Quiz semaine 5 Flashcards

1
Q

Classe de médicament: Formotérol (Oxeze®)

A

Longue durée d’action (BALA)

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Q

Classe de médicament: Salbutamol (Ventolin®)

A

Courte durée d’action (BACA)

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Q

Classe de médicament: Salmétérol (Serevent®)

A

Longue durée d’action (BALA)

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Q

Classe de médicament: Terbutaline (Bricanyl®)

A

Courte durée d’action (BACA)

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5
Q

Bronchodilatateurs bêta-2: Mécanisme d’action

A
  • Le mécanisme d’action des bronchodilatateurs β-2 stimulants est en rapport avec leur propriété agoniste spécifique des récepteurs β-2 du muscle lisse bronchique.
  • La formation du complexe agoniste-récepteur induit une cascade d’activation de protéines cytoplasmiques aboutissant à une relaxation rapide, en quelques minutes, du muscle lisse bronchique.
  • L’activation des récepteurs β-2 adrénergiques persiste pendant 4 heures pour les molécules de courte durée d’action (BACA), 12 à 24 heures pour celles de longue durée d’action (BALA).
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6
Q

BACA vs BALA: Durée d’action

A
  • L’activation des récepteurs β-2 adrénergiques persiste pendant
    • 4 heures pour les molécules de courte durée d’action (BACA),
    • 12 à 24 heures pour celles de longue durée d’action (BALA).
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7
Q

Types de bronchodilatateurs

A
  1. β-2 AGONISTES
  2. Anticholinergique
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8
Q

Types de bronchodilatateurs: β-2 AGONISTES - Noms Courte action

A
  • courte durée d’action (BACA)
    • salbutamol (Ventolin®)
    • terbutaline (Bricanyl®)
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9
Q

Types de bronchodilatateurs: β-2 AGONISTES - Noms Longue action

A
  • longue durée d’action (BALA)
    • formotérol (Oxeze®, Foradil®)
    • salmétérol (Serevent®)
    • indacatérol (Onbrez®)
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10
Q

Types de bronchodilatateurs: Anticholinergique - Noms Courte action

A
  • courte durée d’action (ACCA)
    • bromure d’ipratropium (Atrovent®)
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11
Q

Types de bronchodilatateurs: Anticholinergique - Noms Longue action

A
  • longue durée d’action (ACLA)
    • tiotropium (Spiriva®)
    • glycopyrronium (Seebri®)
    • aclidinium (Tudorza®)
    • uméclidinium (Incruse®)
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12
Q

Crise d’asthme: Quelle pompe?

A

β-2 agoniste courte action (BACA)

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13
Q

Crisme d’asthme: Traitement pharmaco

A
  • Cette patiente présente un bronchospasme aigu modéré à sévère (ici présenté dans un contexte allergique).
  • Il s’agit d’une urgence médicale et ce, peu importe l’âge du patient.
  • Les agonistes des récepteurs β-2 adrénergiques à début d’action rapide sont la pierre angulaire du traitement de la crise d’asthme aigüe.
  • En plus de leur innocuité chez l’enfant, ils peuvent être donnés sans crainte à la femme enceinte.
  • Les anticholinergiques, comme l’ipratropium, sont conseillés comme traitement d’appoint seulement dans les crises graves.
  • Finalement, les corticostéroïdes par voie orale ou parentérale devraient être prescrits d’entrée de jeu dans le traitement du bronchospasme aigu.
  • Le but est d’éviter l’évolution vers une insuffisance respiratoire.
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14
Q

BACA: E2

A
  • Les fréquences sont à titre indicatif seulement (variation selon les références)
    • Tremblements (20%, fréquence augmente avec l’âge))
    • Nervosité (20%) et insomnie (particulièrement chez l’enfant)
    • Tachycardie, palpitations et hypertension artérielle (incidence variable)
  • Plusieurs autres effets indésirables sont rapportés avec une incidence moindre ( <10 %) dont:
    • nausées/irritation gastrique
    • bronchospasme ( >10% selon Lexicomp)
    • céphalée
    • étourdissement et vertige
    • sécheresse buccale (xérostomie)
    • sudation accrue
    • toux
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15
Q

CSI: E2

A
  • La candidose buccale, aussi appelée muguet, est l’effet indésirable le plus fréquent avec l’utilisation des CSI.
  • Afin d’en diminuer l’incidence, les patients doivent se rincer la bouche avec de l’eau après chaque dose de CSI puis recracher l’eau.
  • L’utilisation d’une chambre d’espacement (ex. Aérochambre®) peut aussi diminuer les risques de candidose buccale.
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16
Q

HTP: Signes - Auscultation pulmonaire

A
  • Il n’y a pas d’atteinte des voies aériennes dans l’hypertension pulmonaire (HTP).
  • L’auscultation pulmonaire sera le plus souvent normale lorsque le patient est au repos.
  • La MPOC est la cause la plus fréquente de coeur pulmonaire soit une hypertension artérielle pulmonaire
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17
Q

HTP: Cause la plus fréquente

A
  • La MPOC est la cause la plus fréquente de coeur pulmonaire soit une hypertension artérielle pulmonaire
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18
Q

HTP: Physipatho dans MPOC

A
  • La MPOC est la cause la plus fréquente de coeur pulmonaire soit une hypertension artérielle pulmonaire secondaires à:
    • La perte des lits capillaires (ex. due à des modifications bulleuses dans la MPOC)
    • La vasoconstriction entraînée par l’hypoxie et/ou l’hypercapnie
    • L’augmentation de la pression alvéolaire
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19
Q

HTP: Conséquences sur coeur

A
  • Chez la plupart des patients, l’HTP a finalement pour conséquence une hypertrophie ventriculaire droite suivie d’une dilatation et d’une insuffisance ventriculaire droite.
  • Une défaillance du ventricule droit limite le débit cardiaque global pendant un effort ce qui crée la dyspnée d’effort.
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20
Q

HTP: Symptômes

A
  • Une dyspnée d’effort évolutive et une fatigabilité apparaissent dans presque tous les cas.
  • Une douleur thoracique atypique surtout à l’effort, avec lipothymies ou présyncopes, peut accompagner une dyspnée et être le signe d’une maladie plus sévère.
21
Q

HTP: Signes cliniques

A
  • Les signes cliniques d’insuffisance cardiaque droite comprennent une TVJ augmentée, un RHJ positif, une hépatomégalie et des œdèmes périphériques.
  • Le diagnostic est clinique et échocardiographique.
22
Q

IC gauche: Signes à l’examen physique

A
  • B3
  • Crépitants aux 2 plages pulmonaires
  • Hypotension artérielle
  • Tachycardie
23
Q

Insuffisance cardiaque G VS D: Symptômes

A
  • Insuffisance cardiaque droite
    • TVJ augmentée
    • Reflux hépato jugulaire
    • Œdème périphérique / prise de poids
    • Hépatomégalie/hépatalgie
    • Ballonnement abdominal / Ascite
  • Insuffisance cardiaque gauche
    • Crépitants à l’auscultation pulmonaire
    • Tachycardie
    • B3 gauche
    • Hypotension artérielle
    • Choc apexien déplacé ou élargi (chronique)
24
Q

Insuffisance cardiaque droite: Symptômes

A
  • Insuffisance cardiaque droite
    • TVJ augmentée
    • Reflux hépato jugulaire
    • Œdème périphérique / prise de poids
    • Hépatomégalie/hépatalgie
    • Ballonnement abdominal / Ascite
25
Q

Insuffisance cardiaque gauche: Symptômes

A
  • Insuffisance cardiaque gauche
    • Crépitants à l’auscultation pulmonaire
    • Tachycardie
    • B3 gauche
    • Hypotension artérielle
    • Choc apexien déplacé ou élargi (chronique)
26
Q

B3: Physiopatho, pathos associées

A
  • Un B3 provient des pressions levées et d’une décélération brutale du flux transmitral à la fin de la phase de remplissage rapide de la diastole.
  • Les causes comprennent
    • une insuffisance cardiaque,
    • une diminution de la contractilité myocardique
    • et une surcharge volumique ventriculaire, comme dans l’insuffisance mitrale ou tricuspide.
27
Q

B4: Physiopatho, quand? pathos associées

A
  • Un B4, entendu juste avant le B1, est plus souvent dû à une augmentation des résistances au remplissage ventriculaire suivant la contraction auriculaire.
  • Cette augmentation des résistances est liée à une diminution de compliance (rigidité) du ventricule.
    • Les causes d’un B4 gauche comprennent la cardiopathie hypertensive (HTA), la maladie coronarienne, le rétrécissement aortique et la cardiomyopathie.
    • Les causes d’un B4 droit comprennent l’hypertension artérielle pulmonaire (HTP) et la sténose pulmonaire.
    • Un B4 n’est jamais entendu en l’absence de contraction auriculaire, par exemple dans la fibrillation auriculaire (FA).
28
Q

B4: pathos associées - Gauche vs droit

A
  • Les causes d’un B4 gauche comprennent la
    • cardiopathie hypertensive (HTA),
    • la maladie coronarienne,
    • le rétrécissement aortique
    • et la cardiomyopathie.
  • Les causes d’un B4 droit comprennent
    • l’hypertension artérielle pulmonaire (HTP)
    • et la sténose pulmonaire.
29
Q

B4 et Fibrillation auriculaire

A

Un B4 n’est jamais entendu en l’absence de contraction auriculaire, par exemple dans la fibrillation auriculaire (FA).

30
Q

BNP: Description, effets

A

Le BNP (brain natriuretic peptide) (ou le NT-proBNP):

  • Hormone peptidique sécrétée par le ventricule et l’oreillette lorsque les fibres myocardiques sont distendues tel que c’est le cas lors d’une insuffisance cardiaque.
  • Effets diurétiques (natriurétiques) et vasodilatateurs.
  • Diminue l’activité du système rénine-angiotensine-aldostérone.
  • Effet inhibiteur sur le système sympathique.
31
Q

BNP: Utilité, désavantages

A
  • Peut aider à différencier l’origine cardiaque des autres causes de dyspnée lorsque le tableau clinique n’est pas clair.
  • Ne constitue pas un remplacement à l’évaluation clinique en ce qui concerne la discrimination entre une dyspnée cardiaque vs pulmonaire ($$).
32
Q

BNP: Valeur prédictive

A
  • Une valeur normale chez un patient ayant pour la première fois un tableau compatible avec une insuffisance cardiaque élimine pratiquement le diagnostic de cardiopathie importante. (Bonne valeur prédictive négative)
33
Q

BNP: Cas où légèrement augmenté? Faussement abaissé?

A
  • Le BNP peut être légèrement augmenté:
    • insuffisance rénale modérée ou grave (DFG < 60 ml/min)
    • sepsis
    • MPOC à un stade avancé
    • surcharge supplémentaire des ventricules (ex. embolie pulmonaire)
    • bêta-bloquants
    • certains cancers pulmonaires ou agents chimiothérapeutiques cardiotoxiques…
  • Le BNP peut être faussement abaissé:
    • obésité
    • œdème pulmonaire aigu (pas suffisamment de temps pour être sécrété)
34
Q

BNP: Valeurs de référence

A
35
Q

Spirométrie : Syndrome obstructif réversible de type MPOC

A
  • Indice de Tiffeneau avant bronchodilatateur diminué (< 70%) = syndrome obstructif.
  • Réversible : augmentation du VEMS pré/post supérieure ou égale à 12 % ET supérieure ou égale à 200 ml.
  • *VEMS/CVF post-bronchodilatateur demeure bas (< 70%) = MPOC
36
Q

MPOC et réversibilité

A
  • Spirométrie : Syndrome obstructif réversible de type MPOC
    • Indice de Tiffeneau avant bronchodilatateur diminué (< 70%) = syndrome obstructif.
    • Réversible : augmentation du VEMS pré/post supérieure ou égale à 12 % ET supérieure ou égale à 200 ml.
    • *VEMS/CVF post-bronchodilatateur demeure bas (< 70%) = MPOC
  • La MPOC peut présenter une réversibilité significative (une amélioration du VEMS pré/post ≥ 12 % ET ≥ 200 ml après l’utilisation d’un agoniste β2 à action rapide-BACA). Toutefois, l’obstruction n’est pas complètement réversible. Le diagnostic final sera fait en tenant compte des éléments cliniques.
37
Q

MPOC: Principal critère pour diagnostic à la spirométrie

A
  • Critère principal pour le diagnostic de MPOC:
    • VEMS/CVF post-BD < 70%
38
Q

MPOC: Sévértié selon VEMS post BD

A
  • Sévérité de la MPOC selon le VEMS post-bronchodilatateur :
    • GOLD 1 = Légère (bénin): VEMS ≥ 80% de la prédite
    • GOLD 2 = Modérée : 50% ≤ VEMS < 80% de la prédite
    • GOLD 3 = Sévère (grave): 30% ≤ VEMS < 50% de la prédite
    • GOLD 4 = Très sévère (très grave): VEMS < 30% de la prédite
  • Soulignons que les critères de sévérité basés sur le VEMS pour la MPOC ne sont pas tout à fait les mêmes que pour le syndrome obstructif en général.
39
Q

MPOC: Causes exacerbations

A
  • Le diagnostic clinique est compatible avec une exacerbation aigüe de la MPOC (EAMPOC).
  • La cause précise d’une EAMPOC est souvent inconnue.
  • Certaines exacerbations aigües résultent d’infections bactériennes ou virales.
  • Le tabagisme, l’exposition à des agents irritants par voie inhalée, et des niveaux élevés de pollution aérienne peuvent également jouer un rôle.
  • De plus, le patient de la vignette présente des signes d’insuffisance cardiaque droite associée.
40
Q

Investigation pneumonie

A
  • FSC : rechercher anémie, polycythémie, leucocytose
  • Na-K et créatinine : rechercher insuffisance rénale ou désordre électrolytique
  • Gazométrie artérielle : confirmer hypoxémie / hypercapnie car saturométrie < 92%
  • Radiographie pulmonaire : rechercher pneumonie, insuffisance cardiaque G associée, objectiver MPOC
  • Spirométrie ou DEP (si la condition du patient le permet) : objectiver la sévérité de l’atteinte pulmonaire
41
Q

Investigation syndrome coronarien aigu

A
  • Troponines : rechercher atteinte myocardique ischémique
  • ECG : objectiver arythmie ou ischémie
42
Q

Catégories anomalies électrolytiques (pas cause)

A
  • Les anomalies électrolytiques (sauf pour celles touchant le sodium) se divisent en 3 grandes catégories:
    • Problèmes d’apports
    • Problèmes de pertes
    • Problèmes de redistribution entre les compartiments intra et extracellulaires
43
Q

Potassium: Où il est? Ce qui est mesuré?

A
  • Le potassium est un ion se retrouvant principalement au niveau INTRAcellulaire.
  • Ce qui est mesuré au laboratoire est toutefois la concentration dans le compartiment EXTRAcellulaire (vasculaire).
44
Q

Causes hyperkaliémie

A
  • Une augmentation des apports en potassium à cause du soluté (rarement problématique sauf en présence d’insuffisance rénale)
  • Une diminution des pertes à cause de l’insuffisance rénale aigüe (oligurie)
  • Une redistribution partant du compartiment INTRAcellulaire vers le compartiment EXTRAcellulaire à cause du contexte de choc hypovolémique-hémorragique (acidose métabolique)
45
Q

Rappel formule trou anionique

A

Trou anionique = Na - (Cl + HCO3)

46
Q

Rappel formule trou anionique urinaire

A

Trou anionique urinaire = Na + K - Cl

47
Q
A

Syndrome obstructif réversible = Asthme

  • VEMS et indice de Tiffeneau avant bronchodilatateur diminués (< 80%) = syndrome obstructif
  • Réversible : augmentation du VEMS pré/post de plus de 12 % ET de plus de 200 ml. La réversibilité est « partielle » si le VEMS post-BD n’atteint pas la valeur prédite (≥ 80%) et « totalement réversible» s’il l’atteint.
  • Pas de critère de MPOC (Tiffeneau > 70% après bronchodilatateur)
48
Q

Choisir avec soin: Début traitement MPOC et asthme

A
  • Ne commencez pas de traitement d’entretien à long terme (p. ex. bronchodilatateurs, corticostéroïdes par inhalation, antagonistes des récepteurs de leucotriènes ou autres) chez les patients adultes atteints de maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) ou d’asthme présumé, sans d’abord confirmer le diagnostic au moyen de tests objectifs tels que la spirométrie ou le test de provocation à la méthacholine.
  • Beaucoup de personnes reçoivent un diagnostic erroné de MPOC ou d’asthme sans avoir passé des examens diagnostiques objectifs. On recommande l’utilisation de tests de contrôle pour confirmer le diagnostic d’obstruction des voies respiratoires chez les patients qui présentent des symptômes respiratoires. L’instauration d’un traitement d’entretien à long terme sans d’abord diagnostiquer objectivement la MPOC ou l’asthme expose ces patients à des traitements inutiles s’ils ne sont pas réellement atteints de la maladie. En plus des effets secondaires potentiels et du coût des médicaments, cela pourrait retarder l’établissement d’un diagnostic précis.