels.
  • Ces symptômes sont également observés dans d’autres conditions hématologiques telles que la leucémie lymphoïde chronique, le lymphome de Hodgkin et le lymphome de Burkitt.
172
Q

Sx B: Perte de poids significative - Définir

A
  • En clinique, une perte de poids est généralement considérée comme cliniquement significative si elle est supérieure à 5% du poids corporel ou à 5 kg sur une période de 6 mois.
  • Cependant, cette définition traditionnelle ne fait pas de distinction entre la perte des masses corporelles maigres et grasses, ce qui peut conduire à des résultats différents.
  • En outre, l’accumulation d’œdème (ex. insuffisance cardiaque, hépatique ou rénale) peut masquer une perte cliniquement importante de la masse maigre.
173
Q

Sx B: Comment les écrire dans une note médicale?

A
  • Dans une note médicale, il est donc préférable de décrire le symptôme ou le signe plutôt que de noter “absence ou présence de symptômes B”.
  • Plus spécifiquement, il est important de quantifier la perte de poids en kg (ou lb) et la morphologie du patient afin de pouvoir bien faire le suivi de la maladie