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M2 > Rheumatologie > Flashcards

Rheumatologie Flashcards

1
Q

Erythema nodosum Histologie
welche Zellen
wo

A

zeichnet sich histopathologisch durch gemischte (d.h. granulozytäre und lymphozytäre) Entzündungsinfiltrate entlang der bindegewebigen Septen des subkutanen Fettgewebes aus – was man auch als septale Pannikulitis bezeichnet.

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2
Q

Interface Dermatitis bei welchen Erkrankungen

A

bspw. bei Lupus erythematodes, Lichen ruber planus oder Erythema exsudativum multiforme).

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3
Q

Interface Dermatitis beschreiben wie es aussieht

A

Entzündliches (lymphozytäres) Infiltrat an der Grenze von Dermis und Epidermis (sog. dermoepidermale Junktionszone) mit hydropischer Degeneration und Apoptose der Keratinozyten im Stratum basale

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4
Q

Chilaiditi-Syndrom,

A

Darm zwischen Leber und Zwerchfell auf Röntgenbild
angeboren
Haustrierung suchen

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5
Q

wie infiziert man sich mit Yersinien

A

Milchprodukte, nicht ausreichend gegartes Schweinefleisch

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6
Q

Reaktive Arthritis 4 Leitstme

A
  1. Arthritis: Oft asymmetrische, evtl. wandernde Oligoarthritis der unteren Extremität (Kniegelenk häufig betroffen)
  2. Sterile Urethritis
  3. Konjunktivitis/Iritis (Uveitis anterior)
  4. Psoriasiforme Dermatitis: Psoriasisähnliche Veränderung der Eichel (Balanitis circinata), übermäßige Verhornung der Fußsohlen und der Handinnenflächen (Keratoma blenorrhagicum)
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7
Q

Lyme Borreliose Therapie

A

Doxycyclin oder Amoxicillin oder Ceftriaxon

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8
Q

Reiter Syndrom Trias und Merkspruch

A

Konjunktivits, Urethritis, Arthritis

Can’t see, can’t pee, can’t climb a tree“).

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9
Q

Tolosa Hunt Syndrom Definition und Synonyme

A

Granulomatöse Entzündung im Bereich des Sinus cavernosus bzw. der Fissura orbitalis superior

Orbitaspitzensyndrom

Ophthalmoplegia dolorosa

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10
Q

Tolosa Hunt Syndrom Klinik

A
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11
Q

Tolosa Hunt Syndrom Therapie

A

Prednisolon

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12
Q

RA Pat haben erhöhtes Risiko für

A

Patienten mit rheumatoider Arthritis haben ein etwa 3-fach erhöhtes Risiko, an Schlaganfall oder Herzinfarkt zu versterben!

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13
Q

RA was neben Gelenke betroffen

A

Lunge==Pleuritis und Lungenfibrose

Herz==Peri und Myokarditis

Auge==Keratokonjunktivitis sicca, sek Sjögren, Skleritis++Episkleritis

Vaskulitis==Livedo reticularis, Raynaud Syndrom, Purpura, Fingerkuppennekrosen

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14
Q

wo Rheumaknoten und def

A

Streckseiten stark beanspruchter Gelenke==Ellenbogen++Fingergelenken

subkutan gelegene Granulome

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15
Q

Händedruck früh oder spät Stm

A
    • Schmerzhafter Händedruck = frühes Arthritiszeichen
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16
Q

BB RA

A

CRP; BSG

alpha 2 Globulin, ferritin auch erhöht

Leukozytose, Thrombozytose, Entz Anämie

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17
Q

bei RA weniger xxx als bei Arthrose

A

subchondrale Sklerosierung

Osteophyten

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18
Q

Röntgen bei RA

A
  • Periartikuläre Weichteilschwellung
  • Periartikuläre Osteoporose
  • Gelenkspaltverschmälerung
  • Marginale Erosionen
  • Im Verlauf: Subchondrale Zysten, Gelenkdestruktionen mit Subluxationen und Ankylosen
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19
Q

Gelenkpunktat RA

A

Leukozytose==Viele GZ und Rhagozyten

Proteine vermehrt

Viskosität vermindert

evtl RF

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20
Q

Pleurapunktat bei RA

A

RF mindestens so hoch wie Serum

Exsudat

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21
Q

Rheumaknoten Histologie

A

fibrinoide Nekrose

umgeben von Histiozyten/Epitheloidzellen

ganz außen fibrotisches Gewebe+ LMZ

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22
Q

Infektiöse Arthritis

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23
Q

Treat to Target RA Zeitfenster

A
    • Kann eine Besserung nach 3 Monaten und eine Remission nach 6 Monaten mit der aktuellen Therapie nicht erreicht werden, sollte die Therapie eskaliert werden
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24
Q

am Tag MTX Einnahme was nicht machen

A
    • Am Tag der MTX-Einnahme keine NSAR einnehmen, da diese die MTX-Ausscheidung hemmen und so die Nebenwirkungen von MTX verstärken
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25
Q

RA Medikament SS

A

Sulfasalazin

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26
Q

Tocilizumab

A

IL6 Inhibitor

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27
Q

Anakinra

A

IL1 Rez Antagonist bei M Still

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28
Q

Abatacept

A

CD80/86-CD28-Interaktions-Inhibitor Abatacept

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29
Q

RA und HWS Komplikat

A
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30
Q

WS und RA

A

rheumatoide Arthritis betrifft i.d.R. nicht die BWS oder LWS, kann in seltenen Fällen aber als Erstmanifestation die Halswirbelsäule befallen („Zervikalarthritis“).

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31
Q

Zervikalarthritis Leitstm

A

Leitsymptom ist dann ein frühmorgendlicher Nackenschmerz in Ruhe.

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32
Q

Felty Syndrom

A

Definition: Das Felty-Syndrom ist eine schwere seropositive rheumatoide Arthritis, die mit Splenomegalie und Granulozytopenie einhergeht

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33
Q

Morbus STill Labor

A

CRP, BSG hoch+Leukozytose

RF negativ

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34
Q

Caplan Syndrom

A

Silikose plus RA

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35
Q

Morbus Still Labor Erwachsene

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36
Q

Morbus STill Exanthem

A
    • Auftreten häufig nur während des abendlichen Fieberschubs
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37
Q

Prognose bei RA

A
    • Später Therapiebeginn
      • Beginn der Erkrankung nach dem 60. Lebensjahr
      • Geschlecht: ♀
      • Rauchen
      • Soziale Faktoren (z.B. schlechte ökonomische Bedingungen, niedriges Bildungsniveau und weitere)
      • Frühzeitiger Übergang in eine erosive Verlaufsform mit entsprechenden Veränderungen der Gelenke
      • Zahlreiche betroffene Gelenke
  • Laborparameter, die bei Erhöhung mit einer schlechten Prognose assoziiert sind
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38
Q

Bechterew Geschlecht

A
  • Geschlecht: ♂ > ♀ (3:1)
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39
Q

Bechterew muskuloskelettale Stme neben ISG und WS

A
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40
Q

Innere Organe bei bechterew

A

einseitige Uveitis anterior

AKI, AV Block

igA Nephropathie

CED

Prostatitis

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41
Q

Enthesiopathie

A

Tendinopathie, die nur den Ansatz bzw. Ursprung einer Sehne betrifft.

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42
Q

Beweglichkeit BWS und LWS

A

BWS Ott, HWK 7 und 30cm runter, mind 2cm unterschied

LWS Schober LWK 5 und 10cm kranial, mind 4cm

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43
Q

Bechterew Ca Phosphat AP

A
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44
Q

Spondylo vs Syndesmo

A

Spondylo degenrativ

Syndesmo bechterew

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45
Q

Dagger Sign

A

Bechterew LWS

verknöcherte Bänder zns Procesi spinosi

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46
Q

ISG CT Bechterew

A

Mischbild aus Erosionen+++Sklerosierungen

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47
Q

Fersensporn

A

Ursprung Plantaraponeurose

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48
Q

Morbus Forestier

A

DD Bechterew, Spondylosis hyperostotica

diffuse idiopathische Skeletthyperostose

kein HLA b27, häufig bei Diabetiker

Analgetika und Physio

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49
Q

alte Männer Diabetes WS nicht beweglich

A

Morbus Forestier, Spondylosis hyperostotica

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50
Q

Bechterew und Kyphose Lordose

A
  • Aufhebung der Lordose mit zunehmender Steilhaltung
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51
Q

Reaktive Arthrtitis Ursachen

A
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52
Q

Reiter Syndrom

A

Sonderform reaktive arthrtis

urethro okulo synoviale Syndrom

betrifft vor allem junge Männer

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53
Q

Reaktive Arthritis Gelenkpunktat

A

Die Erreger sind in der Gelenkflüssigkeit jedoch nicht zu finden.

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54
Q

Reaktive Arthritis Leitstme

A

1 Arthritis asymmetrische Oligoarthr, UE, Knie

2 Sterile Urethritis

3 Konjunktivitis/Iritis==Uveitis anterior

4 psoriasiforme Dermatitis==Balanitis oder Hände Füße Hyperkeratitis

cant see cant pee cant climb a tree

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55
Q

Reaktive Arthrti Diagn

A
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56
Q

reaktive Arthrtis akut und chron Therapie

A
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57
Q

Gicht Def

A
  • Gicht: Klinische Manifestation einer Hyperurikämie mit Ausfällung von Salzen der Harnsäure (Uratkristalle) an verschiedenen Körperstellen (symptomatische Hyperurikämie)
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58
Q

wie häufig ist Hyperurikämie

A
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59
Q

Gicht Geschlecht

A

virwiegend Männer

Insb. prämenopausal sind Frauen aufgrund der höheren Östrogenspiegel deutlich seltener betroffen. Östrogene fördern die renale Harnsäureausscheidung und schützen somit vor einer Hyperurikämie.

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60
Q

wie entsteht HarnS

A

Harnsäure ist ein Abbauprodukt von Purinen, das zu 80% über die Nieren ausgeschieden wird. Purine werden über die Nahrung aufgenommen oder entstehen beim Zerfall körpereigener Zellen.

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61
Q

HarnS Ernährung

A

Manifestation bei purinreicher Ernährung, Überernährung und vermehrtem Konsum von Alkohol und fructosehaltigen Getränken

Alkohol und Fleisch

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62
Q

primäre Hyperurikämie Dewf

A

Die primäre Hyperurikämie ist eine genetische Erkrankung, die durch Fehlernährung aggraviert wird!

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63
Q

was vermindert renale HarnS Ausscheidung

A
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64
Q

Auslöser Gicht

A
  • Stark purinhaltige Nahrungsmittel (bspw. Fleisch, Innereien, Hülsenfrüchte, Fisch und Meeresfrüchte)
  • Alkoholexzess
  • Fasten
  • Lokale Unterkühlung
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65
Q

Podagra, Gonagra, Chirarga

A
  • Podagra: Entzündung des Großzehengrundgelenks (etwa 60% der Fälle)
  • Sprunggelenk und Fußwurzel (etwa 15% der Fälle)
  • Gonagra: Entzündung des Knies (etwa 10% der Fälle)
  • Chiragra: Entzündung der Hand- und Fingergelenke
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66
Q

akuter Gichtanfall Verlauf

A
  • Typischerweise nachts auftretend
  • Abklingen nach wenigen Tagen
  • Im Verlauf rezidivierend mit beschwerdefreien Intervallen
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67
Q

chronische Gicht

A
  • Heutzutage seltenes Krankheitsbild, das nur auftritt, wenn keine adäquate Therapie erfolgt
  • chronische Gichtarthropathie
  • Gichttrophi
  • Urat Nephropathie
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68
Q

Gichttrophi

A
  • Gichttophi: Uratablagerungen innerhalb und außerhalb der Gelenke
    • Weichteiltophus: Uratablagerung in Ohrmuschel, Subkutis, Sehnenscheiden und Schleimbeuteln
      • Multiple, schmerzlose, harte, weißlich durchschimmernde Knoten
        • Knochentophus: Uratablagerung im Knochen
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69
Q

Gelenkpunktat bei Gicht

A
    • Leukozytose
      • Nachweis negativ doppelbrechender Natriumuratkristalle in der Polarisationsmikroskopie
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70
Q

Gicht BG

A
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71
Q

Gicht Therapieversuch mit xxx für Diagnostik

A
  • Therapieversuch mit Colchicin: Promptes Ansprechen spricht für eine Gicht
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72
Q

Gicht Histologie

A

akut GZ

chronisch Knorpel und Knochen betroffen, MP in Form von Epitheloidzellen/mehrkernigen Riesenzellen

Ausbildung von Fremdkörpergranulome==Gichttrophi

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73
Q

Chondrokalzinose

A

Pseudogicht

  • Kurzbeschreibung: Anfallsartige Gelenkentzündung durch Ablagerung von Calciumpyrophosphatkristallen
74
Q

Pseudogicht sek Ursachen

A
75
Q

Pseudogicht Stme

A
76
Q

Pseudogicht welche gelenke

A
77
Q

Konventionelles Röntgen: Verkalkung des Knorpels im betroffenen Gelenk

A

Pseudogicht

Faser ++ hyaline Knorperl

78
Q

CPPD Kristallen polarisat mikroskopie

A
  • Schwach positiv doppelbrechend
  • Stäbchen mit parallelen Rändern
79
Q

Hyperurikämie Basis

A
  • Normalisierung des Körpergewichts
  • Purinarme Kost (<300 mg Purin pro Tag)
  • Reduktion des Alkoholkonsums und fructosehaltiger Getränke
  • Ausreichend hohe Flüssigkeitszufuhr (mind. 1,5 Liter pro Tag)
80
Q

Akuter Gichtanfall Therapie

A

NSAR aber nicht ASS plus GK

ggf Colchicin Diarrhö, nephrotox, myelosuppressiv

lokale Kryotherapie

81
Q

Indikation für HarnS Senkung

A
  • Mind. ein gesicherter Gichtanfall
  • Chronische Gichtarthritis
  • Anamnestisch Gichtanfälle + Hyperurikämie und eingeschränkte Nierenfunktion
82
Q

Azathioprin und Allopurinol

A

Bei einer Therapie mit Azathioprin oder 6-Mercaptopurin sollten Allopurinol und Febuxostat nicht oder nur nach Dosisreduktion der Immunsuppressiva zum Einsatz kommen!

Die gemeinsame Gabe von Allopurinol und Azathioprin führt zu erhöhter Knochenmarkstoxizität!

83
Q

Nach Gichtanfall Therapie

A

Urikostatika oder Urika

plus Colchicin!

Nach Gichtanfall soll eine harnsäuresenkende Therapie nicht ohne niedrig-dosierten Colchicin-Schutz begonnen werden. (DGIM - Klug entscheiden in der Rheumatologie)

84
Q

Febuxostat

A

wie Allopurinol aber hohe kv Mortalität

85
Q

Allopurinol KI

A

Allergie!!! der Haut sofortige Pause

bei NI Dosis anpassen

86
Q

Allopurinol Interaktion neven Azathioprin

A

vermehrte Ausscheidung

87
Q

Rasburicase Interaktion

A

Kombi mit Allopurinol nicht sinnvoll

Alop entzieht Substrat, es entsteht weniger Harns

88
Q

Rasburicase KI

A

G6pDH Mangel +++ andere korpuskuläre HA

Bei der Umwandlung von Harnsäure in Allantoin entsteht Wasserstoffperoxid → Auslösung einer hämolytischen Krise

89
Q

chronische Uratnephropathie

A
90
Q

akute Uratnephropathie

A
91
Q

Fibromyalgie typisches Alter

A

30 bis 50

92
Q

Fibromyalgie Stme Ü60

A

Fibromyalgie-Symptome, die erstmals bei Patienten über 60 Jahren auftreten, basieren meist auf einer anderen Ursache (Neoplasien, Infektionen, rheumatische Erkrankungen)!

93
Q

Fibromyalgie 3 leitstme

A

chron smzen

unerholsamer schlaf und

erschöpfung

94
Q

Fibromyalgie assoz Erkr

A

restless legs

reizdarm

urge inkontinenz

95
Q

Fibromyalgie vegetative Stme

A
96
Q

welche medikament sek Raynaud S

A
97
Q

3 Phasen RS

A
    1. Ischämie: Schmerzhaftes Abblassen → weiße Haut
    1. Hypoxie: Zyanose durch mangelnde Sauerstoffzufuhr → blaue Haut
    1. Reaktive Hyperämie: Wiedererwärmung der Finger → rote Haut
98
Q

KU RS

A

Faustschlusstest

Der Untersucher komprimiert das Handgelenk des Patienten (verminderte Perfusion der Hand durch arterielle Kompression), hebt den Arm über den Kopf des Patienten und bittet ihn, die Faust etwa 20 Mal zu öffnen und zu schließen. Anschließend erfolgt eine Evaluation der Reperfusion (Geschwindigkeit, Gleichmäßigkeit, Seitenvergleich). Beim Raynaud-Syndrom blassen einzelne Phalangen ab, die Reperfusion ist verzögert

99
Q

Raynaud vs Akrozyanose

A

Hierbei imponiert kein dreiphasiger Verlauf, sondern lediglich eine Blaufärbung der Akren (d.h. neben den Fingern auch Zehen, Nase, Knie, Kinn). Kein anfallsartiges Auftreten wie beim Raynaud-Syndrom.

100
Q

atopischer Marsch

A
101
Q

Atopie Definition

A
102
Q

anaphylaktoide Reaktion PP

A

Selten: IgE-unabhängige anaphylaktische Reaktion:

IgG-vermittelte Immunkomplex-Anaphylaxie → Bildung zirkulierender Immunkomplexe (bspw. auf Dextran) → Komplementaktivierung

103
Q

granulomatöse Entz Beispiele

104
Q

Fieber Def

A

rektal ab 38

sublingual, axillär ab 37,5

subfebril ==rektal 37,5 bis 38

105
Q

FUO wie viel Zeit

A
106
Q

FUO exampkle causes

A

Inf==Organabszess, OM

AI==M.Still, Kawasaki, Sarkoidose

Malignom ==maligne Lymphome, Leukämie

107
Q

Neutropenie Grade

A

1 über 1500

2 unter 1500

3 unter 1000

4 unter 500

108
Q

Inf risiko bei neutropenie wovon hängt es ab

A

Das Infektionsrisiko ist abhängig von Dauer und Tiefe (Tiefpunkt = Nadir) der Neutropenie! Bei einer anhaltenden Neutropenie >10 Tage entwickelt nahezu jeder Patient einen fieberhaften Infekt!

109
Q

FMF wie vererbt

A

autosomal rezessiv

110
Q

akute phase reaktion def

A

Kurzbeschreibung: Komplexe, humorale und zelluläre Immunreaktion auf Gewebeschädigung (die sich diagnostisch zunutze gemacht wird)

111
Q

BSG Größe und Dichte EZ

A

Makrozytose und Anämie erhöhen

112
Q

CRP Funktion

A

C-reaktives Protein (CRP) → Opsonierung von Pathogenen

113
Q

negative APP

A
114
Q

elektrophorese APR

A

alpha1 und alpha 2 sind erhöht

115
Q

MHC 1 und 2 synonyme

A

mhc 1===hla A, B, C

mhc 2===DR, DP, DQ

116
Q

5 angeborene Immundefekte

A

Fanconi An

IgA Mangel

Digeorge

Wiskott Aldrich

Ataxia teleangiectatica

117
Q

Sharp Syndrom Def und AK

A

Mischkollagenose +++RA+++obligates Raynaud

milder KH Verlauf

ANAs++Anti U1 RNP

118
Q

Kollagenose gegen was IS gerichtet

A

jegliche Zellen des Bindegewebes

119
Q

SLE Altersgipfel

A
  • Altersgipfel: 20–40 Jahre
120
Q

Race and SLE

A
    • Weltweites Auftreten: Prävalenz in der nicht-weißen Bevölkerung erhöht
121
Q

SLE und Östrogene

A

Es sind vor allem Frauen im gebärfähigen Alter betroffen und es kommt häufig zu Exazerbationen in der Schwangerschaft und während der Einnahme hormoneller Kontrazeptiva.

122
Q

SLE Umwelt Rf

A

EBV und UV Licht

123
Q

Lunge SLE häufiges Stm

A
124
Q

SLE Herz

A

Perikarditis mit Perikarderguss

Endokarditis==Libman Sacks

Myokarditis

125
Q

welche Medik können SLE auslösen

A
126
Q

Medik induz SLE Geschlecht

A

Männer

127
Q

medik induz SLE Diagnostik

A

Anti HISTON AK!!!!

meistens ANA

keine anti dsDNA

128
Q

dermatomyositis synonym

A
129
Q

PM und DM Alter

A
  • Alter: Häufigkeitsgipfel 40.–60. Lebensjahr
130
Q

PM und DM Ursache

A

junge Pat Coxsackie Virus Inf

ältere paraneoplastisch

131
Q

PM Stme

A
  • uskelschwäche, Muskelkater und Schmerzen
    • Initial proximale Muskelschwäche an Schulter- und Beckengürtel bis hin zu proximal betonter Tetraparese → Heben der Arme über die Horizontale und Aufstehen vom Stuhl erschwert
    • Im Verlauf aufsteigend → Kraniale und bulbäre Symptomatik (Dysphagie, Dysarthrie)
132
Q

Gottron papeln

A

bei DM

Gottron-Papeln: Weiße bis hellrote Papeln der Fingerstreckseiten

133
Q

DM welche Tumore

A

Ovarial, Mamma, Kolon Ca

Melanom und NHL

134
Q

DM Herz

A

Myokarditis, AV Überleitungsstrg, DCMP

135
Q

PM und DM AK

A

ANA unspezifisch

Spezifisch, aber selten

136
Q

PM DM EMG

A
  • Elektromyografie (EMG): Myopathische Potenziale: Häufig Fibrillationspotenziale, scharfe Wellen
137
Q

PM DM wichtige DDs

A

PMR == normwertige CK, keine AK

MG

Medik induz Myopathie

138
Q

Zirkumskripte SD vs SSc

A

Die zirkumskripte Sklerodermie (Morphea) muss streng von der systemischen Sklerose unterschieden werden! Zwar ist beiden eine Sklerosierung der Haut gemeinsam, die zirkumskripte Sklerodermie geht jedoch nie in eine systemische Form mit Organbefall über und hat somit eine deutlich bessere Prognose!

139
Q

SSc Klassifikat

A

limitiert==Ausspaarung Rumpf, Innere Organe spät==Typ 1 oder akraler Typ, Befall Akren, Hände bis Handgelenke

diffus==Typ 2 oder 3

2 proximal aszendierend ==von den Fingern zentripetale Sklerosierung

3 Stammsklerose zentrifugal

140
Q

3 Stadien Kutane Veränd bei SSc

A
  1. Schwellung durch Ödembildung
  2. Verhärtung durch Kalkeinlagerungen an Gelenken und Akren (Calcinosis cutis)
  3. Atrophie und Untergang der Hautanhangsgebilde
141
Q

caclinosis cutis

A

posttraumatisch

sle, dm, crest

142
Q

Salz und Pfeffer Pigmentierung

A

Sklerodermie am Stamm

odt mit Teleangiektasen

142
Q

Salz und Pfeffer Pigmentierung

A

Sklerodermie am Stamm

odt mit Teleangiektasen

143
Q

Teleangiektasen

A

alleine oder

CREST, M osler, karzinoid Syndrom

144
Q

limit vs diffuse SSc AK

A

limit ACA

diffus Anti Scl 70

145
Q

CREST welche AK und Prognose

A

ACA

Lungenfibrose und PAH

146
Q
A

SSc assoz schwere Nierenbeteiligung

147
Q

Zirkumskripte SD DD

A

Hier sind die serologischen Antikörper negativ und es besteht keine Organbeteiligung.

148
Q

SD DDs

A

generalis Lichen sclerosus

DM, SLE

Lyme Borreliose

149
Q

Zirkumskripte SD Definition

A

Sklerosierende Erkrankung der Haut („Sklerodermie“) mit einzelnen, umschriebenen Verhärtungen des Bindegewebes, ggf. Mitbeteiligung von Muskulatur und Knochen, aber ohne Beteiligung innerer Organe

150
Q

zirkumskripte SD Alter

A
  • Altersgipfel: Kinder (ca. 35%) und im Alter von 20–50 Jahren (ca. 65%)
151
Q

Zirkumskripte SD Klinik

A

Erythem zentrifugale Ausbreitung

zentrale Entstehung Sklerose, Befall gelenke==Bewegeinschränkung

idR keine Beteiligung der Hände

152
Q

Morphea, Lilac Sign

A

zirkumskripte SD

Makula mit blau violette Saum

153
Q

1 wahl therapie limitierte zirkumskr SD

A

Phototther UVA oder PUVA

154
Q

Zirkumskr SD Assoziat

A
155
Q

makula+++lilac ring

A

zirkumsripte SD

156
Q

SSc und GK

A

Aufgrund des erhöhten Risikos für eine (potenziell lebensbedrohliche) renale Krise muss eine Therapie mit Prednison bei Patienten mit systemischer Sklerose immer kritisch hinterfragt werden!

Ab Prednisolon 15mg

AH und Harnretention

regelm RR und Krea Kontrollen

157
Q

spezielle SSc Behandlung

A
  • Extrakorporale Photophorese: Alternativ oder ergänzend, Bestrahlung der Lymphozyten in extrakorporalem Kreislauf mit UVA, nur an speziellen Zentren möglich
158
Q

Therapie Fingerkuppennekrosen

A

Bosentan Bosentan po ist ein Endothelin-Antagonist und hemmt somit die Endothelin-vermittelte Vasokonstriktion.

Illoprost iv

159
Q

SD Therapie

PAH, LF, PU oder AH

A

PAH Bosentan oder Illoprost

Lf Cyclophosphamid iv

ACE Hemmer po nephroprotektiv

160
Q

SD welche Organe bestimmen prognose

A
  • Prognose sehr variabel, insb. abhängig von der Ausprägung der renalen, kardialen und pulmonalen Manifestation
161
Q

Takayasu Arteriitis Alter

A
  • Epidemiologie: Betroffen sind typischerweise junge Frauen zwischen 15 und 40 Jahren (♀ > ♂, 3:1)
162
Q

Morbus Behcet Genetik

A

Starke Assoziation zu HLA-B51

163
Q

behcet Diagnostik

A

Pathergie Test

Intrakutane NaCl-Injektion, positiv bei erythematöser Pustel- oder Papelbildung

164
Q

Behcet Leitstme

A

1 orale Aphthen 3 Rezidive für 12 M

und genital Ulzera

2 Augen ==Uveitis ant oder post, Retinitis

3 Hautmanifest

165
Q

ANCA Erkr

A

GPA cANCA

eGPA pANCA

MPA pANCA

166
Q

MPA Organe

A

Meist Niere mit GN und Hypertonie==Prognose

Oft Lunge mit Hämoptysen

Haut == Purpura, Knötchen

167
Q

Thrombangiitis obliterans Therapie

A

1 Rauchen stoppen

2 Kälteschutz Akren

3 TAH oder AK, Prostanoide

4 Amputation

168
Q

Thrombangiitis obliterans wichtige DD

A

pAVK

169
Q

Thrombangiitis obliterans Stme

A

1 Phlebitis migrans

2 Claudicatio intermittens

3 Raynaud Syndrom

4 Nekrosen an Fingerkuppen++Zehen===hohe Amputationsrate

170
Q

Thromangiitis obliterans epidemiologie

A
  • Fast ausschließlich Raucher
    • Meist junge Männer
171
Q

Anti C1 q AK

A

Lupus

172
Q
  • Anti-Jo1
    • Anti-Mi-2
A

PM DM

173
Q

Anti U1 RNP

A

Sharp S

174
Q

cAnca vs pANCA Target

A

c ===Proteinase 3

p===Myeloperoxidase

175
Q

Flimmerskotom

A

Migräne und RZA

bogenförmig, wandert von zentral nach peripher

176
Q

Urinsediment bei GPA

A

nephritisch

EZ zylinder

dysmorphe EZ

177
Q

GPA CT Thorax

A
  • Solitäre oder multiple Rundherde
    • Bei bis zu 50% der Rundherde zeigt sich eine zentrale Einschmelzung (sog. Pseudokaverne)
      • Milchglasartige Trübungen des Lungenparenchyms
178
Q

Plasmapherese bei GPA Indikat

A

Indikation: Pulmonale Blutungen und/oder dialysepflichtige Niereninsuffizienz bzw. Patienten mit Serum-Kreatinin >5,7 mg/dL

179
Q

GPA Remissionsinduktion

A

schwer===GK po plus Cycloph oder RTX

leicht GK plus MTX oder MFM

180
Q

GPA strange medik

A

Additive Therapieoption: Zusätzliche Gabe von Cotrimoxazol kann das Rezidivrisiko senken und Dosiseinsparungen bei Immunsuppressiva ermöglichen

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