Hyperkaliémie Flashcards
Potassium: Importance
- Le potassium est le principal cation intracellulaire : il influence beaucoup la fonction protéique et enzymatique.
- Le ratio du potassium intra/extracellulaire est le reflet d’une polarisation électrique de la membrane : cette polarisation est cruciale pour la fonction musculaire et la fonction nerveuse.
- La pompe NA/K/ATPase rend l’intérieur de la cellule négatif
- Importance cruciale du potassium extracellulaire pour gouverner l’état de polarisation électrique de nos cellules.
- S’il y a de l’hyperkaliémie, le potentiel de repos sera moins négatif et le potentiel de seuil est d’autant plus facile à atteindre : la cellule se dépolarise trop facilement.
Potassium: Pompe importante
La pompe NA/K/ATPase rend l’intérieur de la cellule négatif
Polarisation de la membrane: Comment? Utilité?
- Le ratio du potassium intra/extracellulaire est le reflet d’une polarisation électrique de la membrane : cette polarisation est cruciale pour la fonction musculaire et la fonction nerveuse.
- Importance cruciale du potassium extracellulaire pour gouverner l’état de polarisation électrique de nos cellules.
Impact hyperkaliémie sur cellules
S’il y a de l’hyperkaliémie, le potentiel de repos sera moins négatif et le potentiel de seuil est d’autant plus facile à atteindre : la cellule se dépolarise trop facilement.
Potassium: D’où vient-il?
Il est absorbé au niveau digestif pour être distribué aux différentes cellules.
Potassium: Régulation
- Sa régulation dépend de la redistribution intracellulaire / extracellulaire et de son excrétion rénale.
- La kaliémie est en général le reflet des réserves corporelles en potassium.
- Les facteurs principaux affectant la distribution cellulaire du K+ sont :
- L’insuline (entrée du K+ dans cellules)
- Les catécholamines (entrée du K+ dans cellules)
- L’exercice physique (sortie du K+ des cellules)
- Changement du pH (acidose = sortie du K+ des cellules)
- L’osmolalité plasmatique (hyperosmolalité = sortie du K+ des cellules)
- Au niveau rénal, le potassium est géré par la filtration glomérulaire, la réabsorption et la sécrétion tubulaire.
- L’aldostérone, l’hyperkaliémie et un flot tubulaire élevé favorisent la sécrétion de potassium.
Potassium: Facteurs influençant la redistribution intracellulaire
- L’insuline (entrée du K+ dans cellules)
- Les catécholamines (entrée du K+ dans cellules)
- L’exercice physique (sortie du K+ des cellules)
- Changement du pH (acidose = sortie du K+ des cellules)
- L’osmolalité plasmatique (hyperosmolalité = sortie du K+ des cellules)
Potassium et reins
- L’élimination, qui est essentiellement rénale, va s’effectuer dans les heures qui suivent, mais c’est un processus beaucoup plus lent que la redistribution intracellulaire.
- Au niveau rénal, le potassium est géré par la filtration glomérulaire, la réabsorption et la sécrétion tubulaire.
- L’aldostérone, l’hyperkaliémie et un flot tubulaire élevé favorisent la sécrétion de potassium.
Potassium: Redistribution intracellulaire du K+
- Le potassium est absorbé au niveau digestif pour être distribué aux différentes cellules.
- Sa régulation dépend de la redistribution intracellulaire/extracellulaire et de son excrétion rénale.
- La redistribution cellulaire du potassium permet de se protéger de façon rapide contre un apport rapide de K+ compte tenu de l’élimination rénale qui est plus lente.
- L’insuline et les catécholamines redistribuent rapidement le potassium vers l’intérieur des cellules. L’élimination, qui est essentiellement rénale, va s’effectuer dans les heures qui suivent, mais c’est un processus beaucoup plus lent que la redistribution intracellulaire.
- Pour chaque H+ qui entre dans la cellule, un K+ sort (et vice-versa)
Potassium: Voies d’élimination corporelle - Mécanisme
- La voie d’élimination principale du potassium est le rein, bien que la sueur et les intestins puissent en éliminer eux aussi.
- L’aldostérone stimule l’excrétion de potassium et favorise la réabsorption de sodium au tubule collecteur.
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Facteurs qui augmentent la sécrétion rénale de potassium :
- Aldostérone : augmente le nombre de canaux potassique, sodique et de Na/K/ATPase
- Hyperkaliémie : fait entrer plus de K+ dans la cellule principale depuis le liquide intravasculaire
- Flot distal augmenté : diurétique, diurèse osmotique (glycosurie) = diminue la concentration de potassium du côté luminal
- Présence d’autres anions non réabsorbables : bicarbonates = augmente l’électronégativité du liquide tubulaire
Potassium: Voies d’élimination corporelle - Facteurs qui augmentent la sécrétion rénale du potassium + le mécansime en cause
- Aldostérone : augmente le nombre de canaux potassique, sodique et de Na/K/ATPase
- Hyperkaliémie : fait entrer plus de K+ dans la cellule principale depuis le liquide intravasculaire
- Flot distal augmenté : diurétique, diurèse osmotique (glycosurie) = diminue la concentration de potassium du côté luminal
- Présence d’autres anions non réabsorbables : bicarbonates = augmente l’électronégativité du liquide tubulaire
Hyperkaliémie: Symptômes et leur physiopatho - Selon le niveau de sévérité
- Si l’hyperkaliémie est légère à modérée, le potentiel de repos va être de moins en moins négatif.
- En se rapprochant du potentiel de seuil où la dépolarisation se fera automatiquement, la cellule se dépolarisera plus facilement, ce qui donnera, par exemple, des paresthésies (cellules nerveuses sensitives se dépolarisant).
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Si l’hyperkaliémie est particulièrement sévère, le potentiel de repos sera au-dessus du potentiel de seuil.
- Cette cellule ne pourra pas se repolariser et elle ne pourra donc pas se dépolariser une seconde fois.
- C’est la faiblesse, voire la paralysie.
- Les 2 principales conséquences de l’hyperkaliémie : arythmie cardiaque + faiblesse musculaire
- Changement à l’ECG : plus la kaliémie est augmentée, plus le QRS est large
Hyperkaliémie: Principales conséquences
- Les 2 principales conséquences de l’hyperkaliémie : arythmie cardiaque + faiblesse musculaire
Hyperkaliémie: ECG
- Changement à l’ECG : plus la kaliémie est augmentée, plus le QRS est large.
Hyperkaliémie: Principales causes
- Apport augmenté endogène : brûlure, hémolyse, lyse cellulaire
- Apport augmenté exogène : diète, soluté riche en K+
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Redistribution extracellulaire :
- Catabolisme tissulaire : rhabdomyolyse, lyse tumorale, nécrose tissulaire
- Manque d’insuline ou de catécholamines
- Acidose métabolique
- Dépolarisation cellulaire
- Bêta-bloquants
- Intoxication digitalique (blocage de la Na/K/ATPase = le K+ ne peut plus entrer dans les cellules)
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Élimination corporelle diminuée :
- Hypoaldostéronisme
- Résistance à l’aldostérone
- Flot distal diminué
- Insuffisance rénale